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1例重症高龄合并老年性紫癜伴皮肤破裂患者的护理
总结1例重症高龄合并老年性紫癜伴瘀斑部位皮肤自然破裂患者的护理方法,为临床护理工作提供指导依据.护理要点:针对疾病特点及个体情况制定实施个体化护理措施:按清洗-用药-包扎的流程,使用成纤维生长因子(贝复济)促进皮肤生长,伤口造口粉吸收渗液,磺胺嘧啶银脂质水胶体敷料(SSD)预防伤口粘连.经过35天全科护理人员的精心护理,患者老年性紫癜瘀斑部位破裂皮肤全部愈合.
关键词： 老年性紫癜 皮肤破裂 护理 磺胺嘧啶银脂质水胶体敷料(SSD) 成纤维生长因子 -
神经病理性疼痛大鼠脊髓中星形胶质细胞GFAP及FGFRs不同表达的观察
目的:观察神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)大鼠脊髓成星形胶质细胞(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)以及纤维生长因子受体家族成员1～4 (fibroblast growth factor receptor 1～4,FGFRI ～4)的表达变化.方法:体重180～200g的SD雄性大鼠40只随机分为2组(n=20),分别制作模型:假手术组(sham)和模型组(SNI).术后1,3,5,7天使用von Frey纤维针测量大鼠术侧机械痛域值(mechanical pain threshold,MPT),并在相应的时间点取各组大鼠L4～L6脊髓,使用激光共聚焦检测脊髓背角星形胶质细胞GFAP表达水平以及激活状态,实时荧光定量PCR检测GFAPmRNA、FGFRs mRNA表达水平的变化情况.结果:与sham组相比,SNI组大鼠痛域值随时间下降明显,脊髓星形胶质细胞GFAP阳性细胞数和GFAP mRNA表达从术后3天起逐渐升高.FGFRs家族成员间mRNA变化存在差异:与sham组相比SNI大鼠FGFR1mRNA表达术后第1天高.SNI组和sham组大鼠FGFR2～4mRNA在术后5天之内维持在低水平,而SNI组大鼠在第7天显著升高,两组之间差异显著.结论:NP中脊髓星形胶质细胞GFAP的改变以及不同FGFRs mRNA的变化可能对于NP的发生与维持有重要意义.
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成纤维生长因子23与慢性肾脏病关系的研究进展
成纤维生长因子23(fibroblast growth factor,FGF-23)是近发现的一种重要的调磷因子,与慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的发生发展息息相关,它不但直接调节钙-磷代谢,而且间接调节甲状旁腺激素、维生素D代谢.骨-肾-甲状旁腺-小肠轴和新的系统生物学控制骨矿化、维生素D代谢、甲状旁腺的功能、肾脏磷的排泄.本文将从FGF-23的生理功能、病理意义等方面对FGF-23与CKD的新研究作一简要综述.
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葡萄籽原花青素对糖尿病大鼠心肌糖基化终末产物受体和结缔组织生长因子的影响
目的 探讨葡萄籽原花青素(GSPE)对糖尿病大鼠心肌糖基化终末产物受体(RAGE)、核转录因子κB(NF-κB)和结缔组织生长因子(CTGF)的影响.方法 将链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠30只随机分为两组,糖尿病未治疗组(糖尿病1组)和糖尿病GSPE治疗组(糖尿病2组,每日给予GSPE 250 mg/kg灌胃)各15只；正常大鼠20只随机分为正常对照组(对照l组)和正常GSPE治疗组(对照2组,每日给予GSPE 250 mg/kg灌胃)各10只,24周后采血检测空腹血糖(FBG)、糖基化终末产物(AGEs),免疫组织化学染色和Western blot测定心肌NF-κB蛋白的表达,并应用Westernblot测定各组心肌RAGE和CTGF的蛋白表达变化.结果 糖尿病1组FBG、血清AGEs含量较对照1组显著升高(P＜0.05),经GSPE治疗后,血清AGEs含量显著降低(P＜0.05),而FBG降低差异无统计学意义；糖尿病1组心肌组织RAGE、NF-κB和CTGF蛋白表达较对照1组显著升高(P＜0.05),GSPE能够显著抑制RAGE、NF-κB和CTGF蛋白表达.结论 GSPE对糖尿病心肌病具有保护作用,其可能机制与抑制糖尿病大鼠AGEs-RAGE、NF-κB和CTGF的表达有关.
