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养阴润肠方对便秘小鼠结肠水通道蛋白3/9的影响
目的:探讨养阴润肠方对便秘小鼠结肠水通道蛋白3(AQP3)和水通道蛋白9(AQP9)表达的影响.方法:50只雄性ICR小鼠随机分为正常组,模型组,养阴润肠方低、高剂量组,普卢卡必利组,每组10只,采用复方地芬诺酯20 mg· kg“连续灌胃15 d建立便秘模型,每周计算粪便含水量,用养阴润肠方低、高剂量组(29.6,59.2 g·kg-1)干预15d,取材结肠组织,进行免疫组化AQP3和AQP9定位和半定量表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测AQP3和AQP9基因和蛋白表达情况.结果:与正常组比较,模型组粪便含水量明显下降(P＜0.01),AQP3表达增加(P＜0.01),AQP3的mRNA和蛋白表达均增加(P＜0.05),AQP9表达减少,AQP9的mRNA和蛋白表达亦均下降,但无统计学差异;与模型组比较,养阴润肠方低、高剂量组粪便含水量均增加(P＜0.05),AQP3表达下降(P＜0.05),AQP3的mRNA和蛋白表达均下降(P＜0.05);养阴润肠方低剂量组的AQP9表达增加(P＜0.01),AQP9的mRNA和蛋白表达均升高(P＜0.05),高剂量组表达有升高趋势,但无统计学差异.结论:养阴润肠方可以增加便秘小鼠粪便含水量,其机制可能与降低结肠组织中AQP3和增加AQP9的表达有关,并且大剂量作用反而不明显.
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利水渗湿中药猪苓调节膀胱癌大鼠AQP1和AQP3作用及意义
目的:研究猪苓利水渗湿功效对膀胱癌大鼠模型水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白3(AQP3)调节作用.方法:制作膀胱癌大鼠模型,分为生理盐水组、模型组、猪苓50mg/kg组、猪苓250mg/kg组、猪苓500mg/kg组,按组别分别药物干预后,以免疫组化技术和RT-PCR技术检测膀胱组织AQP1和AQP3表达情况.结果:膀胱癌大鼠模型诱导成功,猪苓干预膀胱癌大鼠模型后,对BBN诱导的膀胱癌模型有显著的抑制作用.与模型组比较,猪苓能明显降低膀胱组织AQP1和AQP3蛋白表达,猪苓250mg/kg组和猪苓500mg/kg组均可显著降低AQP1和AQP3 mRNA相对表达含量(P＜0.05,P＜0.01).结论:猪苓利水渗湿功效可通过抑制AQP1和AQP3表达抑制膀胱癌发生发展.
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止痛润肠浓煎饮防治混合痔术后便秘实验研究
目的:探讨止痛润肠浓煎饮防治混合痔术后便秘的机制.方法:将48只SD大鼠随机分为:A组(正常组)、B组(模型组)、C组(麻仁软胶囊组)和D、E、F组(止痛润肠浓煎饮低、中、高剂量组).治疗后测算小肠活性炭凝胶推进长度和推进率;检测血清前列腺素E2(PGE2)水平;RT-PCR检测结肠水通道蛋白3(AQP3)mRNA表达水平;免疫组化检测结肠黏膜AQP3蛋白表达情况.结果:与B组比较,各治疗组小肠活性炭凝胶推进长度和推进率均提高(P＜0.01);E、F组PGE2水平下降(P＜0.01);C、D、E、F组AQP3 mRNA表达水平均上调(P＜0.01);E、F组AQP3蛋白表达上调(P＜0.01).结论:止痛润肠浓煎饮可能通过促进肠蠕动、减轻肛门疼痛、调节AQP3表达等防治混合痔术后便秘.
