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荧光光谱法无创检测糖基化终产物在体检人群中进行空腹高血糖筛查的应用研究
目的 分析荧光光谱法无创检测糖基化终产物(AGE)在体检人群中进行空腹高血糖筛杏的应用价值.方法 1 388例体检受试者,依据空腹m糖(FPG)分为FPG≥7.0 mmol/L组(n=85)和FPG＜7.0 mmol/L组(n=1 303).采用自主研发的糖尿病无创检测仪(DMScan)检测受试者皮肤组织中的AGE,检测结果以AGE值表示,并获取相关体检指标.对两组受试者的AGE值和相关体检指标进行统计分析.结果 FPG≥7.0 mmol/L组的AGE值、血压、总胆同醇和三酰甘油均明显高于FPG＜7.0 mmol/L组[AGE值:(74.63±6.97) arb.unit比(61.87±10.54) arb.unit;收缩压:(131.82±16.36) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)比(119.41±16.47) mmHg;舒张压:(84.47±10.03) mmHg比(79.39±10.07) mmHg;总胆固醇:(5.55± 1.29)mmol/L比(5.05±1.02) mmol/L;三酰甘油:(1.88± 1.51)mmol/L比(1.24±0.76) mmol/L],组间差异有统计学意义(P＜0.01).ROC曲线计算AGE值筛查空腹高血糖佳诊断点所对应的敏感性和特异性分别为81.2％和71.8％,曲线下面积为0.836.Logistic回归分析显示AGE值是空腹高血糖发生的独立危险因素之一.结论 荧光光谱法无创检测糖基化终产物在体检人群中进行空腹高血糖筛查具有一定的应用价值.
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谷胱甘肽对糖基化终产物诱导平滑肌细胞增殖的影响
目的 探讨糖基化终产物(AGEs)对大鼠胸主动脉平滑肌细胞的增殖作用和还原型谷胱甘肽(GSH)对AGEs介导的动脉平滑肌细胞增殖作用的抑制机制.方法 以体外培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞为实验模型,分为8组,每组12孔,每孔细胞密度1×105/ml,与不同浓度的AGEs共同培养,并用不同浓度的GSH干预.分别用噻唑蓝(MTT)比色法测定血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和用ELISA测定细胞的磷酸化p38丝裂原蛋白激酶(p-p38 MAPK)的浓度来探讨平滑肌增殖的机制和干预因素.结果 (1)AGEs对VSMC MTT吸光度的影响:经过AGEs干预,B、C、D组(吸光度值分别为0.43±0.15,0.49±0.16,0.48±0.18)与对照组比较,VSMC MTT的吸光度值增高(P＜0.01).但随着AGEs浓度增加,B、C、D组间MTT吸光度值差异无统计学意义(P＞0.05).(2)GSH对AGEs干预的VSMC MTT吸光度的影响:在加入GSH的AGEs干预组,F、G、H组(吸光度值分别为0.35±0.10,0.33±0.11,0.28±0.08)与AGEs(25 mg/L)对照组比较,MTT吸光度值下降(P＜0.01).但随着GSH浓度增加,F、G、H组组间差异无统计学意义(P＞0.05).(3)AGEs对VSMC内p-p38 MAPK的影响:经过AGEs干预后,p-p38 MAPK吸光度值增加(P＜0.01),B组(0.65±0.17)、C组(0.85±0.26)、D组(0.94±0.17)分别为对照组(0.26±0.06)的2.5、3.2和3.6倍(P＜0.01).随AGEs浓度增加,C、D组与B组相比,p-p38 MAPK显著增加(P＜0.01).(4)GSH对AGEs干预的VSMC内P-p38 MAPK的影响:在加入GSH的AGEs干预组,F、G、H组(吸光度值分别为0.36±0.09,0.28±0.07,0.26±0.07)与B组即AGEs对照组比较,p-p38 MAPK吸光度降低(P＜0.01),与对照组相比分别下降45%、56%和60%(P＜0.01).随着GSH浓度增加,G、H组与F组相比,p-p38 MAPK逐渐降低(P＜0.01).结论 (1)AGEs具有促进VSMC增殖的作用,其作用机理可能与激活了p-p38 MAPK信号传导通路有关.(2)GSH对AGEs介导的VSMC增殖具有抑制作用,其作用机制可能与抑制了p-p38 MAPK信号传导通路有关.