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成纤维细胞生长因子21在人群研究中的进展
成纤维生长因子21（ Fibroblast growth factor 21， FGF21）是一个含有181个氨基酸的蛋白，分子量约为20000左右。它起源于定位在19号染色体上由FGF基因编码的含有209个氨基酸的成熟蛋白［1］。FGF21是一种具有激素作用的细胞因子，人类的FGF21大多数由肝脏、骨骼肌和胰腺产生［2］。尽管动物实验已经证实它能改善糖脂代谢、改善胰岛素敏感性，而近年来的人群研究却得出了相反的结论，发现在代谢异常的个体，其血清FGF21浓度反而升高，本文现就FGF21人群研究进展及其临床意义作一综述。
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乳酸-羟基乙酸(PLGA)微包囊包裹骨生长相关因子的修复作用
生长因子(Growth Factor,GF)是一类具有控制细胞生长和活性的重要物质,具有诱导刺激细胞增殖、维持细胞活性等生物效应.骨生长相关因子是一类与骨修复、生长相关的多肽类物质,常被研究与使用的有骨形态发生蛋白(BMP)、转化生长因子(TGF)、成纤维生长因子(FGF)等.它们在骨的生长与修复中起到关键作用.
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成纤维细胞生长因子受体1在胰腺癌细胞中的表达和调控
目的 研究成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)蛋白和mRNA在胰腺癌细胞系中的表达和调控机制.方法 采用Western免疫印迹实验、Northern印迹分析和RT-PCR检测FGFR1在胰腺癌细胞中的表达.使用外源性生长因子刺激细胞并使用激酶抑制剂阻断细胞内信号转导通路,观察FGFR1蛋白和mRNA在胰腺癌细胞中表达的变化情况.结果 FGFR1蛋白和mRNA在胰腺癌细胞系中均有不同程度的表达.生长因子刺激可上调FGFR1蛋白和mRNA的表达水平.其中IGF-1、EGF和FGF2显著增加Mia PaCa-2细胞FGFR1的表达,EGF和FGF2显著增加PANC-1细胞FGFR1的表达(P＜0.05).FGF2对FGFR1表达的调节具有时间依赖性.ERK1/2抑制剂UO126和p38 MAPK抑制剂SB203580降低了PANC-1细胞中FGFR1的蛋白和mRNA的表达水平. 结论生长因子可上调FGFR1在胰腺癌细胞中的表达水平,MAPK信号转导通路中的ERK1/2和p38 MAPK亚通路参与FGFR1表达的调节.
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HGF+FGF-4体外定向诱导人骨髓来源的多能成体祖细胞向肝样细胞分化的特征性表型鉴定
目的探索人骨髓来源多能成体祖细胞(hMAPCs)在肝细胞生长因子(HGF)+成纤维生长因子-4(FGF-4)诱导下分化为肝细胞的可行性,为肝组织工程提供新的种子细胞来源.方法取健康成人适量骨髓,采用梯度密度离心法分离获取单个核细胞并行贴壁培养,获取骨髓间充质干细胞(MSCs),将MSCs通过CD45、GlyA免疫微磁珠负分选得到hMAPCs; 将获取的hMAPCs用HGF(20ng/ml)+FGF-4(10ng/ml)进行诱导分化,L-02人肝细胞株为阳性对照,未加任何诱导因素的hMAPCs为阴性对照;免疫细胞化学染色鉴定不同诱导分化阶段细胞的ALB、AFP、CK-18、CK-19等肝细胞特征的表型变化,并计数阳性细胞比率;Western blot检测诱导分化第21天、35天后细胞的ALB表达.结果 ALB、CK-18在诱导组中基本为阳性着色,CK-19均为阴性着色,AFP仅在诱导第7天有阳性着色.在诱导分化第21天、35天,ALB均有阳性表达.结论 hMAPCs在一定诱导条件下具有向肝样细胞分化的潜能.