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健脾养血祛风方对脾虚慢性湿疹模型小鼠皮肤组织水通道蛋白3的影响
目的：观察健脾养血祛风方对脾虚慢性湿疹模型小鼠皮损处水通道蛋白3(AQP3)含量的影响，并探讨其可能的作用机制。方法取健康雄性小鼠50只，随机分为正常组、模型组、阳性药组及中药高、低剂量组。采用小剂量反复 DNCB 涂抹及番泻叶致脾虚证建立小鼠脾虚慢性湿疹模型。中药组予健脾养血祛风方灌胃，阳性药组予盐酸左西替利嗪灌胃。免疫组化法检测病变皮肤组织中 AQP3的表达，同时观察皮肤组织病理变化。结果病理观察结果显示，健脾养血祛风方对小鼠皮损处炎症损伤具有一定的修复作用。与正常组比较，模型组AQP3过度表达；与模型组比较，各给药组AQP3表达均明显下降，染色强度降低。模型组AQP3平均光密度值明显高于正常组(P＜0.01)；与模型组比较，各给药组均能下调AQP3表达(P＜0.05)。结论健脾养血祛风方下调皮损中过度表达的AQP3可能是其治疗脾虚慢性湿疹的作用机制之一。
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MAPK信号通路在复方丹参注射液调节人羊膜上皮细胞AQP3表达中的作用研究
目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)—细胞外信号调节激酶1和2(extracellular signal regulated kinase1/2,ERK1/2)信号转导通路在复方丹参注射液对人足月妊娠羊膜上皮细胞水通道蛋白3(aquaporin 3,AQP3)表达调节中的作用.方法 原代培养足月妊娠羊水量正常与羊水过少人羊膜上皮细胞,将人羊膜上皮细胞均分为4组:分别为空白对照组、U0126组、复方丹参注射液组和U0126加复方丹参注射液组.采用免疫印迹技术检测人羊膜上皮细胞中磷酸化ERK1/2 (p-ERK1/2)和AQP3的表达.结果 (1)在羊水量正常和羊水过少人羊膜上皮细胞中,均发现p-ERK 1/2表达水平在U0126组较空白对照组明显下降(P＜0.05),而复方丹参注射液组可以明显上调p-ERK1/2表达水平(P＜0.05),U0126加复方丹参注射液组人羊膜上皮细胞中p-ERK1/2表达水平高于U0126组,但低于复方丹参注射液组(P＜0.05).(2)在羊水量正常的人羊膜上皮细胞中,U0126组AQP3的表达与空白对照组比较无明显变化(P＞0.05)；复方丹参注射液组和U0126加复方丹参注射液组AQP3的表达水平均高于空白对照组(P＜0.05),但两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).(3)在羊水过少羊膜上皮细胞中,U0126组AQP3的表达较空白对照组下降(P＜0.05)；复方丹参注射液组可以明显上调AQP3的表达水平(P＜0.05),而U0126加复方丹参注射液组AQP3的表达水平低于复方丹参注射液组(P＜ 0.05),但高于U0126组(P＜0.05).结论 羊水过少时,复方丹参注射液通过激活MAPK-ERK1/2信号转导通路来调节人羊膜上皮细胞中AQP3的表达水平.
关键词： 水通道蛋白3 细胞外信号调节激酶1/2 复方丹参注射液 人羊膜上皮细胞 羊水过少 -
复方丹参注射液对人羊膜上皮细胞水通道蛋白3表达的影响
目的 研究复方丹参注射液对人羊膜上皮细胞(human amniotic epithelial cells,hAECs)水通道蛋白3(aquaporin 3,AQP3)表达的影响,探讨复方丹参注射液治疗羊水量过少的机制.方法 选取无并发症的8例羊水过少和8名羊水量正常的足月产妇的hAECs进行原代培养,采用RT-PCR和免疫印迹Western blot技术,检测复方丹参注射液不同浓度(0.000、0.001、0.010、0.020、0.060、0.100 mg/mL)、不同作用时间(0、6、12、24、48 h)作用前后,两组hAECs中AQP3 mRNA和蛋白的表达.结果 (1)羊水过少组hAECs中AQP3的表达较羊水正常组下调(P <0.05).(2)复方丹参注射液浓度为0.010 mg/mL时,两组hAECs中AQP3的表达均达到峰值,与其他浓度作用结果比较,差异有统计学意义(P <0.05).(3)0.010 mg/mL浓度的复方丹参注射液作用12 h,两组hAECs中AQP3的表达均达到峰值,与其他作用时间比较,差异有统计学意义(P <0.05).(4)0.010 mg/mL浓度的复方丹参注射液作用12 h后,两组hAECs中AQP3的表达均上调,但羊水过少组中AQP3的表达上调较羊水正常组明显(P <0.05).结论 复方丹参注射液可调节hAECs中AQP3的表达,羊水过少时复方丹参注射液对hAECs中AQP3表达的调节作用更加明显.
