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妊娠期糖尿病孕妇血清miR-126、sVCAM-1水平与糖脂代谢的相关性
目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血清miR-126、血管内皮细胞黏附分子-1(sVCAM-1)表达特点及与糖脂代谢关系.方法:连续性选取2016年2月-2018年2月于本院就医的GDM患者85例为研究对象(观察组),并选择同期本院正常妊娠产检孕妇60例为对照组,检测两组血清miR-126、sVCAM-1水平,空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、载脂蛋白A(apoA)、载脂蛋白B(apoB)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),分析miR-126、sVCAM-1与糖脂代谢异常的相关性.结果:观察组血清TG、LDL-C、apoA、apoB水平高于对照组,HDL-C低于对照组(均P＜0.05),TC水平两组对比无差异(P＞0.05).观察组FPG、FINS、HOMA-IR、sVCAM-1均高于对照组,miR-126表达低于对照组(均P＜0.05).miR-126与TG、LDL-C、FPG、FINS、HOMA-IR、apoA呈负相关(r=-0.328、-0.510、-0.324、-0.336、-0.616、-0.456、-0.315,P＜0.05),与HDL-C呈正相关(r=0.335,P＜0.05),与TC、apoB无关(r=-0.013、-0.015,P＞0.05).sVCAM-1与TG、FPG、HOMA-IR呈正相关(r=0.433、0.637、0.301,P＜0.05),与HDL-C呈负相关(r=-0.325,P＜0.05),与TC、LDL-C、FINS、apoA、apoB无关(r=0.040、0.158、0.012、0.008,P＞0.05). TG(OR =2.310,95％CI 0.681～1.264)、HOMA-IR(OR=1.272,95 ％CI 0.261～0.961)是影响miR-126表达的独立因素,TG(OR=1.862,95％CI 0.136～0.769)与sVCAM-1水平独立相关.结论:GDM患者血清miR-126表达下调,sVCAM-1水平升高,血清miR-126、sVCAM-1可能参与GDM患者糖脂代谢异常过程.
关键词： 妊娠期糖尿病 血清miR-126 血管内皮细胞黏附分子-1 糖脂代谢 -
抵当汤早期干预对糖尿病大鼠视网膜ICAM-1和VCAM-1表达的影响
目的 通过链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病大鼠模型,探讨不同时间段给予抵当汤干预对糖尿病大鼠视网膜病变形态学影响及其作用机制.方法 利用STZ尾静脉注射,配合高脂饲料饮食制备糖尿病大鼠模型,将大鼠分为正常对照组和造模组,造模组又分为模型对照组、抵当汤晚期组、抵当汤中期组、抵当汤早期组、辛伐他汀组、马来酸罗格列酮组.观察抵当汤对糖尿病大鼠体重、血糖、血胰岛素的影响,HE染色后观察视网膜形态学改变,免疫组化染色观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白的表达.结果 实验第13周,与正常对照组比较,造模组空腹血糖明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01)；与模型对照组比较,抵当汤早期组大鼠视网膜HE染色病变相对轻微；与模型对照组比较,抵当汤早期组大鼠视网膜免疫组化染色ICAM-1和VCAM-1表达减少(P＜0.01).结论 抵当汤早期干预可延缓糖尿病大鼠视网膜病变的发展.
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四逆散对溃疡性结肠炎大鼠ICAM-1和VCAM-1的影响
目的:探讨四逆散对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠细胞间黏附分子(ICAM)-1和血管内皮细胞黏附分子(VCAM)-1的影响,以及君臣配伍在组方中的作用.方法:SD大鼠50只,分为5组,即正常组、模型组、四逆散组、柴芍枳组和柴芍组；采用免疫法造模,用家兔新鲜结肠黏膜制备抗原乳化液,分别于造模第1,10,17,24天注射于大鼠的双侧足跖、腹股沟及背部皮内,造模第2天分组给药,正常组与模型组按照10 mL·kg-1蒸馏水ig;四逆散组按照1.75 g·kg-1四逆散溶液ig;柴芍枳组按照1.31g·kg-1 ig;柴芍组按照0.88 g·kg-1 ig;第29天给药后,取材,处死大鼠；采用双抗体夹心ELISA法检测大鼠血清及结肠黏膜组织ICAM-1和VCAM-1水平.结果:模型组大鼠血清ICAM-1 (64.60±4.81)μg·L-1明显高于正常组(42.35±3.02) μg·L-1,P＜0.05;VCAM-1 (0.29 ±0.01) μg· L-1显著高于正常组(0.20±0.02) μg·L-1,P＜0.05;模型组大鼠结肠黏膜组织VCAM-1 (1.82 ±0.19)μg·mg-1显著高于正常组(1.29±0.10)μg·mg-1,P＜0.05;经灌服四逆散后,实验大鼠血清ICAM-1(53.87±2.60)μg·L-1、VCAM-1 (0.22 ±0.01)μg·L-1,结肠黏膜组织VCAM-1 (1.41±0.08) μg·mg-1含量均较模型组显著降低,P ＜0.05.结论:四逆散能够抑制UC大鼠炎性细胞浸润,减轻炎症反应,其作用机制可能与抑制实验大鼠ICAM-1和VCAM-1的表达有关,方中发挥主要作用的药物可能为柴胡、枳实和芍药.
