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干扰素-β对SiO2诱导THP-1、A549和BEAS-2B细胞内细胞因子及纤维化基因变化的影响
目的 探讨干扰素-β(INF-β)对SiO2诱导THP-1、A549和BEAS-2B细胞内细胞因子及纤维化基因变化的影响.方法 将二氧化硅(SiO2)分别与无血清的THP-1、A549和BEAS-2B细胞温育4h,之后用含有血清INF-β加SiO2悬液培养上述3种细胞72h后,采用荧光定量PCR方法测定对照组、SiO2和INF-β+ SiO2组内细胞因子和纤维化相关基因IL-8(A)、TNF-β(B)、COLⅠ(C)和COLⅢ(D)的mRNA表达水平.结果 SiO2作用上述3种细胞后,细胞因子和纤维化相关基因IL-8(A)、TNF-β(B)、COLⅠ(C)和COLⅢ(D)的mRNA表达水平与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05);经INF-β+SiO2作用上述3种细胞后,细胞因子和纤维化相关基因IL-8(A)、TNF-β(B)、COLⅠ(C)和COLⅢ(D)的mRNA表达水平与SiO2组相比,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 SiO2可提高THP-1、A549和BEAS-2B细胞因子IL-8及TNF-β基因mRNA表达水平,主要对THP-1细胞内IL-8 mRNA的诱导效果为强,INF-β对于IL-8及TNF-β的基因mRNA表达具有降低作用,然而INF-β抑制COLⅠ及COLⅢ的基因mRNA表达,说明INF-β对SiO2诱导人呼吸道细胞内纤维化相关基因表达具有抑制作用,可能与矽肺发病及防治机制具有一定关系.
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板蓝根含药血清对病毒感染RAW264.7细胞的TLR3信号通路的影响
目的:研究板蓝根含药血清对呼吸道合胞病毒(RSV)感染RAW264.7细胞中干扰素-β(IFN-β),Toll样受体3(TLR3),TBK1,干扰素调节因子3(IRF3)表达的影响,阐释其可能的抗RSV机制,为临床使用提供实验依据.方法:本实验分为6组,分别为空白组,RSV感染细胞模型组,板蓝根含药血清低、中、高体积分数组(40％,50％,60％板蓝根含药血清),利巴韦林含药血清组(70％利巴韦林含药血清).除空白组外,其余各组接种RSV造成病毒感染模型,采用板蓝根含药血清或利巴韦林含药血清进行干预,12h后收集细胞及其上清液,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞上清液中IFN-β含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测RAW264.7细胞中TLR3,TBK1,IRF3和IFN-β mRNA的表达;蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测TLR3,TBK1,IRF3和p-IRF3蛋白的表达.结果:RSV感染RAW264.7细胞12 h后,与空白组比较,模型组TLR3,TBK1和IFN-β mRNA的表达显著升高,IFN-β,TLR3,TBK1和p-IRF3蛋白的表达也显著升高(P＜0.01),IRF3 mRNA和蛋白均无明显变化;与模型组比较,板蓝根含药血清中、高体积分数组能够显著下调RSV诱导的TLR3,TBK1和IFN-βmRNA的高表达(P ＜0.05,P＜0.01),同时明显下调RSV诱导的TLR3,TBK1和p-IRF3蛋白的高表达(P＜0.05,P＜0.01),板蓝根含药血清各体积分数组的下调作用低于利巴韦林含药血清组,两者对IRF3 mRNA和蛋白均无明显调控作用.结论:RSV能够诱导TLR3信号转导通路的激活从而促进IFN-β的表达,而板蓝根含药血清通过下调TLR3信号通路关键信号分子TLR3,TBK1,p-IRF3使IFN-β适度表达.