关键词： 糖基化终产物 高级 谷胱甘肽 p38丝裂原活化蛋白激酶类 糖基化代谢终产物受体 -
丙泊酚长期镇静对大鼠认知功能及海马RAGE表达的影响
目的：本研究拟观察丙泊酚长期镇静对大鼠认知功能及海马高级糖基化终末产物受体（RAGE）蛋白表达的影响及认知功能改变与海马RAGE蛋白表达有无关系，为临床提供依据。方法（1）选取成年雄性Wistar大鼠12只，随机分为对照组、丙泊酚组。（2）丙泊酚组每天连续输注8 h，连续给药5 d，对照组给予生理盐水。应用Morris水迷宫对两组大鼠开始连续5 d的行为学观察，记录逃逸潜伏期和空间探索时间。（3）大鼠末次水迷宫测试1 h后，取大鼠海马，分别用ELISA法和免疫组织化学法测定RAGE蛋白的表达。结果（1）定位航行试验：①与对照组比较，丙泊酚组在第1～4天逃逸潜伏期延长（P<0.05）；②对照组4个时点的两两比较显示：与第1天比较第2、4天逃逸潜伏期缩短（P<0.05）。丙泊酚组在4个时点的两两比较显示：与第1天比较第4天逃逸潜伏期缩短（P<0.05）。（2）空间探索试验：与对照组比较，丙泊酚组空间探索时间缩短，穿越平台次数减少（P<0.05）。（3）海马 RAGE 表达：ELISA 法测定 RAGE蛋白结果，与对照组比较，丙泊酚组海马 RAGE 蛋白表达上调（P<0.05）；（4）免疫组化法测定 RAGE 蛋白结果：与对照组比较，异丙酚组海马CA1区RAGE免疫组化染色阳性细胞数增加。结论丙泊酚长期镇静可损害成年大鼠的空间学习记忆能力，导致成年大鼠认知功能降低，可能与其上调海马RAGE表达有关。
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格列喹酮对糖基化终产物诱导的人肾系膜细胞RANTES表达的影响
目的 探讨格列喹酮对糖基化终产物(AGEs)诱导的人肾系膜细胞(HRMC)正常T细胞表达分泌的调节活化蛋白(RANTES)表达的影响.方法 运用糖基化修饰的牛血清白蛋白(AGE-BSA)和格列喹酮干预体外培养的HRMC,用半定量RT-PCR检测细胞中RANTES mRNA水平,用ELISA法测定细胞培养上清中RANTES蛋白水平.结果 格列喹酮干预组HRMC RANTES的mRNA表达和蛋白分泌低于AGE-BSA组(P<0.05),且降低水平呈浓度和时间依赖性.结论 格列喹酮能抑制糖基化终产物诱导的HRMC RANTES的表达和分泌.
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糖基化终产物对人脐静脉内皮细胞黏附分子表达和黏附功能的影响及其机制
目的 探讨糖基化终产物(AGEs)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达和黏附功能的影响及其机制.方法 以D-葡萄糖和牛血清白蛋白在37℃条件下制备AGEs.胶原酶法分离HUVECs并加以培养.用流式细胞术测定HUVECs受AGEs干预后VCAM-1表达水平.按Esposito's法进行HUVECs外周血单核细胞(PBMCs)黏附试验,Chen氏法计算HUVECs-PBMCs黏附率.用[γ-32P]ATP液闪计数技术测定受AGEs干预后HUVECs PKC活性的变化.结果 AGEs可明显诱导HUVECs VCAM-1表达,呈剂量、时效依赖关系.HUVECs-PBMCs黏附率的变化与VCAM-1的表达水平平行.蛋白激酶C(PKC)抑制剂可明显降低AGEs所致的VCAM-1表达增加及HUVECs-PBMCs黏附率增加.HUVECs受AGEs干预后其PKC活性明显升高.结论 AGEs能使人血管内皮细胞VCAM-1表达增加和黏附功能增强,其机制是部分通过增加细胞内PKC的活性来实现.