关键词： 四逆散 细胞间黏附分子-1 血管内皮细胞黏附分子-1 溃疡性结肠炎 -
补肾温阳化瘀法治疗子宫内膜异位症30例
目的:通过检测补肾温阳化瘀法对子宫内膜异位症患者血清糖链抗原-125(CA125)的影响,观察补肾温阳化瘀中药对子宫内膜异位症的治疗作用,并通过检测子宫内膜异位症患者治疗前后血清细胞间黏附分子-1(sICAM-1),血管内皮细胞黏附分子-1(sVCAM-1)的变化,观察细胞黏附分子在子宫内膜异位症发病中的作用.方法:采用补肾温阳化瘀法治疗内异症患者30例,分别于治疗前后于卵泡期相同时间分别抽取空腹肘静脉血,测定治疗前后血清中CA125,sICAM-1,sVCAM-1的含量变化.结果:补肾温阳化瘀法治疗本病总有效率73.33％,补肾温阳化瘀法能降低内异症患者血清中CA125的水平(P＜0.01),内异症患者血清sICAM-1,sVCAM-1含量明显升高(P ＜0.05,P＜0.01),经过中药治疗后降低(均P＜0.01),有统计学意义.结论:ICAM-1,VCAM-1在子宫内膜异位症发病中起着一定的作用,补肾温阳化瘀法通过降低sICAM-1,sVCAM-1含量从而在对子宫内膜异位症起到治疗作用.
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阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化形成中血管内皮细胞黏附分子-1表达变化的影响
目的 探讨动脉粥样硬化(AS)时血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达及阿托伐他汀干预作用.方法 取88只新西兰纯种雄性大白兔,随机分为3组:对照组(C组)24只,喂以正常饲料;模型组(AS组)32只,喂以高脂饲料;阿托伐他汀组(D组)32只,除高脂饮食外,同时予阿托伐他汀灌胃.分别于2、4、6、8周末随机抽取6～8只处死,采血检测血脂,取胸主动脉制作标本,应用免疫组化检测VCAM-1的表达.结果 C组血脂在实验前后无明显变化,而AS组和D组血浆血脂TC、TG、LDL水平在2、4、6、8周末时与实验前及C组相比,均显著较高;同期D组均明显低于AS组(均P<0.01),高于C组(均P<0.01).在C组胸主动脉VCAM-1无表达,AS组随时间的延长不仅内皮细胞表达增强,且斑块内和中膜平滑肌表达逐渐增强,表达范围逐渐增大;而D组胸主动脉VCAM-1免疫反应阳性范围及程度均低于同期AS组.结论 VCAM-1在胸主动脉的表达随AS病变加重而增强,其参与了AS的发生和发展.他汀类药物可通过抑制黏附分子的表达发挥其抗炎作用,从而延缓AS的发生发展.
关键词： 动脉粥样硬化 血管内皮细胞黏附分子-1 阿托伐他汀 -
糖基化终产物对人脐静脉内皮细胞黏附分子表达和黏附功能的影响及其机制
目的 探讨糖基化终产物(AGEs)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达和黏附功能的影响及其机制.方法 以D-葡萄糖和牛血清白蛋白在37℃条件下制备AGEs.胶原酶法分离HUVECs并加以培养.用流式细胞术测定HUVECs受AGEs干预后VCAM-1表达水平.按Esposito's法进行HUVECs外周血单核细胞(PBMCs)黏附试验,Chen氏法计算HUVECs-PBMCs黏附率.用[γ-32P]ATP液闪计数技术测定受AGEs干预后HUVECs PKC活性的变化.结果 AGEs可明显诱导HUVECs VCAM-1表达,呈剂量、时效依赖关系.HUVECs-PBMCs黏附率的变化与VCAM-1的表达水平平行.蛋白激酶C(PKC)抑制剂可明显降低AGEs所致的VCAM-1表达增加及HUVECs-PBMCs黏附率增加.HUVECs受AGEs干预后其PKC活性明显升高.结论 AGEs能使人血管内皮细胞VCAM-1表达增加和黏附功能增强,其机制是部分通过增加细胞内PKC的活性来实现.
