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桂枝挥发油与桂皮醛对病毒性肺炎小鼠细胞因子及T细胞亚群的影响
目的:研究桂枝挥发油及主要成分桂皮醛抗甲型流感病毒A/PR/8/34(H1 N1)作用及其抗病毒作用机制.方法:KM小鼠70只随机分为7组,分别为正常组,模型组,利巴韦林组(0.15 g·kg-1),桂枝挥发油高、低剂量组(0.348,0.174mg·kg-1),桂皮醛高、低剂量组(0.264,0.132 mg·kg-1),每组10只.将浓度为30 LD50的H1N1病毒液50 μL注入小鼠气管,复制病毒性肺炎模型小鼠,观察连续ig给药5d对模型小鼠肺组织血凝滴度的抑制作用;ELISA法观察上述组别连续ig给药5d对模型小鼠血清细胞因子白细胞介素-2(IL-2),IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌量的影响;流式细胞仪法测定桂枝挥发油0.348 mg· kg-1,桂皮醛0.264 mg· kg-1,正常组,模型组及利巴韦林组连续ig给药5d对模型小鼠外周血T细胞亚群的影响.结果:与正常组比较,模型组小鼠肺组织血凝滴度,小鼠血清IL-6,TNF-α含量明显升高,小鼠外周血CD4 +/CD8+,小鼠血清IL-2含量明显降低(P＜0.05);与模型组比较,桂枝挥发油0.348 mg·kg-1,桂皮醛0.264 mg· kg-1能明显降低模型小鼠肺组织血凝滴度(P＜0.05),桂皮醛0.264 mg· kg-1和桂枝挥发油0.348 mg· kg-1分别显著降低模型小鼠血清IL-6,TNF-α含量(P＜0.05),桂皮醛0.264 mg· kg-1可使模型小鼠外周血CD4+/CD8+明显升高(P＜0.05),各药物对小鼠血清IL-2含量的影响并不明显.结论:桂枝挥发油、桂皮醛治疗给药能明显降低模型小鼠肺组织血凝滴度,表现出较好的抗流感病毒作用.抗病毒机制与调控模型小鼠血清细胞因子IL-2,IL-6,TNF-α分泌水平及提高外周血T细胞亚群的比例有关.
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桂枝挥发油对急性肺炎小鼠的抗炎作用机制研究
目的 探究桂枝挥发油( VORC)对急性肺炎小鼠的抗炎作用及机制.方法 将90只ICR小鼠随机分为6组,正常组、模型组、阳性对照组和低、中、高剂量实验组,每组15只,通过腹腔注射大肠杆菌脂多糖(LPS)建立急性肺炎小鼠模型,正常组腹腔注射等量生理盐水,实验组灌胃0.03,0.05,0.10 mL· kg-1的VORC,阳性对照组灌胃5 mg· kg -1醋酸地塞米松,模型组和正常组则灌胃等量生理盐水,连续治疗5 d.检测小鼠血清炎性细胞因子水平及支气管肺泡灌洗液(BALF)炎性细胞数量,反转录酶-聚合酶链锁反应(RT-PCR)检测小鼠肺组织转录激活因子-1(AP-1) mRNA表达情况.结果 治疗后,正常组、模型组、阳性对照组、低、中、高剂量实验组白细胞介素 -6 (IL -6)分别为(87.49 ±7.69),(138.12 ±14.36 ), (109.15 ±4.58 ), (112.33 ±65.26 ), (108.22 ±55.38),(100.26 ±63.42)ng· L-1,白细胞介素-1β(IL-1β)分别为(12.16 ±5.12 ), ( 59.48 ±10.35 ), ( 43.15 ±7.14 ), ( 50.12 ±6.33 ), (42.52 ±6.98),(26.15 ±5.34)ng· L-1,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分别为(332.45 ±15.28 ),(455.15 ±27.25 ),(426.21 ±16.47 ),(432.15 ±15.66 ), (422.35 ±13.52),(402.15 ±12.05)ng· L-1.正常组、模型组、阳性对照组、低、中、高剂量实验组 BALF 中巨噬细胞数量分别为( 98.13 ±10.28 ), (199.47 ±24.35),(159.86 ±16.47 ),(160.24 ±15.48 ),(151.24 ±12.85 ), (145.26 ±9.52 )×106/L,中性粒细胞数量分别为( 5.28 ±0.54 ), (61.45 ±5.16), ( 36.52 ± 5.37 ), ( 42.15 ± 6.33 ), ( 35.48 ± 5.96 ), (23.58 ±6.25)×106/L,白细胞数量分别为(105.48 ±8.69),(325.14 ±21.58), (224.13 ±16.24),(256.41 ±19.46),(233.15 ±15.46),(189.46 ±10.25)× 106/L.