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碱性成纤维生长因子和神经生长因子对骨骼肌成肌细胞增殖作用的研究
生长因子,因其与多种病理生理状态有关,已受到国内外学者的普遍重视,但多关注于对神经系统发育和再生的研究.有关生长因子对肌细胞生长发育作用的研究,国内尚未见报道.作者应用肌细胞无血清培养技术,观察了碱性成纤维生长因子(bFGF)和神经生长因子(NGF)对体外培养的骨骼肌成肌细胞(Myoblast)的增殖影响.
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心肌内注射碱性成纤维生长因子促进缺血心肌血管生成的实验研究
目的探讨心肌内注射碱性成纤维生长因子(bFGF)对急性心肌梗死血管生成的作用.方法 24只健康杂种犬随机数字表法分成对照组和实验组,结扎冠状动脉左前降支第一对角支下0.5 cm处.每组按4个时间点(术后第1、3、10、17天)分为4个小组;实验组在梗死心肌区5个位点注射bFGF 50 mg+生理盐水共15 ml,对照组在相同部位注射生理盐水共15 ml.各组动物在处死前采用敏感编码(SENSE)技术行MR电影和心肌灌注MR成像;电子显微镜观察新生血管生长;免疫组织化学方法检测微血管数量.结果实验组左心室射血分数自第10天明显增加(第10天:对照组24.09±3.32、实验组45.71±6.27;第17天:对照组31.46±4.60、实验组53.46±5.24)(P<0.05);梗死心肌首过灌注呈低强化,延迟扫描信号强度高于正常心肌,曲线上升时间、峰值时间、曲线上升斜率、对比增强率低于正常心肌;第17天时心肌梗死范围百分比显著变小[对照组(9.04±1.59)%、实验组(4.07±1.20)%](P<0.05);实验组微血管生长活跃,其数量除第1天外余各个时间点实验组均比对照组明显增多,对照组与实验组分别为第3天:(92.3±11.6)个/视野、(147.3±11.6)个/视野;第10天:(125.0±12.1)个/视野、(182.7±14.0)个/视野;第17天:(124.7±14.5)个/视野、(223.7±19.9)个/视野(P<0.05).结论心肌内注射bFGF增加了急性心肌梗死新生血管密度,减小了心肌梗死范围,提高了左心室功能.
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成纤维生长因子23对慢性肾脏病患者心血管疾病的影响
成纤维细胞生长因子-23( fibroblast growth factor 23, FGF-23)是近年来在慢性肾脏病( chronic kidney diease,CKD)患者中发现的一个重要的调节矿物质钙磷代谢的因子,钙磷代谢紊乱是CKD,特别是终末期肾病( ESRD)患者重要的并发症之一。2009年K/DOQI骨和矿物质代谢指南的新问题中指出：FGF-23是血磷的主要调节激素,可作为CKD进展和CKD透析患者死亡的生物学标志,并可能成为指导骨和矿物质代谢调控的指标工具[1]。大量研究显示, CKD 患者的心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)与长期钙磷代谢紊乱密切相关,是慢性肾脏病患者常见的致死原因,据报告,我国透析患者约51%死于心脑血管疾病[2],FGF-23水平与CKD患者的心血管疾病息息相关。本文将FGF-23与CKD患者的心血管疾病关系做一简要综述。
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电针减少大鼠神经元缺血性损伤并增强碱性成纤维生长因子的表达
采用线栓法MCAO缺血动物模型,观察了不同时程电针对局灶性脑缺血大鼠脑梗死、脑肿胀、纹状体,皮层神经元数量的影响,同时观察了缺血再灌注和电针对碱性成纤维生长因子(bFGF )免疫活性在纹状体梗死周边区和额顶叶皮质表达的影响.结果表明:在中动脉阻塞引起的脑缺血后,可见受损脑侧有明显的脑梗死,脑肿胀,神经元丢失,并伴随有显著的bFGF免疫活性物质表达增加.在纹状体梗死周边区,bFGF免疫活性物质主要位于星型胶质细胞,但在紧临梗塞的区域,一些神经元中也有bFGF表达.在额顶叶皮质,神经元中有非常显著的bFGF免疫活性增加.对于减少脑梗塞和脑肿胀,无论是缺血或再灌期间电针均能取得显著性效果,并且,对于减少脑肿胀,再灌期间电针作用可能较强.缺血再灌后,在纹状体梗死周边区和额顶叶皮质bFGF免疫活性表达增加.缺血或再灌期间电针均能进一步上调bFGF免疫活性表达.结果提示,在纹状体,胶质细胞可能通过表达bFGF起到神经保护作用;在额顶叶皮质,神经元可能主要通过分泌bFGF而实现自我保护.电针的神经保护效应可能部分通过增强内源性bFGF表达实现.