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氨基胍对糖尿病大鼠心肌保护作用的超微结构研究
目的观察氨基胍对糖尿病大鼠心肌的保护作用.方法糖尿病SD大鼠模型22只,随机分为氨基胍治疗(AG)组10只和糖尿病组12只.给予AG组大鼠氨基胍50 mg/kg口服,日一次.同龄雄性SD大鼠作为正常对照(NC)组.全部大鼠给予普通饮食.10周后测血糖,麻醉后处死大鼠,留取心肌标本,超薄切片,透射电镜盲法观察.结果与糖尿病组大鼠相比,AG组大鼠的心肌肌原纤维排列整齐,肌膜完整,边缘整齐,纤维间脂滴增多;线粒体大体形态完整,排列整齐,嵴密集,断裂减少;血管基底膜增厚不明显,管腔无明显狭窄;间质中的胶原纤维减少,未定形物质无明显减少.结构与正常组大鼠差异无统计学意义.结论应用氨基胍可抑制或延缓糖尿病大鼠的心肌超微结构病变,提示晚期糖基化终末产物在糖尿病心肌病变的发生中发挥一定的作用.
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糖基化终末产物对大鼠肾皮质PAI-1表达和活性的影响
目的 观察糖基化终末产物(AGEs)对大鼠肾皮质纤溶酶原激活物抑制物-1 (PAI-1)表达和活性的影响. 方法 大鼠尾静脉注射AGE修饰大鼠血清蛋白(AGEs)6周,其中部分大鼠同时腹腔注射AGE形成抑制剂氨基胍(AG),以注射天然大鼠血清蛋白(RSP)和正常大鼠(Con)作为对照.免疫组织化学、Western blot、RT-PCR检测PAI-1表达水平,酶谱法分析纤溶酶原激活物(PA)活性,PAS染色评估细胞外基质(ECM)含量. 结果 与Con组及RSP组比较,AGEs组大鼠肾皮质ECM含量、PAI-1蛋白及mRNA表达水平均明显增高,PA活性明显降低(PAI-1 mRNA P＜0.01,其余P＜0.05),而同时注射AG的大鼠上述变化明显减轻. 结论 AGEs上调大鼠肾皮质PAI-1的表达,抑制PA活性,可能是糖尿病肾病ECM积聚的原因之一.