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水通道蛋白3在人胎盘和胎膜中的表达及分布
目的 研究正常妊娠晚期人胎盘和胎膜水通道蛋白3(AQP3)的表达及分布.方法 收集5例正常足月妊娠剖宫分娩的胎盘和胎膜样本,用RT-PCR测定AQP3 mRNA在胎盘和胎膜组织中的表达;用Western印迹和免疫组织化学方法检测AQP3蛋白质水平在胎盘和胎膜的表达.结果 RT-PCR显示AQP3 mRNA在胎盘和胎膜组织均有表达.Western印迹结果显示胎盘组织在29 000左右有一特异性条带.免疫组织化学结果显示AQP3表达于合体滋养细胞,而在羊膜上皮细胞未见表达.结论 AQP3在胎盘母儿液体平衡中可能发挥重要作用.
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拉克替醇和婴儿双歧杆菌对便秘大鼠AQP3及ICC的影响
目的 探讨拉克替醇和婴儿双歧杆菌改善大鼠便秘的作用机制及其对结肠水通道蛋白3(aquaporin 3,AQP3)、Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)的影响.方法 SD大鼠30只,随机选取6只为对照组,其余大鼠连续5d给予洛哌丁胺灌胃建立便秘模型后随机分为模型组、拉克替醇组、婴儿双歧杆菌组、联合组.连续治疗7d,测定大鼠摄食量、摄水量、体重、粪便含水量及小肠推进率.ELISA法测定各组大鼠血清中P物质(substance P,SP)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)含量的变化.Real-time PCR检测结肠蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)、速激肽受体1(neurokinin-1 receptor,NK-1) mRNA的表达情况;Western blot、real-time PCR检测结肠AQP3、ICC蛋白和mRNA表达量的变化.结果 与模型组相比,各治疗组的粪便含水率、小肠推进率、血清中VIP、SP含量均增加,结肠中PKA、NK-1 mRNA的表达量提高,AQP3、ICC蛋白及mRNA的表达量也明显提高,且差异有统计学意义(P＜0.05).其中联合组效果为明显,拉克替醇组次之,婴儿双歧杆菌组效果欠佳.结论 拉克替醇和婴儿双歧杆菌能够提高大鼠血清中SP和VIP的含量,SP可以与ICC表面的NK-1受体相结合,促进胃肠道平滑肌收缩,加快肠道蠕动,利于粪便排出.VIP亦可通过cAMP-PKA途径增强AQP3 mRNA和蛋白的表达,促进肠道内水分吸收,软化粪便,改善便秘.
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水通道蛋白3表达及催乳素浓度与羊水量异常相关性
目的 研究水通道蛋白3(AQP3)表达及催乳素浓度与羊水量异常的相关性,为临床防治羊水量异常提供依据.方法 选取汕头大学医学院附属粤北人民医院2014年5月至2016年4月收治的74例行选择性剖宫产健康单胎孕妇作为研究对象,入院后均接受超声检查,并根据超声检查羊水指数(AFI)进行分组.26例AFI≤50 mm的羊水过少组孕妇为观察组A,36例AFI>50 mm且<250 mm的羊水量正常组孕妇为对照组(B组),12例AFI≥250 mm的羊水过多组孕妇为观察组C;采集三组产妇外周血、胎盘标本,外周血采用电化学发光法检测催乳素含量,胎盘组织采用免疫组织化学法检测羊膜上皮细胞、胎盘滋养细胞、绒毛膜滋养细胞的AQP3表达水平.观察并比较三组孕妇外周血催乳素浓度及羊膜上皮细胞AQP3表达水平.结果 羊膜上皮细胞、胎盘滋养细胞、绒毛膜滋养细胞上均有AQP3表达.羊膜上皮细胞的AQP3表达水平由低到高依次为:观察组A<对照组<观察组C,差异有统计学意义(P<0.05);三组孕妇母血内催乳素浓度差异无统计学意义.催乳素浓度与羊水量异常无明显相关性.结论 AQP3在羊膜上皮细胞的表达可能对羊水膜内吸收的调节具有重要影响,可能是羊水量增多时的代偿改变;而母体外周血催乳素浓度对羊水量异常无显著性影响.