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NF-κB与VCAM-1在子痫前期患者胎盘中的表达及意义
目的:探讨核因子κBp65(NF-κBp65)、血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)在子痫前期发病中的作用.方法:采用免疫组化SP法检测NF-κBp65、VCAM-1在42例子痫前期患者和30例正常妊娠孕妇胎盘组织中的表达情况.结果:子痫前期患者胎盘组织中NF-κBp65、VCAM-1显著高于对照组(P<0.01),且两者成正相关(r=0.59,P<0.01).结论:子痫前期患者胎盘组织中NF-κBp65活化升高,进而诱导VCAM-1生成增多.
关键词： 核因子κB 血管内皮细胞黏附分子-1 子痫前期 -
急性CO中毒大鼠脑内VCAM-1表达CD4+T淋巴细胞浸润规律的研究及高压氧干预后的变化
目的 观察急性CO中毒后大鼠脑内血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达、CD4+T淋巴细胞浸润情况,从系统细胞免疫反应角度探讨迟发性脑病(DNS)与免疫反应的关系.方法 30只SD雄性大鼠随机分为对照组,染毒后1、3、7 d组和高压氧(HBO)治疗7 d组,每组6只.采用HE和免疫组织化学染色方法,观察染毒后各时间点大鼠脑内病理形态学变化,及VCAM-1表达、CD4+T淋巴细胞浸润情况.结果 对照组无VCAM-1表达、无CD4+T淋巴细胞浸润;各染毒组大鼠脑内微血管内皮细胞和变性坏死的神经元均有VCAM-1不同程度的表达.染毒后1 d组为表达高峰(P＜0.01),3 d组VCAM-1的表达数量有所减少.此时,局部大脑皮层开始有CD4+T淋巴细胞浸润;至染毒后7 d,在部分变性坏死的神经元上仍有VCAM-1的持续表达,而CD4+T淋巴细胞浸润达高峰(P＜0.01).染毒后立即进行HBO治疗7 d,其VCAM-1、CD4+T淋巴细胞均显著减少,与染毒后7 d组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 系统细胞免疫反应可能参与了DNS的发生.
关键词： 急性CO中毒 血管内皮细胞黏附分子-1 CD4+T淋巴细胞 迟发性脑病 高压氧 -
肥胖大鼠血清脂联素水平与血管内皮NF-κB、VCAM-1、ICAM-1关系的研究
目的 建立肥胖大鼠模型,观察肥胖大鼠血清脂联素的变化及动脉血管内皮核因子(NF)-κB、血管内皮细胞黏附分子(VCAM)-1、细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达,探讨其在血管病变发生发展中的作用机制.方法 4周龄雄性健康SD大鼠48只,随机分为对照组(18只)和高脂组(30只),给予高脂饲料制备肥胖大鼠模型.8周后,以高脂组大鼠的体质量超过对照组大鼠平均体质量的20%作为肥胖组大鼠.用酶联免疫法检测血清脂联素含量,应用免疫组化技术测定NF-κB、VCAM-1、ICAM-1在血管内皮的表达.结果 高脂组大鼠平均体质量明显高于对照组,(446.82 ± 10.05)g比(365.21 ± 13.20)g,P ＜ 0.01;高脂组中有22只大鼠体质量超过对照组平均体质量20%,作为实验用肥胖大鼠(肥胖组).肥胖组大鼠血清脂联素水平明显低于对照组,(0.61 ± 0.13)ng/ml比(1.00 ± 0.17)ng/ml,P ＜ 0.01,动脉血管内皮NF-κB、VCAM-1、ICAM-1阳性表达显著高于对照组,且肥胖组大鼠血清脂联素水平与血管内皮NF-κB、VCAM-1、ICAM-1表达均呈明显负相关(r ＝ -0.938 ～ -0.891,P均 ＜ 0.001).结论 高脂饮食引起的肥胖可使血清脂联素水平降低,使脂联素对NF-κB的抑制减弱,导致肥胖大鼠血管内皮VCAM-1、ICAM-1表达的增加,从而使动脉血管内膜增厚,血管结构发生改变导致血管疾病的发生.