关键词： 糖尿病肾病 糖基化终产物 高级 纤溶酶原激活物抑制物-1 -
脓毒症患者血浆可溶性晚期糖基化终末产物受体水平与心功能的关系
目的：通过监测脓毒症患者血浆可溶性晚期糖基化终末产物受体（sRAGE）、B型利钠肽（BNP）水平的关系，探讨血浆sRAGE水平与脓毒症患者心功能的关系。
方法：选择2014-01至2015-06就诊于兰州大学第一医院的脓毒症患者83例。测定患者人院后24 h内血浆sRAGE 、BNP水平，进行APACHEⅡ评分，同时通过彩色多普勒超声心动图进行心功能测定，记录每搏输出量、左心室射血分数（LVEF）、每分输出量和舒张早期血流峰速度/舒张晚期血流峰速度（E/A）比值四项指标。按照BNP水平，将83例患者分组：BNP<500 pg/ml为心功能正常组（n=32），BNP≥500 pg/ml为心功能障碍组（n=51）,比较两组血浆sRAGE水平及每搏输出量、LVEF、每分输出量、E/A比值及APACHEⅡ评分，并进行相关性分析，采用二元Logistic回归分析血浆sRAGE水平与脓毒症患者心功能的关系。
结果：与心功能正常组比较：心功能障碍组心脏超声心动图四项指标均降低，APACHEⅡ评分及sRAGE则升高，差异均有显著统计学意义（P<0.01）。脓毒症患者sRAGE水平与BNP水平（r=0.90，P<0.05）、APACHEⅡ评分（r=0.85，P<0.05）均呈显著正相关。二元Logistic回归分析显示，sRAGE水平[比值比(OR）=1.019，95%可信区间（CI）：1.004~1.035，P<0.05）]与脓毒症患者心功能有独立的相关性。
结论：血浆sRAGE水平与脓毒症患者的心功能有独立的关联。 -
血浆可溶性晚期糖基化终末产物受体在妊娠期高血压性心脏病的表达及其临床意义
目的:探讨可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)在妊娠期高血压性心脏病中的表达和临床意义.方法:选择2013-06至2016-07我院收治的57例符合妊娠期高血压性心脏病诊断标准的患者作为观察组,并收集同期正常妊娠患者57例作为对照组;将观察组患者根据纽约心脏协会(NHYA)心功能Ⅰ～Ⅳ级又分为四个亚组,根据28 d生存与否分为存活组(n=49)和死亡组(n=8)两个亚组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者入院24 h内血浆sRAGE,同时进行B型利钠肽(BNP)水平测定.比较各组间患者sRAGE水平变化差异及分析sRAGE对妊娠期高血压性心脏病患者预后的判断价值.结果:观察组患者血浆sRAGE浓度显著高于对照组[(939.2±184.3) pg/ml vs(467.3±116.2) pg/ml,P＜0.05];观察组患者血浆sRAGE水平与NYHA心功能分级呈正相关关系(r=0.76,P＜0.001),随着心功能分级增加,血浆sRAGE浓度亦呈升高趋势(P＜0.05);观察组患者中死亡组的血浆sRAGE浓度明显高于生存组[(1647.6±249.7)pg/ml vs(776.9±146.2) pg/ml,P＜0.05];sRAGE和BNP诊断妊娠期高血压性心脏病的受试者操作特征曲线下面积分别为0.91和0.88,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:妊娠期高血压性心脏病患者血浆sRAGE水平升高,血浆sRAGE水平与心力衰竭严重程度相关,可作为患者预后的早期预测指标.
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晚期糖基化终产物与冠状动脉病变程度的相关性分析
目的 分析血清糖基化终末产物(AGEs)水平与冠心病及冠状动脉病变程度的相关性,探讨其在冠状动脉粥样硬化病变中的作用.方法 队列选取行冠状动脉造影术的患者共120例,分为糖尿病组与非糖尿病组,两组分别根据冠状动脉造影结果分为无病变组、单支、多支病变三个亚组(单支、多支病变合为冠心病亚组),检测AGEs水平,同时对冠状动脉造影结果进行评价及Gensini积分.结果 非糖尿病组冠心病患者AGEs较无病变组升高[(43.25 ± 16.36) mg/L比(33.35±13.17) mg/L,P=0.006],但不同病变支数组间比较未见统计学差异.糖尿病组中无病变组、单支、多支病变组AGEs水平依次升高[(35.73±21.25)ng/L,(46.45±11.52) ng/L,(68.44±33.52) ng/L,均为P＜0.05],糖尿病患者AGEs与Gensini积分呈正相关(r=0.244,P=0.009).Logistic回归分析显示,AGEs是冠心病的独立危险因素(OR =0.064,95％ CI:1.024 ～1.111,P=0.002).结论 AGEs促进冠状动脉粥样硬化的发生、发展,且与糖尿病患者冠状动脉病变程度呈正相关.
