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珍菊降压片及其中西药配伍的一般药理学比较研究
目的:观察珍菊降压片及其处方中西药组分对中枢神经系统、心血管系统、呼吸系统的影响,探寻中西药配伍增(存)效减毒的实验证据.方法:ICR小鼠随机分为珍菊降压片(ZJT)低、中、高剂量组(280,1 120,4 480 mg· kg-1),另设相应剂量的珍菊降压片中药部分(ZJTZ)低、中、高剂量组(274,1 095,4 380 mg· kg-),珍菊降压片西药部分(ZJTX)低、中、高剂量组(6.2,24.9,99.5 mg· kg-1),正常组,另设安定组.Beagle犬ZJT低、中、高剂量组(60,240,960 mg· kg-),另设相应剂量的ZJTZ低、中、高剂量组(58.7,235,939 mg· kg-1),ZJTX低、中、高剂量组(1.3,5.3,21.3 mg·kg-1),正常组.给ICR小鼠灌服,或给Beagle犬吞服珍菊降压片及其中药或西药部分,观察小鼠给药后自发活动状况以及协同戊巴比妥钠阈下催眠剂量对催眠的影响,记录和比较Beagle犬在给药前,给药后0.5,1,2,4,8,24 h的收缩压,舒张压,心率,PR间期,QRS波群,QT间期,T波形态,心律,呼吸频率和呼吸深度变化.结果:与正常组比较,ZJT灌胃给ICR小鼠280,l 120,4 480 mg·kg-1,受试动物自发活动下降,与戊巴比妥钠阈下催眠剂量有协同催眠作用,可缩短睡眠潜伏期,延长睡眠时间(P ＜0.05,P＜0.01);吞服给Beagle犬960 mg·kg-1,受试动物收缩压、心率、呼吸频率和呼吸深度下降,其中血压下降起始时间为1h,作用持续时间24 h.拆方研究结果显示,ZJT高剂量口服给药产生的收缩压、心率和呼吸频率和呼吸深度下降,以及显著的镇静作用,主要源于组方中的西药部分,给予ZJT,可显著增强降压活性,延长降压时间,阻断PR间期延长(P＜0.05,P＜0.01).结论:ZJT高剂量口服给药,可使受试动物收缩压下降,其程度与剂量呈正相关,但同时对心率和呼吸有一定的抑制作用.此外,ZJT具有显著的镇静作用.ZJT的上述作用主要源于组方中的西药部分,加入中药部分,可增强降压活性,延长降压时间,抑制PR间期延长,表明以中西药配伍为特征的ZJT具有一定的增效减毒作用.
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多普勒超声检测胎儿心脏机械性PR间期的临床意义研究
目的 应用多普勒超声技术测量胎儿心脏机械性PR间期并探讨其临床意义.方法 选取经胎儿超声心动图检出的83例疾病组胎儿,分别为先天性心脏病及心律失常.正常对照组为100例中、晚孕胎儿.应用彩色多普勒引导脉冲多普勒取样容积记录左心室流入道及流出道血流频谱,测量从舒张期二尖瓣A峰起始至收缩期主动脉射血起始的心房到心室的传导时间(PR间期),并同时测量收缩期主动脉射血起始至二尖瓣A峰起始的时间(VA间期).结果 83例疾病组胎儿中先天性心脏病69 例,心律失常12例,双胎输血综合征1例(双胎儿).其中54例多普勒超声测量PR间期延长(131～220 ms),并检出自身免疫性抗体阳性和弱阳性5例.正常对照组100例的中、晚孕孕妇均无自身免疫系统疾病,并经超声排除胎儿先天性心脏病、心律失常及其他胎儿异常,多普勒超声测量PR间期值均≤130 ms.两组PR间期、VA间期比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 本研究结果表明,除孕妇患自身免疫性疾病可引起胎儿传导系统受损外,胎儿患先天性心脏病、心律失常等疾病时,其窦房结、房室结传导功能的易损性明显高于正常胎儿.其影响因素与心脏解剖结构异常和传导系统发育不良的相关性有待进一步研究.