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神经干细胞的生物学特性和体外培养鉴定
神经干细胞(NSCs)是具有自我更新和多向分化能力的细胞,存在于胚胎、胎儿和成人的脑室下区、齿状回、纹状体、室管膜下区等部位.通过机械分离或酶消化法能从其存在部位分离出NSCs.当培养基中表皮生长因子(EGF)和成纤维生长因子(bFGF)浓度均为20 ng·mL-1时,NSCs能通过对称分裂和不对称分裂在体外增殖,当培养基中bFGF浓度为1～10ng·mL-1时,NSCs可向神经元和胶质细胞分化.目前,表达Nestin、自我增殖和多潜能分化能力是鉴定NSCs的三大条件,但还没有NSCs特异性的鉴定方法.
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影响骨折愈合的化学因素
本文综述了影响骨折区局部微环境内的各种化学因素,阐明了细胞素、激素和微量元素对骨折愈合的作用.文章重点介绍了β转化生长因子、骨形态发生蛋白、成纤维生长因子等细胞素的来源和成骨作用机制.
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三种因子联合诱导大鼠骨髓间充质干细胞向肝细胞的分化
背景:间充质干细胞的生物学特性及影响分化调控因子的研究认为,体外原代培养的间充质干细胞自然分化为肝细胞的比例较低,选择一种合适的诱导剂提高其分化为肝细胞的比例尤为必要.目的:以肝细胞生长因子、表皮生长因子及成纤维生长因子体外联合,验证其诱导大鼠骨髓间充质干细胞向肝细胞分化的可行性.设计、时间及地点:细胞学体外观察,于2007-08在潍坊医学院实验中心完成.材料:Sprague-Dawley大鼠40只,由潍坊医学院实验动物中心提供.方法:采用贴壁法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,取传至第3代细胞,设立2组:空白对照组加入含体积分数为10%胎牛血清的L-DMEM培养基;联合诱导组在此基础上,另加入10 μg/L成纤维生长因子、8 pg/L.肝细胞生长因子、8 μg/L表皮生长因子.主要观察指标:倒置显微镜观察诱导后细胞形态变化,免疫荧光染色观察甲胎蛋白及白蛋白的表达,PAS检测糖原的表达,靛青绿摄入情况,酶学检测谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶的水平.结果:联合诱导组细胞呈多角形、卵圆形或圆形细胞的特征性改变,空白对照组骨髓间充质干细胞仍保持梭形或纺锤形.联合诱导组培养14 d可见白蛋白和甲胎蛋白免疫反应阳性细胞:诱导7 d时偶见PAS阳性细胞与靛青绿阳性细胞,随诱导时间延长,阳性细胞逐渐增多;诱导14 d时开始检测到谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶的合成,21 d达高峰,之后下降.上述各指标空白对照组细胞均呈阴性.结论:成纤维生长因子、肝细胞生长因子与表皮生长因子体外联合应用,能够成功诱导大鼠骨髓间充质干细胞向肝样细胞的分化.