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晚期糖基化终末产物与动脉粥样硬化
晚期糖基化终末产物(AGEs)是一种伴随糖尿病出现的重要的生化异常,本文将总结AGEs在动脉粥样硬化形成及进展过程中的分子学、细胞学机制以及新的相关基础与临床研究结果,包括AGEs在细胞外基质、低密度脂蛋白修饰、血管损伤、氧化应激、免疫炎症反应中的作用机制,尤其是AGEs与其受体相互作用激活下游信号转导通路,促进活性氧产生及相关基因表达改变从而加速动脉粥样硬化进程.因此,更好地理解AGEs致动脉粥样硬化的生化机制,将有助于我们制定相应的预防及治疗糖尿病相关动脉粥样硬化的策略.
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糖基化终末产物及其受体在急性冠状动脉综合征中预测价值的研究进展
糖基化终末产物(AGEs)是糖尿病介导心血管损害的重要影响因素,众多研究证实AGEs及其受体可促进动脉粥样硬化的发生,AGEs引起的斑块形成、斑块破裂及血小板聚集,是糖尿病继发急性冠状动脉综合征的重要环节.本文综述了AGEs及其受体在急性冠状动脉综合征中的作用机制及其预测价值的研究进展.
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吡格列酮对高糖诱导的小鼠主动脉平滑肌细胞晚期糖基化终末产物受体表达的影响及机制
目的 探讨吡格列酮(PIO)对高糖诱导的小鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)晚期糖基化终末产物受体(RAGE)表达的影响及其作用机制.方法 原代培养小鼠主动脉VSMCs分为5组:(1)5.5mmol/L葡萄糖(正常浓度葡萄糖组,NG);(2)25mmol/L葡萄糖(高浓度葡萄糖组,HG);(3)25mmol/L葡萄糖+10μmol/L PIO(HG+PIO);(4)25mmol/L葡萄糖+10μmol/L PIO+10μmol/L GW9662(HG+PIO+GW9662);(5)25 mmol/L葡萄糖+10μmol/L GW9662(HG+GW9662).应用RT-PCR及Western blot检测VSMCs中RAGE及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)的表达.结果 高糖增加VSMCs中RAGE的mRNA(P=0.001)和蛋白(P=0.002)表达;PPAR-γ激动剂PIO可抑制高糖增加VSMCs中RAGE的mRNA(P=0.014)和蛋白(P=0.006)表达的作用;加用PPAR-γ抑制剂GW9662后可明显减弱PIO对RAGE的mRNA(P=0.001)和蛋白(P=0.004)表达的抑制作用.结论 PIO可通过激活PPAR-γ,抑制高糖诱导的小鼠主动脉平滑肌细胞RAGE的表达.
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晚期糖基化终产物刺激下人脐静脉内皮细胞中 F-actin的形态和分布变化
目的观察晚期糖基化终产物(AGE)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的增殖活力和细胞内纤维状肌动蛋白(F-actin)形态学的影响,探讨AGE导致毛细血管通透性升高的病理生理学基础.方法采用四唑盐(MTT)比色法,分别检测并绘制正常组和AGE处理组的HUVEC活力曲线;并分别于培龄第1～12天进行F-actin的荧光染色.结果AGE组HUVEC的活力曲线与正常组相比显著下移.荧光染色发现:正常组HUVEC的F-actin纤维主要富集于毗邻细胞膜的周边,形成典型的鹅卵石样形态,细胞质中未见密集的F-actin纤维;AGE组细胞内的F-actin纤维形态和分布发生明显的改变,出现应力纤维、丝状伪足和板状伪足三种异常形态,至刺激后期,大部分细胞周边的F-actin纤维消失,胞质中出现密集的应力纤维.结论AGE对内皮细胞的活力有明显的抑制作用.同时,AGE促使内皮细胞F-actin从位于细胞膜周边的状态转为弥散于整个细胞质的状态,内皮细胞收缩,胞间裂隙形成,可能引起毛细血管通透性升高.