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结直肠息肉水通道蛋白3、4的表达
目的:观察水通道蛋白(aquaporin,AQP)3、4蛋白在结直肠息肉中的表达,方法:选择结直肠息肉患者103例,肠镜下收集115个息肉组织样本和10例正常人结直肠黏膜组织样本,采用免疫组织化学方法检测AQP3、4的蛋白表达,结果:AQP3、4蛋白在人结直肠黏膜上皮细胞呈阳性表达,均表达在细胞的基底部与侧面.AQP3、4蛋白在炎性息肉中的表达均明显高于正常组,差异有显著性意义(P＜0.01,P＜0.05)；增生性息肉AQP3蛋白表达低于正常组,差异有显著性意义(P＜0.01)；腺瘤AQP4蛋白表达低于正常组,差异有显著性意义(P＜0.01).AQP3与AQP4在结直肠息肉及正常结直肠黏膜中的表达呈正相关(r=0.61,P=0.000).结论:AQP3、4蛋白在结直肠息肉中存在异常表达,二者之间呈正相关.
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眼针对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠水通道蛋白3表达的影响
目的:研究眼针对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠结肠血管活性肠肽(VIP)和水通道蛋白3(AQP3)表达的影响,探讨眼针对D-IBS模型大鼠结肠水液代谢的调控作用和机制.方法:SPF级Wistar大鼠30只,随机分为对照组、D-IBS模型组和眼针组,每组10只.采用慢性应激结合束缚方法建立D-IBS大鼠模型.采用RT-PCR检测结肠VIP的mRNA表达水平变化;采用Real time-PCR法检测AOP3的mRNA表达水平变化,采用SABC免疫组织化学法检测结肠AQP3的蛋白表达水平变化.结果:与对照组比较,D-IBS模型组结肠VIP的mRNA表达水平显著升高(0.94±0.07vs0.64±0.15,P<0.01),而结肠AQP3的mRNA和蛋白表达水平显著降低(1.09±0.09 vs 7.02±1.25;0.284±0.020 vs 0.601±0.027,均P<0.01).与D-IBS模型组比较,眼针组结肠VIP的mRNA表达水平显著降低(0.78±0.15 vs 0.94±0.07,P<0.01),而结肠AQP3的mRNA和蛋白表达水平显著升高(2.33±0.66 vs 1.09±0.09;0.374±0.03 vs 10.284±0.020,均P<0.01).结论:通过抑制结肠中VIP的表达和分泌及升高AQP3的表达,调控结肠水液代谢可能是眼针治疗D-IBS的作用机制之一.
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水通道蛋白3在膝骨关节炎患者退变关节软骨细胞中的表达及意义
目的 测定水通道蛋白3 (aquaporin 3,AQP3)在膝骨关节炎患者退变关节软骨细胞中的表达,探讨AQP3在膝骨关节炎退变关节软骨细胞中的作用及意义.方法 选取自2009-01-2012-01芜湖市第一人民医院收治的36例因膝骨关节炎、外伤高位截肢、暴力骨折而进行全膝关节置换术、截肢术、切开复位内固定术并取出的关节软骨.实验组为20例膝骨关节炎,关节软骨为Outerbridge标准Ⅲ级;对照组为16例外伤高位截肢、暴力骨折,关节软骨为Outerbridge标准Ⅰ级.将术中取出的关节软骨采用酶消化法分离及培养出原代关节软骨细胞,倒置相差显微镜及HE染色观察软骨细胞形态,甲苯胺蓝染色及Real time RT-PCR对终板软骨细胞标志性基因Ⅱ型胶原及蛋白多糖进行测定、鉴定.Real time RT-PCR、Western blot法检测AQP3基因及蛋白的表达变化.结果 对照组关节软骨细胞以多角形为主;实验组关节软骨细胞呈梭形.蛋白多糖、Ⅱ型胶原、AQP3基因在实验组中的表达较对照组低;AQP3蛋白在实验组中表达较对照组下调.结论 膝骨关节炎患者关节软骨退变后,AQP3基因表达明显下降,通过调控关节软骨细胞中AQP3表达可能会改善关节软骨的退变.