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VCAM-1和MCP-1在实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠模型视神经内的表达
目的 观察实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠模型视神经内血管内皮细胞黏附分子-1( vascular cell adhesion molecule1,VCAM-1)和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的表达变化,为研究视神经是(optic neurikis,ON)的发病机制提供新的实验依据.方法 用豚鼠脑脊髓匀浆和完全弗氏佐剂诱导Wistar 大鼠,建立实验性变态反应性脑脊髓炎模型,将50只Wistar大鼠随机分为对照组和免疫后7d、12d、18d、25 d组,通过行为学观察对各组进行神经功能评分,通过HE染色法观察各组视神经的病理形态学改变,采用免疫组织化学染色,观察各组大鼠VCAM-1和MCP-1的表达情况.结果 神经功能评分显示,与对照组相比,免疫组大鼠随着时间的延长,神经功能评分增加,至18 d,达到大的1.9分.HE染色结果显示,对照组大鼠视神经组织结构正常,而免疫组大鼠视神经组织出现结构的异常,免疫后18 d,病变程度达高峰,这和功能评分的结果相符.免疫组织化学结果显示,对照组没有VCAM-1和MCP-1表这:免疫后7d,VCAM-1和MCP-1开始表达,阳性细胞数分别为11.45±8.65和47.86 ±9.65;免疫后12 d,VCAM-1和MCP-1表达均进一步增加,阳性细胞数分别为17.34±5.76和86.45±5.61,与对照组比较差异均有统计学意义(均为P＜0.05);免疫后18 d,VCAM-1和MCP-1表达达到高峰,阳性细胞数分别为32.53±9.56和153,56±12.47,与对照组比较差异均有显著统计学意义(均为P＜0.01);免疫后25d,VCAM-1和MCP-1表达减少,阳性细胞数分别为21.23±7.58和116.49±8.83.结论 VCAM-1和MCP-1参与了ON的发病过程,ON是一种免疫因素介导的疾病.
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盐酸戊乙奎醚对内毒素刺激的肺微血管内皮细胞的作用及对β-抑制蛋白-2的影响
目的:探讨在内毒素(LPS)作用下盐酸戊乙奎醚(PHCD)对肺微血管内皮细胞的作用及β-抑制蛋白-2(β-arrestin-2)表达的影响.方法:培养人肺微血管内皮细胞,用随机数字表法将其分为4组:正常对照组(C组)、LPS诱导组(L组)、PHCD+LPS组(PL组)及PHCD对照组(P组).P组和PL组加入终浓度为2μg/ml的PH-CD,L组及PL组加入终浓度为0.1 μg/ml的LPS,PL组于加入PHCD后60 min再加入LPS,C组加入同等体积的培养基.加入LPS 60 min后,测细胞LDH水平、VCAM-1、VE-cadherin表达及β-arrestin-2的表达.结果:与C组比较,L组细胞LDH水平、VCAM-1表达升高,VE-cadherin和β-arrestin-2表达降低;与L组比较,PL组细胞LDH水平、VCAM1表达降低,而VE-cadherin和β-arrestin-2表达增加.结论:盐酸戊乙奎醚预处理,可以通过上调β-arrestin-2的表达,减轻LPS引起的肺微血管内皮细胞损伤.
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盐酸戊乙奎醚对脓毒症小鼠肺血管内皮细胞黏附分子-1和髓过氧化物酶影响
目的:探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)对脓毒症小鼠肺组织血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平、髓过氧化物酶(MPO)活性和β抑制蛋白-1(β-arrestin-1)表达的影响.方法:建立脓毒症小鼠模型,实验动物随机分为假手术组、盲肠结扎穿孔模型组(CLP组)和盐酸戊乙奎醚组(PHC组),每组10只.各组小鼠于造模12 h时间点采血检测血乳酸水平,收集肺组织检测VCAM-1水平、MPO活性和β-arrestin-1 mRNA的表达.结果:与假手术组比较,CLP组血乳酸值、肺VCAM-1水平和MPO活性升高,p-arrestin-1 mRNA表达降低;与CLP组比较,PHC组可降低血乳酸值、肺VCAM-1水平和MPO活性,而增加p-arrestin-1 mRNA表达.结论:盐酸戊乙奎醚预处理,可以通过上调β arrestin-1的表达,从而降低VCAM-1水平和MPO活性,减轻脓毒症小鼠肺损伤.