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Aβ25-35刺激对海马神经细胞株NG108-15Toll样受体3、4表达的影响
目的:研究Aβ刺激对小鼠神经细胞株NG108-15 Toll样受体(TLR)3、TLR4 mRNA表达的影响.方法:Aβ刺激NG108-15细胞,24 h后,取细胞培养上清液,ELISA法测定炎症因子TNF-α、IFN-β含量,荧光定量PCR法测定TLR3、TLR4mRNA表达量的变化.结果:Aβ诱导NG108-15细胞分泌TNF-α、IFN-β的量较正常对照组明显增多(均P<0.01);Aβ可诱导NG108-15细胞TLR3、TLR4 mRNA表达增强,与空白对照组相比,均P<0.01.结论:Aβ刺激可体外诱导NG108-15细胞TNF-α、IFN-β分泌增多,诱导TLR3、TLR4 mRNA表达增强,提示Aβ致阿尔茨海默病(AD)作用可能与免疫性炎症及TLRs信号转导通路有关.
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病毒拟似物Poly(I:C)诱导人卵巢颗粒细胞病毒反应蛋白viperin表达
目的 探讨病毒拟似物对人卵巢颗粒细胞病毒反应蛋白表达的影响,明确颗粒细胞在卵巢病毒感染时的反应.方法 将原代培养的人卵巢颗粒细胞分为对照组、病毒拟似物Poly(I:C)处理组、卵泡刺激素(FSH)处理组.CCK8法测定细胞增殖活力、real-time PCR法测定干扰素-β(IFN-β)、viperin mRNA表达,Western blot法测定viperin蛋白表达.结果 原代接种培养5 d后,FSH可诱导颗粒细胞增殖(P<0.05),Poly(I:C)10μg/mL对细胞增殖活力无显著影响.Poly(I:C)刺激后24 h内诱导IFN-β、viperin mRNA表达明显上调,其中IFN-β于刺激后2 h表达水平达到峰值(P<0.05),viperin于刺激后8 h达到峰值(P<0.05),刺激后24 h,两者mRNA表达水平均回归刺激前水平.Poly(I:C)诱导颗粒细胞viperin蛋白表达,水平随Poly(I:C)浓度上升.结论 病毒拟似物能够诱导颗粒细胞表达病毒反应蛋白viperin.
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干扰素β与丙种球蛋白治疗实验性周围神经病的机理研究
目的 探讨干扰素β(IFN-β)和丙种球蛋白(IVIG)对空肠弯曲菌(CJ)脂多糖(LPS)诱导的免疫性周围神经病的治疗机理.方法 健康Wister大鼠40只,体重205～230 g,用CJ LPS成功诱导出免疫神经病后,随机分为IFN-β组、IVIG组、IFN-β联合IVIG组和正常对照组.IFN-β组:每隔1 d,给予IFN-β1.3μg/kg皮下注射,共6周.IVIG组:每隔2周,静脉注射IVIG 400 mg/(kg·d),连续5 d,共2次.IFN-β和IVIG联合组:IFN-β和IVIG的给药时间分别同IFN-β组和IVIG组.对照组:以PBS溶液(200μl/只)替代IFN-β或IVIG.分别于治疗前和治疗后第2、4、6周取血,用ELISA方法检测血清中抗GM1 IgG、MMP-9和TNF-α滴度,第6周取坐骨神经进行病理学检查和免疫组化检测坐骨神经上特异性IgG结合.结果 (1)3个治疗组治疗2周时,抗GM1 IgG、MMP-9和TNF-α滴度与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).(2)3个治疗组治疗4周时,抗GM1 IgG、MMP-9和TNF-α滴度明显低于对照组(P＜0.01);3组之间抗GM1 IgG滴度比较差异无统计学意义(P＞0.05);联合治疗组MMP-9和TNF-α水平低于单一治疗组(P＜0.05).(3)3个治疗组治疗6周时,抗GM1 IgG、MMP-9和TNF-α滴度、神经原纤维病变率和神经上特异性IgG结合明显低于对照组(P＜0.01);各指标联合治疗组明显低于单一治疗组(P＜0.01).结论 IFN-β和IVIG通过对特异性体液免疫和细胞免疫的同时抑制,达到对CJ LPS诱导的免疫性周围神经病的治疗作用;IFN-β和IVIG联合应用疗效更佳.