模型组血清IL-6、IL-1β、TNF-α及BALF中巨噬细胞、中性粒细胞及白细胞总数含量均较正常组升高,而低、中、高剂量实验组和阳性对照组均低于模型组(P＜0.01).正常组、模型组、阳性对照组、低、中、高剂量实验组肺组织中c-jun mRNA 相对表达量分别为0.38 ±0.15,0.59 ±0.13,0.41 ±0.15, 0.47 ±0.16,0.46 ±0.12, 0.39 ±0.15; c -fos mRNA 相对表达量分别为0.52 ±0.24,0.92 ±0.23,0.56 ±0.14,0.75 ±0.22,0.72 ±0.19 ,0.58 ±0.21;模型组肺组织中 c -jun 及 c -fos mRNA 相对表达量均显著高于正常组(均P＜0.01);阳性对照组和低、中、高剂量实验组c-jun和c-fos mRNA相对表达量均低于模型组(P＜0.05或P＜0.01).结论 VORC可减轻急性肺炎小鼠机体炎性及肺组织病理损伤程度,可能是通过抑制AP-1信号通路的活化得以实现的.
关键词： 急性肺炎 桂枝挥发油 抗炎作用 转录激活因子AP-1 -
桂枝挥发油及桂皮醛抗流感病毒的机制研究
目的 考察桂枝挥发油及其主要成分桂皮醛体外对甲型流感病毒鼠肺适应株A/PR/8/34 (H1N1)的直接杀灭作用,探讨其抗流感病毒作用机制中Toll样受体7(TLR7)信号通路的作用.方法 以流感病毒感染的狗肾传代细胞(MDCK)为载体,测定桂枝挥发油及桂皮醛体外抑制流感病毒增殖的半数抑制浓度(IC50)和治疗指数(TI); ELISA法检测MDCK细胞干扰素-β (IFN-β)的分泌;RT-PCR法考察MDCK细胞中Toll样受体3(TLR3)、TLR7、肿瘤坏死因子受体相关因子3 (TRAF-3)、白介素-1受体相关激酶4(IRAK-4)、IFN-β基因的表达.结果 桂枝挥发油及桂皮醛对流感病毒有明显的直接杀灭作用,IC50分别为1.85×10-7、5.77×10-7 g/mL,TI分别为27.04、9.51.与病毒组比较,桂枝挥发油和桂皮醛0.25×10-5 g/mL显著升高感染甲型流感病毒的MDCK细胞上清液中IFN-β的量(P＜0.05),显著上调细胞中TLR7、IRAK-4、IFN-βmRNA表达水平(P＜0.05).结论 桂枝挥发油及桂皮醛对流感病毒H1N1的增殖有显著抑制作用,作用机制可能与其激活TLR7信号通路、活化IRAK-4、诱导IFN-β高表达有关.
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不同剂量桂枝挥发油对人体面部蠕形螨虫杀灭作用比较研究
目的:探讨不同剂量桂枝挥发油对人体面部蠕形螨虫杀灭作用比较研究.方法:选取我院门诊和健康人群共200例,随机分为4组,每组各50例,分别取额部、鼻部、双颊、鼻唇沟等部位的蠕形螨,立即加不同剂量桂枝挥发油霜中(剂量分别为0.5、1、1 5、2mL),进行蠕形螨存活情况的观察.观察并比较4组受试者的螨虫死亡率,螨虫形态结构变化情况,以及螨虫全部溶解时间.结果:使用大剂量的桂枝挥发油时,螨虫的死亡率越高(P＜0.05),螨虫形态结构变化越显著(P＜0.05),螨虫全部溶解的时间越短(P＜0.05),差异均有统计学意义.结论:大剂量的桂枝挥发油对人体面部蠕形螨虫具有较强的杀灭作用,提高螨虫的死亡率,加快螨虫的结构改变,使其迅速溶解,值得临床上推广使用.
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桂枝挥发油的提取及抗菌试验的考察
目的 提取桂枝挥发油.并考察桂枝挥发油的抗菌效果.方法 用水蒸气蒸馏法提取桂枝挥发油.将桂枝挥发油与预选的实验菌进行定量杀菌实验.结果 桂枝挥发油的平均得率为1.01%.桂枝挥发油对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌的杀灭率大于99%.结论 从桂枝药材中提取出挥发油,得率较低.桂枝挥发油对金黄色葡萄球菌.大肠杆菌在一定浓度范围时有良好的杀菌效果.