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水通道蛋白3在表皮生长因子诱导的乳腺癌细胞迁移中的作用机制研究
目的 研究水通道蛋白3(aquaporin 3,AQP3)与表皮生长因子(EGF)诱导的乳腺癌细胞迁移之间的关系,并对其可能的机制进行初步探索.方法 采用Western blot法检测4种乳腺癌细胞MDA-MB-231、T47D、MCF-7、ER-ZR-70中的AQP3与EGFR的表达情况,选取高表达的细胞株进行EGF诱导,观察细胞迁移(划痕愈合实验)及AQP3表达的变化.施加CuSO4(AQP3 抑制剂)后观察细胞迁移及AQP3表达的变化.为进一步证明EGF通过哪条通路来调节AQP3的表达,采用LY294002(PI3K/AKT通路抑制剂)及U1026(MAPK/ERK1/2通路抑制剂)分别进行阻断,观察AQP3的表达变化.结果 Western blot检测发现迁移性强的MDA-MB-231细胞具有EGFR和AQP3的高表达.针对此细胞用不同浓度的EGF进行诱导,发现AQP3的反应性表达与伤口愈合程度呈现一致的趋势(r=0.885,P＜0.01),采用不同浓度的CuSO4对AQP3 的表达进行抑制,MDA-MB-231细胞的伤口愈合程度明显下降(r=0.959,P＜0.01).采用LY294002阻断PI3K/AKT通路后,AQP3表达下降,而U1026作用后AQP3表达无明显变化.结论 在乳腺癌细胞中存在AQP3表达;在EGF诱导的乳腺癌细胞迁移中,AQP3的反应性表达起到重要的作用,而EGF可能通过PI3K/AKT通路来调节AQP3的表达.
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白细胞介素1α对人永生化角质形成细胞、水通道蛋白3表达的调节
目的 探讨白细胞介素1α(interleukin-1α,IL-1α)对人永生化角质形成细胞(HaCaT)、水通道蛋白3(aquaporin 3,AQP3)、信使核糖核酸(messenger ribonucleicacid,mRNA)和蛋白表达的影响及其意义.方法 应用1、10、100 μg/L IL-1α处理HaCaT,培养24 h后,实时荧光定量反转录酶-聚合酶链锁反应( reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)及免疫印迹法(western blot assay)分析检测其AQP3mRNA和蛋白表达变化.应用10 μg/L IL-1α处理HaCaT,培养6、12、24 h,检测其蛋白表达变化.采用单因素4水平设计定量资料的方差检验分析组间总体差异.组间比较采用SN K-q检验.结果 IL-1α下调HaCaT细胞AQP3mRNA的表达,且该作用具有剂量依赖性.1 μg/L IL-1α可以下调其表达,在100 μg/L时,其作用更为明显(F=37.86,P＜0.0001).随浓度增加,IL-1α对AQP3蛋白表达的抑制作用亦增加,以100 μg/L组明显 10 μg/L的IL-1α在处理后6h降低了HaCaT细胞AQP3 蛋白的表达,但随时间延长,其表达又有上升.结论 IL-1α可以下调HaCaT细胞AQP3mRNA及蛋白的表达,这一作用可能和皮肤光老化的发生相关.
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阿维A对HaCaT细胞表达AQP3mRNA的影响及增液汤含药血清的调节作用
目的 观察阿维A对HaCaT细胞表达水通道蛋白3(AQP3)mRNA的影响及增液汤含药血清的调节作用.方法 应用不同浓度阿维A及增液汤干预HaCaT细胞,荧光定量反转录酶-聚合酶链反应(Reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)测定HaCaT细胞AQP3 mRNA的表达.结果 阿维A溶液干预下的HaCaT细胞A QP3 mRNA表达下降,呈剂量依赖性;增液汤含药血清干预下HaCaT细胞AQP3 mRNA的表达上升,呈剂量依赖性;HaCaT细胞在增液汤含药血清与阿维A共同干预下的AQP3 mRNA表达水平高于同等浓度阿维A溶液干预的表达.结论 阿维A溶液下调HaCaT细胞AQP3 mRNA表达,增液汤含药血清可以抑制这种下调作用.