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槲皮素对D-半乳糖致衰老小鼠模型学习记忆及脑内炎症的影响
目的 探讨槲皮素对D-半乳糖致衰老小鼠模型学习记忆能力及脑内炎症通路的影响.方法 将昆明小鼠32只随机分为对照组(NC组)、模型组(M组)、Q1治疗组(Q1组)、Q2治疗组(Q2组),每组8只.M组、Q1组及Q2组小鼠皮下注射D-半乳糖100 mg/(kg·d)建立小鼠衰老模型,NC组给予等量生理盐水.Q1、Q2组造模同时给予不同剂量槲皮素5、10 mg/(kg·d)灌胃干预,NC组和M组给予相同剂量生理盐水灌胃处理,干预8周.Morris水迷宫评价逃避潜伏期、穿越平台次数及平台象限滞留时间,Western blotting检测小鼠脑内高级糖基化终末产物(AGEs)及其受体(RAGE)、核转录因子(NF-κB)和其下游炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、环氧化酶-2(COX-2)表达水平.采用SPSS 20.0统计软件对数据进行分析.组间比较采用完全随机设计的单因素方差分析或t检验.结果 与NC组比较,M组小鼠逃避潜伏期延长、穿越平台次数及在平台所在象限滞留时间降低,脑内AGEs、RAGE、NF-κB及炎症因子TNF-α、IL-1β、COX-2水平显著升高(P<0.05).与M组比较,治疗组小鼠逃避潜伏期缩短、穿越平台次数及在平台所在象限滞留时间延长,脑内炎性因子水平减少(P<0.05).与Q1组比较,Q2组小鼠逃避潜伏期缩短、穿越平台次数及在平台所在象限滞留时间延长,RAGE、IL-1β和COX-2表达水平显著降低.结论 槲皮素能够有效改善衰老小鼠学习记忆功能障碍,抑制AGEs/RAGE/NF-κB炎症通路,降低脑内炎性因子的生成,具有抗衰老潜力.
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晚期糖基化终产物受体基因多态性与左心室肥厚相关性的研究
目的 探讨晚期糖基化终产物受体(RAGE)基因多态性对左心室肥厚(LVH)的影响.方法 选择住院患者531例,根据诊断分为LVH组157例、高血压组204例和对照组170例,应用聚合酶链反应限制片段长度多态性方法检测3组的RAGE基因3种多态性(-429T/C,1704G/T 和 G82S)基因型,并进行分析.结果 LVH组G82S的S等位基因分布显著高于对照组(22.3% vs 13.2%,P=0.002),高血压组与对照组和LVH组比较,差异无统计学意义(P=0.224).G82S多态性为LVH的1项重要危险因素(P=0.003),而与高血压无明显相关(P=0.353).3组-429T/C和1704G/T的基因型及等位基因频率分布比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 携带RAGE基因G82S多态性的部分人群发生LVH的危险性显著增加,提示该基因多态性可能是LVH发生的易感基因.
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吡格列酮治疗血管性认知功能障碍的临床观察
目的 探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ激动剂吡格列酮对伴糖代谢异常的血管性认知功能障碍(VCI)患者认知功能的影响.方法 选择VCI患者139例,根据诊断分为非痴呆型血管性认知功能障碍(VCIND)组71例,血管性痴呆(VaD)组68例.VCIND组予多奈哌齐治疗35例,多奈哌齐加吡格列酮治疗36例;VaD组予美金刚治疗34例,美金刚加吡格列酮治疗34例,治疗前后予阿尔茨海默病评估量表认知分量表(ADAS-cog)评估、糖代谢相关检查,在治疗后6个月及1年时进行随访,观察期为1年.结果 在VCIND组中,与多奈哌齐治疗比较,多奈哌齐加吡格列酮治疗1年时 ADAS-Cog评分、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白明显降低,差异有统计学意义(P＜0 05);在1年的观察期内VCIND组ADAS-Cog评分与空腹胰岛素、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数呈正相关.在VaD组中,与美金刚治疗比较,美金刚加吡格列酮治疗6个月、1年时 ADAS-Cog评分、空腹胰岛素明显降低,治疗1年时胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);在1年的观察期内VaD组ADAS-Cog评分与空腹胰岛素、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数呈正相关(P＜0.05,P＜0 01).结论 吡格列酮添加治疗可以改善VCIND及VaD的认知功能;VCIND及VaD认知功能的改善与糖代谢的改善存在相关关系.