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干扰素-β治疗多发性硬化
主要临床研究均证实干扰素-β(IFN-β)治疗复发-缓解型多发性硬化(RRMS)疗效肯定,且在一定剂量范围内疗效与剂量、频次呈正相关,IFN-β已经成为治疗RRMS的首选药物之一.IFN-β常见副作用包括流感样症状和注射部位反应等,在应用IFN-β早期尤为明显;大多数副作用比较轻微,严重的或患者不能耐受的不良反应少见.IFN-β中和抗体阳性可能影响疗效,但尚无统一结论.此文就不同类型IFN-β的异同及其治疗MS疗效判定标准、治疗时机和治疗剂量等作一综述.
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干扰素-β治疗视神经脊髓炎谱系疾病两例
1 病例报告 患者 1 ,男性 ,64 岁 ,因"进行性双下肢活动障碍 3 年"于 2013-09-11 入作者医院 . 患者于入院 3 年前无诱因出现双下肢膝盖远端麻木 、乏力 ,伴双下肢发作性不自主抖动 ,伴尿频 、尿急 ,可基本正常行走 ,未予特殊治疗 ;2 个月后乏力感明显加重 ,且逐渐向肢体近端发展 ,伴疼痛 ;6 个月后进展至仅能缓慢行走 ,予营养神经等治疗后症状仍进行性加重 ,无力感延至腰部 ,遂于外院行肌电图检查提示双侧腓总神经复合肌肉动作电位(CMAP)波幅下降 ,双侧胫前肌神经元损害 ;颈 、胸椎 MRI 示颈段及胸段脊髓广泛异常信号(图1).
关键词： 干扰素-β 视神经脊髓炎谱系疾病 -
基因表达谱芯片技术筛选β干扰素基因转染细胞的反式调节基因
目的:筛选能被β干扰素反式调节的靶基因,研究β干扰素的生物学功能及其机制.方法:设计并合成β干扰素(IFNβ)特异性引物,应用聚合酶链反应(PCR)技术扩增IFNβ基因片段,以常规的分子生物学技术将获得的IFNβ编码基因片段克隆到TA载体中,进行测序鉴定后构建真核表达载体pcDNA3.1(-)-IFN-β.以空载体pcDNA3.1(-)为平行对照,转染HepG2细胞,制备转染后的细胞裂解液,提取mRNA.应用基因表达谱芯片技术对差异表达的mRNA进行检测和分析.结果:HepG2细胞经转染IFN-β之后,有70条差异基因表达,其中40条基因表达增强,30条基因表达降低.这些差异表达基因与细胞的增生、分化和细胞的信号转导密切相关.结论:应用基因表达谱芯片技术筛选到IFN-β的反式调节基因,为进一步探索IFN-β可能的调节机制及其生物学功能提供了新的依据.