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联用门冬氨酸钾镁、胺碘酮对冠心病室性心律失常患者的治疗效果及对心电图PR间期、QRS时限的影响分析
目的 观察门冬氨酸钾镁联用胺碘酮在治疗冠心病室性心律失常患者中的应用,评价其治疗效果及对心电图PR间期、QRS时限的影响.方法 选取80例冠心病室性心律失常患者为研究对象,随机分两组,对照组40例行单一胺碘酮治疗,观察组40例行门冬氨酸钾镁联用胺碘酮治疗,对治疗后各数据展开分析.结果 观察组治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05);从心电图PR间期、QRS时限可见,治疗后观察组明显优于对照组(P<0.05).结论 门冬氨酸钾镁联用胺碘酮治疗方案更利于提升冠心病室性心律失常的疗效收益,对患者心电图PR间期、QRS时限具有正面影响.
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90岁以上老年人心电图变化分析
目的:观察90岁以上老年人心电图变化特点.方法:按国际标准描记39例90岁以上老年人(观察组)和56例20～45岁健康人(对照组)12导联体表心电图,测量心率、PR间期、QT间期,且进行统计分析.结果:心率对照组为(82±12)/min,观察组为(68±10)/min(P＜0.05);PR间期对照组为(161±22)ms,观察组为(192±31)ms(P＜0.05),QTc对照组为(32.14±10.16)ms,观察组为(48.51±18.22)ms(P＜0.05),QTcd对照组为(36.65±14.13)ms,观察组为(55.23±20.18)ms(P＜0.05).结论:90岁以上的老年人心电图心率相对偏慢,PR间期相对延长,QTc和QTcd显著增加.
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糖尿病患者PR间期延长与糖尿病视网膜病变的相关性分析
目的 研究PR间期延长与糖尿病视网膜病变(DR)的相关性,为临床早期发现DR提供参考依据.方法 选取2014年5月至2016年3月于西京医院内分泌科住院的2型糖尿病(T2DM)患者797例为研究对象.用免散瞳的眼底摄像技术对DR进行诊断,将研究对象分为无视网膜病变(NDR)组539例、有视网膜病变(DR)组258例.进行心电图检测得到PR间期,测量血压、血糖和血脂等.用SPSS 19.0软件进行t检验、非参数秩和检验.PR间期、DR与各指标的相关性用Spearman相关分析,PR间期、DR的影响因素分析采用logistic回归分析.结果 T2DM患者的PR间期均值为(162.90±22.25)ms,其中DR组患者PR间期的平均长度为(170.08±23.78) ms,显著高于NDR组[(157.11±19.08) ms],差异有统计学意义(P＜0.01).PR间期与DR呈正相关,有统计学意义(r=-0.293,P＜0.01).多因素logistic回归分析结果显示,PR＞163 ms的T2DM患者是PR≤163 ms的患者患DR风险的2.071倍(OR=2.071,95％CI:1.477～2.905,P＜0.01);PR＞200ms的T2DM患者是PR≤200 ms的患者患DR风险的4.060倍(OR=4.060,95％CI:1.653～9.972,P＜0.01).结论 心电图PR间期与糖尿病视网膜病变具有相关性,应提醒PR间期显著延长的患者进行DR筛查.
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心电图学系列讲座(五)——心电图各波段参考值
1 概述心电图从电学角度,用于判断心脏的病理或生理改变,特别是用于诊断心律失常、房室肥大、冠心病、心肌疾患及其他异常改变有很大价值,是目前临床上常用的快速、无创检查方法.心电图由一系列P-QRS-T波群组成,能客观及时地反映心脏电学变化,展示心脏发生疾病时不同阶段的演变过程,为临床医生提供可靠的诊断依据,因此,认识并掌握心电图各波段参考值尤为重要.心电图各波段见图1所示.
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青海高原某部战士与内地青年心电图的比较
目的 研究高原低氧对在海拔3000m生活2年的年轻人心电图的影响.方法 随机选取295例在海拔3000m平均生活2年的高原战士心电图(高原观察组)与520例体检合格准备入伍的内地青年心电图(平原对照组),就心率、PR、QRS、QT间期等参数及心电图异常情况进行对比分析.结果 高原地区人群心率减缓,PR间期、QRS间期和QT间期均数均高于平原地区人群,差异具有统计学意义(P均＜0.05)；高原战士心电图总体异常率明显高于平原青年人群(54.9％ vs 14.8％,P＜0.01)；但高原战士均无感觉不适或临床症状.结论 高原低氧对在其环境中生活数年的年轻人心电图有影响,可使其心率减缓,但不会对其身体造成病理性损害；平原年轻人对高原低氧环境适应力强.