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增液汤对慢传输型便秘模型小鼠结肠 VIP 及 AQP3表达的影响
目的：研究增液汤对慢传输型便秘模型小鼠结肠血管活性肠肽（VIP）及水通道蛋白3（AQP3）表达的影响，并探索 VIP 与 AQP3表达之间是否存在相关性。方法ICR 小鼠60只，随机分成4组，即正常组，模型组，莫沙必利组，增液汤组。各组给予复方地芬诺酯灌胃建立小鼠慢传输型便秘模型，再给予相应的药物治疗。采用免疫组化法检测 AQP3和 VIP 在各组结肠的分布和表达情况，测定平均光密度值。Pearson 相关系数分析 AQP3和 VIP 的表达相关性。结果与空白组相比，模型组小鼠结肠 VIP 及 AQP3的平均光密度值均明显降低（P ＜0．05）；与模型组相比，莫沙比利组和增液汤组 VIP 及 AQP3的值均显著增高（P ＜0．05）；增液汤组 VIP 及 AQP3的表达与莫沙必利组无明显差异（P ＞0．05）。各组 VIP 与 AQP3的值呈正相关（P ＜0．05）。结论增液汤可通过上调小鼠结肠 VIP 及 AQP3的表达来治疗慢传输型便秘。小鼠结肠组织 VIP 与 AQP3表达存在相关性，VIP 与 AQP3可能存在同一信号通路中。
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AQP1和AQP3在子痫前期患者胎盘和胎膜上的表达及意义
目的 研究AQP1和AQP3在子痫前期患者胎盘和胎膜上的表达及其与临床资料之间的相关性,探讨其在子痫前期发病中的作用.方法 选取2009年3月～ 2010年3月笔者医院产科收住的孕妇60例,其中子痫前期轻度组20例(实验组1),子痫前期重度组20例(实验组2),正常足月妊娠孕妇20例(对照组).采用免疫组化SP法,检测两组胎盘、胎膜组织中AQP1和AQP3的分布及表达,同时分析其与24h尿蛋白定量、羊水量、胎儿出生体重等临床资料之间的相关性.结果 AQP1、AQP3在子痫前期组胎盘上的表达较正常妊娠组上调.AQP1、AQP3在子痫前期组羊膜组织上的表达强度弱于对照组.子痫前期组患者胎盘上的AQP1、AQP3表达强度越强,其24h尿蛋白定量越高,呈线性相关.子痫前期组胎盘上的AQP1、AQP3表达强度与胎儿出生体重不呈线性相关.子痫前期组羊膜上的AQP1、AQP3表达强度与羊水量不呈线性相关.结论 子痫前期组胎盘上AQP1、AQP3的表达较正常妊娠组明显上调,且与24h尿蛋白定量呈线性相关,提示胎盘组织中AQP1、AQP3表达与子痛前期疾病发生发展及病情轻重程度有关.