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桂枝挥发油与桂皮醛抗流感病毒作用的实验研究
目的 观察桂枝挥发油与桂皮醛在鸡胚内的抗流感病毒作用.方法 依据药物对鸡胚的大无毒浓度设置高、中、低三个剂量组,分别以预防和治疗方式给药,经鸡胚尿囊腔和卵黄囊两种给药途径将药物注入鸡胚,孵育48 h后收取鸡胚尿囊液进行血凝试验来评价药物在鸡胚内的抗病毒效应.结果 桂枝挥发油无论经尿囊腔还是卵黄囊途径预防方式给药均对鸡胚尿囊液的血凝滴度无明显影响,但治疗方式给药有一定降低作用；桂皮醛经尿囊腔预防方式给药对血凝滴度无明显影响,但治疗方式给药、及经卵黄囊途径的治疗与预防方式给药,均能明显降低血凝滴度.结论 桂枝挥发油、桂皮醛在鸡胚内具有良好的抗流感病毒作用,以治疗方式给药效果相对为优,桂皮醛可能是其抗病毒效应的主要成分之一.
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β-环糊精包合葶苈生脉方中白术桂枝混合挥发油的工艺研究
目的 研究β环糊精(β-CD)包合白术、桂枝混合挥发油的佳工艺.方法 采用正交试验法,以挥发油包合率、包合物收得率及包合物含油率为指标,优选饱和水溶液法包合挥发油的佳工艺;采用薄层色谱法(TLC)和紫外分光光度法(UV)对包合物进行鉴别分析.结果 饱和水溶液法包合白术、桂枝混合挥发油的佳工艺条件是:挥发油与β-CD投料比为1:6,包合时间为3h,包合温度为40℃.结论 此包合工艺简单、易行,能有效的保留白术、桂枝中挥发油成分,为葶苈生脉方的工业生产提供科学依据.
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桂枝挥发油β-环糊精包合物研究
目的：研究桂枝挥发油β-环糊精包合物的制备工艺。方法：正交试验法。紫外分光光度法测定挥发油含量。结果：挥发油与β-环糊精比例为1∶6，包合温度为60℃，包合时间为1 h，包合率为54.1%。结论：确定了桂枝挥发油β-环糊精包合物佳工艺。
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桂枝挥发油对PCOS大鼠模型卵巢VEGF、COX-2及MVD表达的影响
目的:观察桂枝挥发油对多囊卵巢综合征大鼠模型卵巢中血管内皮生长因子、环氧化酶及微血管密度表达的影响.方法:选用23日龄未成年的SD雌性大鼠60只,造模后随机分空白对照组、模型对照组、桂枝挥发油高剂量组、桂枝挥发油中剂量组、桂枝挥发油低剂量组共5组,每组12只.运用丙酸睾酮联合绒促性素建立大鼠多囊卵巢病理模型,采用免疫组化方法检测各组卵巢组织中VEGF、COX-2及MVD蛋白的表达水平.结果:VEGF、COX-2和MVD蛋白在模型对照组大鼠卵巢中的阳性表达率均明显高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.01),而给予桂枝挥发油灌胃干预的高、中、低剂量组卵巢局部较模型对照组相比均有所降低(P<0.01),桂枝挥发油高、中剂量组均高于低剂量组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:桂枝挥发油能降低卵巢组织的VEGF、COX-2和MVD等因子的表达,它可能通过抑制此三者的生成来参与对多囊卵巢综合症的治疗作用.
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桂枝挥发油的抗炎作用研究
目的 观察桂枝挥发油(the Volatile oil of Ramulus Cinnamomi,VORC)的抗炎作用.方法 采用耳片法、毛细血管通透性亢进法、足肿胀法及大鼠急性肺炎模型观察VORC抗炎作用.结果 VORC对二甲苯所致的耳廓肿胀、醋酸所致的毛细血管通透性亢进、角叉菜胶所致大鼠足肿胀和大肠杆菌内毒素(LPS)所致大鼠急性肺炎都有明显的抑制作用.结论 VORC有显著的抗炎作用.