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心电图PR间期延长面面观
1 概述心电图PR间期代表心脏的房室传导,通常是在0.12～0.20 s之间,在心率缓慢的状态下,PR间期也不应超过0.21 s.PR间期延长说明房室传导迟缓,它可以是房室传导阻滞,也可见于其他问题,PR间期延长可以揭示多种心电现象.2 发生机制房室交界区不应期延长或解剖上的损伤是造成心电图PR间期延长的主要原因.交界区不应期延长可以是病理性,亦可以是生理性.但是,心电图PR间期延长不仅仅源于上述因素,还可见于房室之间传导路径异常、双侧束支同步性传导减慢,以及假性PR间期延长等.
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房室传导阻滞心电图诊断需注意的一些问题
房室传导阻滞(atrioventricular block,AVB)心电图虽然常见,但要真正做到分析合理、诊断正确也并非易事,笔者认为心电图诊断AVB,尚需注意以下几个方面的问题:1 注意对PR间期本质的认识[1](1) PR间期在心电学上与QT间期看似一样,是一个整体指标,但实则不同:PR间期是由2个元素合成的,P波代表心房激动、R波(QRS波群)代表心室激动,两者可有关,亦可无关.QT间期则是同一个元素(心室激动)完成的,QRS与T波二者的关系是确定的.
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靶控输注瑞芬太尼对心电图的影响
目的 观察瑞芬太尼对心电图(ECG)PR间期、QTc间期、QRS时限及HR的影响,探讨瑞芬太尼对心脏传导系统的抑制位点.方法 择期行腹腔镜胆囊切除术患者30例,年龄20～55岁.进入手术室后给予咪达唑仑0.08 mg/kg镇静,意识消失5 min后记录ECG1.然后靶控输注瑞芬太尼,效应室靶浓度5 ng/ml,待血浆浓度与效应室靶浓度达到平衡后记录ECG2.分析比较两个时间点ECG的PR间期、QTc间期、QRS时限及HR.结果 与ECG1比较,ECG2的QTc间期、QRS时限显著延长(P＜0.01),HR显著减慢(P＜0.01),而PR间期差异无统计学意义.结论 瑞芬太尼可能通过干扰房室结至心室肌细胞间传导系统对心脏产生抑制作用.
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起搏治疗PR间期显著延长1例
患者男、77岁,因反复心悸、气短2月入院,发病时有轻度喘憋,无明显胸闷、胸痛,平素常感乏力,偶有头晕.既往有高血压、高脂血症及脑梗塞病史,服用阿司匹林、氨氯地平、厄贝沙坦及阿托伐他汀治疗.否认冠心病病史,不吸烟.入院查体:血压150/90mmHg(1mmHg=0.1133kPa),呼吸22次/分,神志清,双肺呼吸音清,心界向左扩大,心率55bpm,心律齐,无杂音;腹软,无压痛,肝脾肋下未及,双下肢不肿,双足背动脉搏动好.血常规及血生化检查大致正常,D-二聚体小于500ug/L,血肌钙蛋白T阴性.
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PR间期过度延长综合征起搏治疗2例
例1患者男、42岁,主因"间断心悸、胸闷、气短2年余,加重1周"收住院.患者于10年前受凉后出现心悸、胸闷、气短,曾诊断为"病毒性心肌炎,一度+二度Ⅰ型房室阻滞",经住院治疗(应用心宝、盐酸曲美他嗪、辅酶Q10胶囊)好转.近2年出现发作性胸闷、心悸、气短,多于劳累后发作,发作时心电图多为一度房室阻滞,PR间期长360ms,有时呈二度Ⅰ房室阻滞,给予"异丙肾上腺素,地塞米松、中药"等治疗可好转,但发作时症状明显,严重影响生活和工作.曾经查冠状动脉CT正常,心肌酶学、胸片、甲状腺功能均未见异常,多导睡眠监测排除睡眠呼吸暂停综合征,超声心动图未发现心脏增大及瓣膜损害.
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RP/PR间期的对应性(44)
心电图RP间期与PR间期的对应性表现了房室结生理性及病理性递减传导的特征.
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PR间期过度延长综合征
PR间期过度延长综合征是近年发现、提出的一个新病症,其属于心脏的电和机械活动匹配不良或同步不良,进而导致心功能不全的临床综合征,属于心电与机械活动耦联紊乱性疾病.
