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健脾养血祛风方对脾虚慢性湿疹模型小鼠皮肤组织水通道蛋白3的影响
目的：观察健脾养血祛风方对脾虚慢性湿疹模型小鼠皮损处水通道蛋白3(AQP3)含量的影响，并探讨其可能的作用机制。方法取健康雄性小鼠50只，随机分为正常组、模型组、阳性药组及中药高、低剂量组。采用小剂量反复 DNCB 涂抹及番泻叶致脾虚证建立小鼠脾虚慢性湿疹模型。中药组予健脾养血祛风方灌胃，阳性药组予盐酸左西替利嗪灌胃。免疫组化法检测病变皮肤组织中 AQP3的表达，同时观察皮肤组织病理变化。结果病理观察结果显示，健脾养血祛风方对小鼠皮损处炎症损伤具有一定的修复作用。与正常组比较，模型组AQP3过度表达；与模型组比较，各给药组AQP3表达均明显下降，染色强度降低。模型组AQP3平均光密度值明显高于正常组(P＜0.01)；与模型组比较，各给药组均能下调AQP3表达(P＜0.05)。结论健脾养血祛风方下调皮损中过度表达的AQP3可能是其治疗脾虚慢性湿疹的作用机制之一。
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健脾养血祛风方对脾虚证慢性湿疹小鼠模型干预的实验研究
目的 探讨健脾养血祛风方对脾虚证慢性湿疹小鼠模型的作用机制.方法 将50只健康雄性小鼠随机分为空白组、模型组、西药组、中药高剂量组及中药低剂量组.除空白组外,其余小鼠均制备脾虚证慢性湿疹模型.中药高、低剂量组给予相应剂量健脾养血祛风方干预,西药组给予盐酸左西替利嗪干预,空白组和模型组均给予等量生理盐水.灌胃14d后观察各组小鼠皮肤组织病理变化情况、耳肿胀度(耳质量差)、耳厚度差、脾脏指数及胸腺指数.结果 中药高、低剂量组以及西药组小鼠病变皮肤组织病理示表皮角化过度不明显,棘层肥厚明显减轻,真皮内炎性浸润显著减少,内皮细胞肿胀减轻.与空白组比较,其他各组小鼠耳厚度差及耳肿胀度均显著增加(P均＜0.05);各给药组小鼠耳厚度差及耳肿胀度均明显低于模型组(P均＜0.05),各给药组间比较差异无统计学意义(P均＞0.05).与空白组比较,其他各组小鼠脾脏指数及胸腺指数均显著升高(P均＜0.05);各给药组小鼠脾脏指数及胸腺指数均明显低于模型组(P均＜0.05),各给药组间比较差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 健脾养血祛风方能够显著减轻脾虚证慢性湿疹小鼠模型耳肿胀度,减少耳厚度差;下调脾虚证慢性湿疹小鼠模型增高的脾脏指数及胸腺指数;抑制病变组织炎性反应,改善慢性湿疹皮损的病理结构.该方对脾虚证慢性湿疹小鼠模型具有较好的抗炎、抗过敏作用.
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健脾养血祛风方对慢性湿疹小鼠模型趋化因子CCL17和CCL18的影响
目的 观察健脾养血祛风方对慢性湿疹小鼠模型血清及皮肤组织中趋化因子CCL17和CCL18的作用.方法 取健康雄性小鼠50只,随机分为5组,即空白对照组、慢性湿疹模型组、慢性湿疹西药治疗组、慢性湿疹中药治疗高剂量组及低剂量组.中药组以健脾养血祛风方进行治疗,西药组以盐酸左西替利嗪治疗;采用流式细胞仪检测小鼠脾细胞CD4+和CD8+水平并计算其比值;采用ELISA法检测小鼠血清嗜酸性粒细胞活化趋化因子CCL17和CCL18水平;采用RT-PCR法检测小鼠背部皮肤组织中CCL17和CCL18的表达.结果 治疗组干预后,小鼠脾细胞CD4+水平、CD4+/CD8+显著升高,血清中CCL17和CCL18水平显著下降,小鼠皮损中CCL17和CCL18的表达明显减弱.以上与模型组相比差异均具有统计学意义(P＜0.05).中药高剂量组各指标与西药组比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 健脾养血祛风方能够显著上调慢性湿疹小鼠模型CD4+水平及CD4+/CD8+比值;下调慢性湿疹小鼠模型趋化因子CCL17及CCL18血清水平、抑制CCL17及CCL18在病变组织中的表达,对失衡状态下的细胞免疫具有较好的调节作用.
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健脾养血祛风方对脾虚型湿疹小鼠ICAM-1及VCAM-1的影响
目的 探讨健脾养血祛风方对脾虚型湿疹小鼠模型皮损处细胞间黏附分子(ICAM-1及VCAM-1)的影响及可能的作用机制.方法 取健康雄性小鼠50只,随机分为5组,即空白对照组、脾虚慢性湿疹模型组、脾虚慢性湿疹西药治疗组、脾虚慢性湿疹中药治疗高剂量组及低剂量组.中药组以健脾养血祛风方进行治疗,西药组以盐酸左西替利嗪治疗;采用免疫组化法检测小鼠耳部病变组织ICAM-1及VCAM-1的水平.结果 模型组小鼠耳部病变组织ICAM-1及VCAM-1均有不同程度的阳性表达;给药后,脾虚慢性湿疹中药治疗高剂量组及西药组小鼠耳部病变组织ICAM-1和VCAM-1的表达均较模型组显著降低(P＜0.01).中药高剂量组与西药组ICAM-1及VCAM-1的水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 健脾养血祛风方能够抑制脾虚型湿疹小鼠炎性细胞浸润,减轻炎症反应,其作用机制可能与抑制皮损处ICAM-1及VCAM-1的表达有关.
关键词： 健脾养血祛风方 慢性 湿疹 细胞间黏附分子-1 血管内皮细胞黏附分子-1