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桂枝挥发油与桂皮醛对病毒性肺炎小鼠死亡保护作用及TLR/IFN信号机制研究
目的:观察桂枝挥发油、桂皮醛的抗甲型流感病毒A/PR/8/34(H1N1)作用,探讨其TLR/IFN信号通路机制.方法:制备流感病毒性肺炎小鼠模型,观察药物对模型小鼠的死亡保护作用;ELISA法测定模型小鼠血清IFN-α、IFN-β水平,Real-Time PCR法测定模型小鼠肺组织TLR7、MyD88、TRAF-6 mRNA的表达量.结果:桂枝挥发油0.348 mg/kg,桂皮醛0.264 mg/kg、0.132mg/kg治疗给药,及桂枝挥发油0.348 mg/kg预防给药,均能明显提高模型小鼠的死亡保护率.桂枝挥发油0.348 mg/kg显著提高模型小鼠血清IFN-α含量及肺组织TLR7 mRNA表达水平,桂皮醛0.264 mg/kg显著升高IFN-β含量.结论:桂枝挥发油、桂皮醛能提高流感病毒性肺炎小鼠的死亡保护率,表现出抗流感病毒作用,抗病毒作用机制与激活TLR7信号通路,促进IFN的分泌有关.
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桂枝挥发油抗甲型流感病毒作用
目的:观察桂枝挥发油及其主要成分桂皮醛体外对甲型流感病毒A/PR/8/34(H1N1)增殖的影响及对该流感病毒株感染小鼠的治疗作用.方法:MTT法检测受试药物对狗肾传代细胞(MDCK)的半数中毒浓度(TC50)及大无毒浓度(TC0)；血凝法测定甲型流感病毒(H1N1)对MDCK细胞的感染性；MTT法和细胞病变法(CPE)测定两种药物体外抑制流感病毒增殖的有效浓度(IC5o)和治疗指数(TI).计算肺指数及HE染色观察药物对流感病毒(H1N1)感染小鼠的治疗作用.结果:桂枝挥发油和桂皮醛对MDCK细胞的TC50分别为5.38×103mg/ml和5.49×10-3 mg/ml,TC0均为2.5×10-3 mg/ml.桂枝挥发油和桂皮醛能抑制流感病毒在MDCK细胞内的增殖,其IC50分别为5.80×10-5 mg/ml与5.31×10-5mg/ml,TI分别为92.82和103.35.桂枝挥发油0.174mg/kg和桂皮醛0.132mg/kg连续灌胃5d,明显降低病毒感染小鼠的肺指数,抑制率分别为26.7％和27.4％,并对病理组织形态有改善作用.结论:桂枝挥发油与桂皮醛体外明显抑制甲型流感病毒(H1N1)在MDCK细胞中的增殖,并对流感病毒株感染小鼠有较好的治疗作用.表明桂枝挥发油及桂皮醛具有抗甲型流感病毒作用,桂皮醛是桂枝挥发油抗病毒效应的主要有效成分之一.
关键词： 桂枝挥发油 桂皮醛 MDCK细胞 甲型流感病毒(H1N1) 肺指数 -
桂枝挥发油对LPS致大鼠急性肺损伤模型核因子κB信号通路的影响
目的:探讨桂枝挥发油对核因子κB信号通路的影响.方法:制作LPS诱导的大鼠急性肺损伤模型,通过桂枝挥发油治疗后,采用ELISA法检测肺组织细胞核蛋白NF-κB P65含量和肺组织溶浆中磷酸化IκB-α、IL-1β的含量.结果:正常大鼠肺组织中NF-κB P65、磷酸化IκB-α和IL-1β仅有微量表达,LPS尾静脉注射后6h 各其表达显著增高,桂枝挥发油高、中、低剂量组NF-κB P65、磷酸化IκB-α和IL-1β的含量均较模型组显著降低.结论:桂枝挥发油对急性肺损伤时高度活化的核因子κB信号通路有显著的抑制或拮抗作用,提示核因子κB信号通路是桂枝挥发油抗炎作用的主要靶点之一.