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P波指数的测量方法与临床意义
心电图P波是反映心房电生理学特性的重要指标,研究显示包括P波时限、P波离散度、P波终末电势和PR间期等在内的P波指数异常与左心房扩大[1]、心房颤动(简称房颤)等房性心律失常发生率增加[2]有关.本文就P波指数的测量方法与临床意义综述如下.
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莱姆病引起的房室阻滞
患者男、45岁,赴美国看望读书的女儿三周,回国后感到疲劳、头晕,关节和肌肉疼痛.体检发现下肢环状红斑,心电图见图1.试题内容本例患者房室阻滞的部位为A.房室结(AV node);B.希氏束内(Intra-His);C.希氏束以远(Infra-His);D.心室肌内(Ventricular Myocardium)正确答案:A
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心电图PR间期延长精读
PR间期延长是一度房室阻滞的主要心电图表现.但PR间期延长不都是一度房室阻滞;PR间期延长不一定都能直接显现;过长的PR间期又易被误判为无房室传导关系;明确PR间期延长如何分析阻滞部位等,这些困惑的问题常影响一度房室阻滞的诊断,现结合临床病例分析讨论如下.
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PR间期延长对肥厚型梗阻性心肌病患者临床特征的影响
目的 探讨肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)患者PR间期与临床特征的关系.方法 收集分析本院HOCM患者74例,根据PR间期将患者分为:A组(PR＞200 ms,n=17)和B组(120 ms≤PR≤200 ms,n=57).比较两组间的临床特征以及超声心动图指标,并通过相关性分析探讨PR间期与超声心动图指标之间的关系.结果 两组患者在心功能、临床症状及治疗方面无差异,但A组的临床症状略为严重.相关性分析显示PR间期与左室内径呈正相关(P＜0.01),与左室射血分数、短轴缩短率、左室流出道压力阶差呈负相关(P＜0.05).结论 PR间期与心脏结构性功能参数相关,PR间期延长的HOCM患者的临床症状较为严重.
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长PR间期的临床预后意义及评价
PR间期是心房除极和复极的时间,可受多种因素影响,健康个体差异较大.Ⅰ度房室传导阻滞是PR间期延长的常见原因,通常见于非心血管疾病的患者,多被认为是良性的改变,但近年来有研究表明PR间期延长可能提示其他心血管系统疾病变化的标志.一般无明显临床症状的患者或相关检查提示心功能未见明显异常的人群暂不需特殊处理,多进行临床密切随访观察即可;而对于已出现明显临床症状及体征、或相关检查提示心功能进行性衰竭的患者则需要评估患者情况并给予对症处理.
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门冬氨酸钾镁联合胺碘酮治疗冠心病室性心律失常的疗效以及对心电图PR间期和QRS时限的影响
目的 探讨门冬氨酸钾镁联合胺碘酮治疗冠心痛室性心律失常的临床疗效及其对心电图PR间期和QRS时限的影响作用.方法 研究对象来自我科室在2016年1月-12月阶段所收治的100例冠心痛室性心律失常患者,以国际随机数字表法分为观察组和对照组,各50例患者.观察组和对照组患者均采取常规冠心痛室性心律失常疗法进行治疗,并均给予口服胺碘酮,在以上治疗基础上,观察组患者同时联合门冬氨酸钾镁进行治疗.结果 临床治疗总有效率的比较,观察组患者高于对照组,差异显著P＜0.05.心功能分级比较,观察组和对照组患者治疗前相当,差异不显著P＞0.05;观察组患者治疗后改善程度优于对照组,差异显著P＜0.05.心电图PR间期比较,观察组和对照组患者治疗前相当,差异不显著P＞0.05;观察组和对照组患者治疗后均显著升高,组内差异显著P＜0.05,但组间差异不显著P＞0.05.心电图QRS时限比较,观察组和对照组患者治疗前相当,差异不显著P＞0.05;观察组和对照组患者治疗后均显著缩短,组内差异显著P＜0.05,但组间差异不显著P＞0.05.不良反应发生率比较,观察组患者低于对照组,差异显著P＜0.05.结论 门冬氨酸钾镁联合胺碘酮治疗冠心病室性心律失常可对患者的心功能产生明显改善作用,并显著提高心电图PR间期、缩短心电图QRS时限,从而使患者获得更加优秀的治疗效果.