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不同类型白内障房水TNF、EGF、FGF含量与后囊膜混浊的关系
目的：了解人工晶体植入术前老年性白内障、糖尿病性白内障、外伤性白内障患者眼房水及血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、表皮生长因子(ECF)、成纤维生长因子(FGF)的含量，探讨不同白内障术后后囊膜混浊及纤维渗出与上述因子的关系。方法：采用双抗体夹心ABC-ELISA法，以自动酶标仪492nm波长检测，并绘制标准曲线求出房水和血清中各因子含量。结果：TNG-α含量(pg╱ml)在房水／血清中分别为1.212／9.85、1.417／7.75、1.588／5.82；EGF在三组白内障患者房水／血清中浓度(pg／ml)，分别为62／2210.4、62／2223.6、63.06／2745.8。上述两因子在三组间之含量，经统计学处理(P＞0.05)差异无显著性；FGF在房水／血清中含量(pg／ml)，分别为8.0／8.42、10.6／12.11、8.0／11.80，显示糖尿病性白内障组含量显著高于其他各组，差异有显著性意义(房水F=5.35＞3.88，P＜0.05血清T=2.512＞2.23，P＜0.050)。结论：糖尿病性白内障组患者FGF浓度值高于其他白内障组患者，FGF可能是引起后囊膜混浊及纤维渗出的主要原因。
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老年痴呆及其神经干细胞治疗研究进展
近年来随着人们对神经干细胞(NSCS)研究的逐渐深入,尤其成年哺乳动物脑内NSCS的发现为人类治疗老年痴呆(Alzheimer Diease,AD)等神经退行性疾病带来新希望.对NSCS分裂、分化及鉴定的研究不仅对神经可塑性的认识具有重要意义,而且为治疗AD提供了重要的理论依据.
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IGF－1、FGF－b在中药活骨注射液对兔缺血性股骨头坏死表达变化实验研究
目的：观察中药活骨注射液对缺血性股骨头坏死IGF－1、FGF－b的表达。方法：将新西兰大白兔90只随机分为空白组（30只）、造模组（60只）。造模组造模成功后，再随机分为模型组、实验组各30只。空白组不给予任何药物治疗；模型组、实验组每3天髋关节腔灌注一次。造模组术后2周开始给药。各组按1周、3周、6周、9周、12周时间点分批处死，每批每组处死6只，进行检测。采用Real－time PCR、免疫组化观察在股骨头缺血性坏死修复过程中IGF－1、FGF－b的表达变化。结果：Real－time PCR法检测不同时间点IGF－1、FGF－b表达，IGF－1、FGF－b的表达随着时间推移各组表达量逐渐升高。免疫组化法检测不同时间点IGF－1、FGF－b表达，IGF－1、FGF－b 的表达随着时间推移各组表达量逐渐升高。 RT－PCR、免疫组化法都可以作为观察缺血性股骨头坏死变化过程的检测方法，并且具有重要价值，虽然检测方向不同，但其两者的优缺点互补。差异有统计学意义（P＜0．05）。结论：活骨注射液对IGF－1、FGF－b有着血管再生作用，对于治疗缺血性股骨头坏死早期治疗有显著地效果。
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鼠萎缩性胃炎生长激素及其受体表达
生长因子家族是20世纪逐步被发现的一组蛋白质激素,它包括生长激素(GH)、表皮生长因子(EGF)、转化生长因子(TGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子(ILGF)、成纤维生长因子(bFGF)等.它们具有促进细胞DNA、RNA和蛋白质合成,控制上皮组织生长、分裂以及分化作用.它们能促进损伤上皮修复,保护黏膜屏障.黏膜受到炎症等损伤刺激后的愈合过程受生长因子及受体调控.近年来研究发现,生长因子与胃黏膜疾病关系密切.但临床上能否用生长因子类或刺激生长因子类分泌的药物对萎缩性胃炎作逆转治疗,这一问题一直难以回答.本研究试图通过实验手段,控制在单纯性萎缩性胃炎状态下,探讨生长激素与萎缩性胃炎的关系.
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喉癌干细胞的新型培养纯化方法及临床应用前景
目的 通过含生长因子的无血清培养基(SFM)培养Hep-2喉癌细胞,分离并扩增肿瘤干细胞,为进一步制备放疗增敏剂做基础研究.方法 含生长因子的无血清培养基(SFM)培养Hep-2喉癌细胞,流式细胞仪检测细胞中侧群细胞的比例.当侧群细胞比例达25％时,收集全部细胞球,FACS筛选出CD133+、CD44+细胞作为喉癌干细胞.结果 成功培养出侧群细胞,流式细胞仪检测其比例达26.2％,FACS筛选出CD 133+ CD44+细胞的比例均＞91％.结论 成功培养出高浓度喉癌干细胞.