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不同剂量的干扰素-β对多发性硬化（MS）的疗效探讨
目的：探讨不同剂量的干扰素-β(IFN-β)治疗多发性硬化(MS)的效果。方法整群选取2012年3月—2014年3月入医院治疗的复发缓解型多发性硬化(RRMS)患者76例作为研究对象,根据用药剂量将患者分为大剂量组和小剂量组,大剂量组(38例)予以干扰素-β-1b(IFN-β1b)250μg行皮下注射,2 d用药1次；小剂量组(38例)予以IFN-β1b50μg行肌肉注射,2 d用药1次；行扩展残疾状况评分(EDSS),记录两组不良用药反应,随访6个月记录两组复发率、持续进展发生率。结果大剂量组局部注射部位疼痛、局部瘙痒的发生几率为39.47%、34.21%明显高于小剂量组15.79%、10.53%,差异具有统计学意义(P<0.05),不良反应在可耐受范围内；治疗48周大剂量组复发率和持续进展率分别为36.84%、18.42%均显著低于小剂量组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论大剂量IFN-β1b能够降低RRMS患者的疾病复发率和持续进展率,不良反应相对较多,但均在可耐受范围内。
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桂枝挥发油及桂皮醛抗流感病毒的机制研究
目的 考察桂枝挥发油及其主要成分桂皮醛体外对甲型流感病毒鼠肺适应株A/PR/8/34 (H1N1)的直接杀灭作用,探讨其抗流感病毒作用机制中Toll样受体7(TLR7)信号通路的作用.方法 以流感病毒感染的狗肾传代细胞(MDCK)为载体,测定桂枝挥发油及桂皮醛体外抑制流感病毒增殖的半数抑制浓度(IC50)和治疗指数(TI); ELISA法检测MDCK细胞干扰素-β (IFN-β)的分泌;RT-PCR法考察MDCK细胞中Toll样受体3(TLR3)、TLR7、肿瘤坏死因子受体相关因子3 (TRAF-3)、白介素-1受体相关激酶4(IRAK-4)、IFN-β基因的表达.结果 桂枝挥发油及桂皮醛对流感病毒有明显的直接杀灭作用,IC50分别为1.85×10-7、5.77×10-7 g/mL,TI分别为27.04、9.51.与病毒组比较,桂枝挥发油和桂皮醛0.25×10-5 g/mL显著升高感染甲型流感病毒的MDCK细胞上清液中IFN-β的量(P＜0.05),显著上调细胞中TLR7、IRAK-4、IFN-βmRNA表达水平(P＜0.05).结论 桂枝挥发油及桂皮醛对流感病毒H1N1的增殖有显著抑制作用,作用机制可能与其激活TLR7信号通路、活化IRAK-4、诱导IFN-β高表达有关.
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集落刺激因子、干扰素－β及肿瘤坏死因子－α在溃疡性结肠炎中的检测价值
目的：探讨集落刺激因子（ CSF ）、干扰素－β（ IFN－β）及肿瘤坏死因子－α（ TNF－α）在溃疡性结肠炎患者血清和结肠黏膜组织中表达情况及检测价值。方法选择符合诊断标准的活动期溃疡性结肠炎患者30例作为患者组，以及同期健康对照者30例作为正常组，分别应用酶联免疫法（ ELISA ）及荧光定量PCR法检测2组血清及结肠黏膜组织中CSF、IFN－β及TNF－α表达情况。结果患者组血清CSF、TNF－α水平及结肠黏膜组织中CSF mRNA、TNF－αmRNA表达量均明显高于正常组（ P均＜0．05），血清IFN－β水平及结肠黏膜组织中IFN－βmRNA表达量均明显低于正常组（ P均＜0．05）。 CSF、IFN－β、TNF－α变化与溃疡性结肠炎病情存在相关性。结论溃疡性结肠炎患者血清及结肠黏膜组织中CSF、TNF－α表达水平均明显增高，IFN－β表达水平均明显降低，CSF、IFN－β及TNF－α表达水平可作为判断溃疡性结肠炎病情的重要参考指标。
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干扰素-β转染对胶质瘤的治疗和细胞因子的调节作用
目的 探讨干扰素-β(IFN-β)基因转染对胶质瘤的生长抑制和诱导凋亡的作用,明确IFN-β在SK-MG-1细胞系中对其他细胞因子的调节作用.方法 用IFN-β基因转染和蛋白刺激胶质瘤细胞系SKMG-1,通过MTT方法检测细胞增殖情况,并运用流式细胞技术检测其对凋亡的影响,同时用RT-PCR的方法检测细胞因子的表达变化.结果 IFN-β基因转染可以明显抑制细胞增殖,转染后48h和72h对肿瘤细胞的生长抑制率达到37.3%和46.0%.IFN-β基因转染还可以诱发细胞凋亡,转染后48h和72h肿瘤凋亡率达到31.7%和48.2%.RT-PCR结果显示在胶质瘤细胞系中IFN-β上调白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达,同时一过性下调自细胞介素-6(IL-6)的mRNA表达,而后在24h后上调IL-6的表达.结论 IFN-β基因转染可以抑制胶质瘤细胞系SK-MG-1的增殖,诱发细胞的凋亡,IFN-β对胶质瘤的生长抑制作用可能与其对其它细胞因子的调节作用有关.