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桂枝、荆芥挥发油对大鼠急性肺损伤模型核因子KB信号通路影响的比较
目的 探讨桂枝、荆芥挥发油对核因子KB/IKB信号通路的影响.方法 用大肠肝菌内毒素(LPS)制作大鼠急性肺损伤模型,通过桂枝挥发油和荆芥挥发油治疗后,采用ELISA法检测肺组织细胞中核蛋白NF-KB P65的含量和肺组织溶浆中磷酸化IKB-a、TNF-a和IL-β的含量.结果 正常大鼠肺组织中,NF-κB P65、磷酸化IKB-α、TNF-α和IL-1β有微量表达,LPS经尾静脉注射6 h后,各指标表达均显著增高,与空白对照组比较有显著差异(P<0.01),桂枝、荆芥挥发油组NF-KB P65、磷酸化IKB-α、TNF-α和IL-1β的含量均较模型组显著降低(P<0.01).结论 桂枝、荆芥挥发油对急性肺损伤时高度活化的核因子KB/IKB信号通路有显著的抑制或拮抗作用,提示核因子KB/IKB信号通路可能是桂枝、荆芥挥发油抗炎作用的主要机制之一.
关键词： 桂枝挥发油 荆芥挥发油 急性肺损伤 核因子KB/IKB信号通路 -
荆芥、桂枝挥发油对LPS体外刺激小鼠腹腔巨噬细胞TLR2/4通路的影响
目的:观察VOHS(荆芥挥发油)、VOCC(桂枝挥发油)体外干预小鼠腹腔巨噬细胞TLR2/4通路的抗炎机制.方法:1.常规培养小鼠腹腔巨噬细胞,加入不同浓度的VOHS、VOCC,药物作用24h后采用MTT法检测细胞存活率.2.常规培养小鼠腹腔巨噬细胞,分组加药培养24h后,提取细胞总RNA,采用RT-PCR测定TLR2、TLR4 mRNA表达.3.常规培养小鼠腹腔巨噬细胞,分组加药培养6h后,收集细胞上清液,采用ELISA测定其中TNF-α.结果:1.VOHS和VOCC在0.00625～0.025 mg/mL剂量范围内,细胞存活率与对照组相比无差异(P＞0.05),可作为受试剂量.2.VOHS、VOCC在0.025 mg/mL剂量下能显著降低LPS所致的小鼠巨噬细胞TLR2/4mRNA表达的过度升高(P＜0.05).3.VOHS在0.025 mg/mL、0.0125 mg/mL剂量下和VOCC在0.025 mg/mL剂量下能显著抑制LPS刺激的小鼠腹腔巨噬细胞对TNF-α的分泌与释放(P＜0.05).结论:VOHS、VOCC可明显抑制LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞TLR2、TLR4mRNA高表达,及减少前炎症细胞因子TNF-α含量的释放,这可能荆芥和桂枝的抗炎机制之一.
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桂枝挥发油干预LPS致大鼠急性肺炎模型肺Toll样受体2、4和MYD88基因表达的研究
目的:研究桂枝挥发油(VORC)对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺炎模型肺Toll样受体2(111R2)、Toll样受体4(TLR4)及其下游信号转导通路髓样分化蛋白88(MyD88))mRNA的影响;方法:VORC(0.1 mL/kg、0.05 mL/kg、0.0025 mL/kg)灌胃(ig)给药5天,末次给药后1 h用LPS(1mg/kg)大鼠尾静脉注射制备急性肺炎模型,注射后6 h无菌取肺,实时荧光定量PCR方法检测,TLR2、TLR4和MYD88 mRNA的表达;结果:LPS尾静脉注射6 h,模型组TLR2、TLR4和MYD88 mRNA较空白组表达相对增高了6.41、6.50、4.89倍;VORC各剂量组TLR2、111R4和MYD88 mRNA均较模型组表达显著降低;结论:桂枝挥发油抗炎的药效学作用可能与抑制TLR2、TLR4和MYD88 mRNA表达,继而抑制其下游信号通路有关.
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桂枝挥发油对LPS致急性肺损伤大鼠模型蛋白酪氨酸激酶活性的影响
目的:探讨桂枝挥发油对LPS致大鼠急性肺损伤模型蛋白酪氨酸激酶活性的影响;方法:采用LPS 1 mg/kg尾静脉注射构建大鼠急性肺损伤模型,取肺组织,采用ELISA方法检测不同干预组肺组织中PTK含量,比较组间差异;结果:研究表明,SD大鼠正常肺组织中PTK含量为(44.21±31.51)pmol/mL;模型组含量为(173.58±97.95)pmol/mL,较空白组显著增高,具有极显著的统计学意义(P＜0.001);VORC高、中、低3个剂量组PTK含量均较模型组显著降低(P＜0.05),有一定的量效关系.结论:桂枝挥发油能够抑制LPS所致大鼠急性肺损伤肺组织中PTK的异常增高,对PTK活性的抑制可能是桂枝挥发油发挥抗炎作用的主要机制之一.