关键词： 盐酸戊乙奎醚 血管内皮细胞黏附分子-1 髓过氧化物酶 β抑制蛋白-1 脓毒症 -
羟基红花黄素A对血管内皮细胞黏附分子的影响
目的 考察羟基红花黄素A对氧化损伤血管内皮细胞表达黏附分子[血管内皮细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)和细胞间黏附分子-1 (intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM1)]的影响.方法 用MTS法测定不同浓度羟基红花黄素A对氧化损伤血管内皮细胞与U937细胞黏附率的影响,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)和Western法检测血管内皮细胞黏附分子的表达.结果 羟基红花黄素A可以减轻血管内皮细胞与U937细胞的黏附,反转录聚合酶链反应、酶联免疫吸附试验和Western分析结果表明羟基红花黄素A减轻VCAM-1和ICAM-1的表达.结论 羟基红花黄素A可通过减轻黏附分子ICAM-1,VCAM-1的表达,抑制白细胞与血管内皮细胞之间的黏附,从而预防氧化对内皮细胞的损伤.
关键词： 羟基红花黄素A 血管内皮细胞黏附分子-1 细胞间黏附分子-1 内皮细胞 氧化 -
益气养阴活血法对2型糖尿病患者血管内皮黏附状态及炎症损伤影响的临床研究
目的 观察遵照益气养阴活血法则组方的纯中药制剂丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病患者血管内皮黏附状态及炎症损伤的影响,探讨其延缓2型糖尿病血管并发症的机理.方法 将66例2型糖尿病气虚阴亏血瘀证患者随机分为治疗组(n=34)与对照组(n=32),两组均常规给予西药口服降糖治疗,治疗组加用丹蛭降糖胶囊,疗程均为20周;治疗前后分别检测空腹及餐后2h血糖、血清胰岛素(INS)和胰岛素抵抗指数(IRI)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平.结果 治疗组在应用丹蛭降糖胶囊20周后,INS、IRI、sVCAM-1含量及hs-CRP水平均明显改善.结论 益气养阴活血方能改善2型糖尿病患者血管内皮黏附状态及炎症反应,减轻内皮损伤,对于延缓2型糖尿病血管并发症有积极的意义.
关键词： 2型糖尿病 血管内皮细胞黏附分子-1 超敏C反应蛋白 益气养阴活血法 -
VCAM-1和E选择素在血栓闭塞性脉管炎患者血管壁中的表达及其临床意义
目的 探讨血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)和E选择素(E-selectin)在血栓闭塞性脉管炎(TAO)患者血管壁中的表达及其临床意义.方法 取因血栓闭塞性脉管炎行截肢手术的18例患者和因非血管疾病行截肢手术的16例患者的血管组织,采用免疫组织化学法检测组织中VCAM-1和E选择素的表达并与临床资料进行相关性分析.结果 TAO患者血管壁中VCAM-1阳性表达率为77.8%(14/18),E选择素阳性表达率为72.2%(13/18),明显高于对照组的6.3%(1/16)和6.3%(1/16),差异均有统计学意义(P<0.01).VCAM-1和E选择素的阳性率与患者年龄、吸烟量、吸烟时间、药物使用情况没有相关性(P>0.05).结论 VCAM-1和E选择素的表达与TAO的发生、发展关系密切,检测VCAM-1和E选择素表达可以作为TAO的诊断指标.
关键词： 血管内皮细胞黏附分子-1 E选择素 血栓闭塞性脉管炎 -
健脾养血祛风方对脾虚型湿疹小鼠ICAM-1及VCAM-1的影响
目的 探讨健脾养血祛风方对脾虚型湿疹小鼠模型皮损处细胞间黏附分子(ICAM-1及VCAM-1)的影响及可能的作用机制.方法 取健康雄性小鼠50只,随机分为5组,即空白对照组、脾虚慢性湿疹模型组、脾虚慢性湿疹西药治疗组、脾虚慢性湿疹中药治疗高剂量组及低剂量组.中药组以健脾养血祛风方进行治疗,西药组以盐酸左西替利嗪治疗;采用免疫组化法检测小鼠耳部病变组织ICAM-1及VCAM-1的水平.结果 模型组小鼠耳部病变组织ICAM-1及VCAM-1均有不同程度的阳性表达;给药后,脾虚慢性湿疹中药治疗高剂量组及西药组小鼠耳部病变组织ICAM-1和VCAM-1的表达均较模型组显著降低(P＜0.01).中药高剂量组与西药组ICAM-1及VCAM-1的水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 健脾养血祛风方能够抑制脾虚型湿疹小鼠炎性细胞浸润,减轻炎症反应,其作用机制可能与抑制皮损处ICAM-1及VCAM-1的表达有关.
关键词： 健脾养血祛风方 慢性 湿疹 细胞间黏附分子-1 血管内皮细胞黏附分子-1