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复方儿茶止泻霜对腹泻大鼠结肠AQP3表达的影响
目的：观察复方儿茶止泻霜对腹泻大鼠模型结肠组织水通道蛋白3（AQP3）表达的影响，初步探讨其治疗腹泻的机制。方法将40只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组和复方儿茶止泻霜组4组，各10只。模型对照组涂6 g空白基质霜剂，阳性对照组灌胃2 mL小檗碱悬浊液，复方儿茶止泻霜组涂6 g复方儿茶止泻霜，2次/d，给药7 d。采用番泻叶灌胃的方法建立大鼠腹泻模型，对除空白对照组以外的3组大鼠按20 mL/kg灌服20%番泻叶提取液。用智能水分测定仪测定粪便含水率，免疫组化法检测各组结肠组织AQP3的表达。结果模型对照组粪便含水率（64.09±0.41）%明显高于其他3组（F=53.879，P＜0.05）；复方儿茶止泻霜组（48.83±1.08）%与阳性对照组（46.87±2.19）%间差异无统计学意义。AQP3阳性细胞主要表达于结肠黏膜层，模型对照组染色指数（0.85±0.18）低于其他3组（F=14.971，P＜0.05）；复方儿茶止泻霜组（1.30±0.18）与阳性对照组（1.37±0.14）间差异无统计学意义。结论复方儿茶止泻霜可显著减少腹泻大鼠粪便含水率，其机制可能与上调结肠组织AQP3的表达有关。
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泽泻汤加味方对高脂血症大鼠胃黏膜AQP3蛋白表达的影响
目的:研究泽泻汤加味方对高脂血症大鼠胃黏膜水通道蛋白3 (AQP3) 蛋白表达的影响,探讨其防治高脂血症的作用机制.方法:将60只健康SD大鼠随机分为空白组、模型组、辛伐他汀对照组 (简称对照组) 和泽泻汤加味方高、中、低剂量组,造模的同时给予相应药物治疗.第5周末,观察大鼠血清中甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC)、高密度脂蛋白 (HDL-C)、低密度脂蛋白 (LDL-C) 的含量及肝组织形态学变化,并运用免疫组化及Western Blot法检测大鼠胃黏膜中AQP3蛋白的表达变化.结果:模型组大鼠血清TG、TC、LDL-C含量升高、胃黏膜AQP3表达增强 ( P <0.01), HDL-C含量降低 ( P <0.01或P <0.05),各用药组大鼠TG、TC、LDL-C含量降低、胃黏膜AQP3的表达减弱,HDL-C含量升高 ( P <0.01或P <0.05).结论:泽泻汤加味方具有调节血脂作用,通过下调胃黏膜AQP3的表达,调节水液代谢,祛除痰浊病理因素,可能是其防治高脂血症的作用机制之一.
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香菊片对变应性鼻炎大鼠行为和鼻黏膜水通道蛋白3表达影响
目的 探讨香菊片对变应性鼻炎大鼠行为和鼻黏膜水通道蛋白3(aquaporin 3,AQP3)表达的影响.方法 选取36只健康SD大鼠随机将其分为正常组、模型组、阳性对照组、香菊片低剂量组(鼻饲香菊片50 mg/kg)、香菊片中剂量组(鼻饲香菊片100 mg/kg)和香菊片高剂量组(鼻饲香菊片200 mg/kg)6组各6只.模型组、阳性对照组、香菊片低剂量组、香菊片中剂量组和香菊片高剂量组均建立变应性鼻炎模型.阳性对照组采用85 mg/kg的氯雷他定灌胃给药,不同剂量香菊片组给予相应剂量香菊片鼻饲,正常组和模型组以等体积的蒸馏水来代替药物灌胃.连续灌胃10 d后,观察比较各组在15 min内的抓鼻次数和打喷嚏次数,并比较各组鼻黏膜AQP3表达情况及灰度值.结果 连续灌胃10 d后,各组大鼠打喷嚏次数、抓鼻次数和AQP3表达灰度值总体比较差异均有统计学意义(P<0.05).连续灌胃10 d后,与正常组比较,模型组打喷嚏次数和抓鼻次数显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05).连续灌胃10 d后,与模型组比较,阳性对照组与香菊片低剂量组、香菊片中剂量组、香菊片高剂量组抓鼻次数和打喷嚏次数较低,且随着香菊片剂量的增加,抓鼻次数和打喷嚏次数不断减少,差异有统计学意义(P<0.05).连续灌胃10 d后,香菊片中剂量组和香菊片低剂量组的抓鼻次数和打喷嚏次数显著高于阳性对照组,差异有统计学意义(P<0.05).与正常组比较,模型组AQP3表达灰度值明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).与模型组比较,阳性对照组和不同剂量香菊片组AQP3表达灰度值均升高,且随着香菊片浓度增加,AQP3表达灰度值呈现不断增加趋势,差异均具有统计学意义(P<0.05).香菊片中剂量组和香菊片低剂量组AQP3表达灰度值显著低于阳性对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 香菊片可能通过调节AQP3在变应性鼻炎大鼠鼻黏膜的表达,缓解变应性鼻炎症状.