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老年人脑血管病血清糖基化终产物和β淀粉样蛋白检测及其意义
目的探讨晚期糖基化终产物(advanced glycosylation end products,AGEs)和β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)对老年人急性脑血管病发病的影响.方法采集60岁以上脑梗死(cerebral infarction,CI)患者(CI组,29例)和脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)患者(ICH组,18例)血清标本,应用免疫竞争饱和法测定AGEs,用放射免疫分析非平衡法检测Aβ,同时与年龄匹配对照组30例比较.结果CI组患者AGEs(13.55±1.00)mg/L,Aβ(1.43±0.24)μg/L;ICH组AGEs(12.45±1.03)mg/L,Aβ(1.42±0.13)μg/L;对照组AGEs(9.94±1.24)mg/L,Aβ(1.02±0.13)μg/L.CI组和ICH组两指标均明显高于对照组(P＜0.05),CI组AGEs显著高于ICH组(P＜0.05),而CI组与ICH组Aβ比较则无明显差异.结论高浓度的AGEs和Aβ可能与老年人急性脑血管病的发病有关.
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晚期糖基化终末产物对糖尿病大鼠主动脉结构和功能的影响
目的 探讨晚期糖基化终末产物(AGEs)对主动脉血管结构和功能影响及氨基胍的保护作用.方法 将80只雄性SD大鼠随机分为4组:空白对照组(A组),糖尿病组(B组),糖尿病氨基胍干预组(C组)和空白氨基胍干预组(D组),每组20只.药物应用12周观察主动脉功能和结构变化.结果 与A组和D组比较,B组、C组主动脉环对去甲肾上腺素引起的收缩反应明显增强,对乙酰胆碱引起的舒张反应则均明显减弱,C组反应强度较B组明显减轻(P<0.05,P<0.01).主动脉壁均有AGEs沉积,B组、C组较明显,C组较B组明显减轻(P<0.01);超微结构观察显示,A组、D组主动脉内膜大致正常,B组、C组内膜破坏明显,与动脉环结果呈一致性趋势.结论 糖尿病大鼠主动脉AGEs含量增多,损伤了主动脉的结构和功能,氨基胍能够减少AGEs的沉积,并对主动脉结构和功能有保护作用.
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20-羟基蜕皮甾酮对大鼠糖尿病心肌病的保护作用
目的 探讨20-羟基蜕皮甾酮(20E)对糖尿病心肌病的保护作用.方法 Wistar大鼠60只随机分为正常组、模型组、对照组和治疗组,每组15只,后3组大鼠用60 mg/kg腹腔注射链脲佐菌素建糖尿病模型,之后分别灌服蒸馏水、5 mg/kg盐酸二甲双胍和10 mg/kg 20E溶液,药物干预6周后,观察心脏形态学改变,测定空腹血糖、心脏糖基化终末产物(AGE)、糖化血红蛋白(HbAlc)、HDL-C和LDL-C含量,实时荧光定量分析线粒体酶complex Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ的表达.结果 与模型组比较,治疗组心肌损伤程度减轻,空腹血糖、AGE、HbAlc和LDL-C分别降低了62.4％ (P＜0.01)、38.8％ (P＜0.05)、51.2％ (P＜0.01)和47.9％ (P＜0.01),complexⅠ、Ⅲ和Ⅳ表达水平分别增加了2.51倍(P＜0.01)、2.81倍(P＜0.01)和2.08倍(P＜0.01).结论 20E对糖尿病心肌病具有保护作用.