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106 干扰素-β治疗多发性硬化机制的研究进展
干扰素-β是一种免疫调节剂,目前已在临床上用于多发性硬化的治疗,但对其治疗机制尚未完全阐明.干扰素-β可能通过抑制抗原递呈、恢复细胞因子之间的平衡、减少粘附因子和趋化因子的生成、促进淋巴细胞凋亡等机制发挥其治疗作用.本文就其治疗多发性硬化机制的研究进展作一综述.
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干扰素-β/抗白细胞介素-6受体单抗干预类风湿关节炎机制的新认识
类风湿关节炎( rheumatoid arthritis, RA )是一种以慢性滑膜炎症、进行性骨质破坏和关节功能丧失为特征的自身免疫性疾病，主要表现为进行性侵蚀性关节炎及晨僵，部分患者可出现发热、贫血、皮下结节及淋巴结肿大等关节外表现。在我国乃至亚洲，RA的发病率约为1.0%，致残率则高达15%。关于RA的发病机制尚正在不断研究和揭示中，而其与遗传、内分泌、环境、细胞凋亡及感染等众多因素密切相关。针对RA的治疗在于控制病情，改善关节功能和预后，强调早期治疗、联合用药和个体化治疗的原则。治疗方法包括一般治疗、药物治疗、外科手术和目前日益兴起的生物治疗。
关键词： 类风湿关节炎 干扰素-β 抗白细胞介素6β受体单抗 免疫调节 免疫干预 -
干扰素-β对实验性自身免疫性神经炎治疗作用的组织病理学和免疫学研究
目的:探讨干扰素-β(interferon-β,IFN-β)对实验性自身免疫性神经炎(experimental autoimmune neuritis,EAN)的治疗作用.方法:从牛坐骨神经提取髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)制备免疫原注射入豚鼠双后足垫诱导EAN模型.将90只健康、成年、雄性豚鼠随机分为正常对照组、IFN-β治疗EAN组、磷酸盐缓冲生理盐水(phosphate buffed saline,PBS)治疗EAN组,每组30只.免疫后第12天给予IFN-β或PBS腹腔注射,分别在治疗后7和14 d对各组大鼠进行组织病理学和免疫学指标的检测.结果:与PBS治疗组相比,接受IFN-β治疗的豚鼠临床评分较低,坐骨神经干脱髓鞘程度轻,炎细胞浸润减少;脾脏单个核细胞IFN-γ、TNF-α的分泌量减少,IL-4、TGF-β的分泌增多.结论:IFN-β能改善EAN临床症状,促进疾病恢复,具有一定的治疗作用.
关键词： 干扰素-β 实验性自身免疫性神经炎 治疗 -
Eritoran对蛛网膜下腔出血兔基底动脉IL-1β、TNF-α和IFN-β mRNA表达的影响
目的 探讨eritora对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)兔基底动脉炎性细胞因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和干扰素-β(interferon-β,IFN-β)mRNA表达的影响.方法 36只健康成年雄性新西兰兔随机分为SAH组(n=12)、生理盐水组(n=12)和eritoran组(n=12).采用枕大池自体动脉血二次注血法建立SAH模型,生理盐水组用生理盐水等量置换脑脊液,SAH组置换脑脊液后立即注入等量自体非肝素化动脉血,eritoran组在每次经枕大池注血后立即静脉注射eritoran( 1.5 mg/kg).进行摄食情况和神经功能缺损评分.实时荧光定量聚合酶链反应检测基底动脉IL-1β、TNF-α和IFN-β mRNA表达.结果 Eritoran组进食评分[(1.20 ±0.41)分对(2.20±0.61)分；t=53.073,P=0.002]、神经功能缺损评分[(1.46±0.32)分对(2.60±0.08)分；t=306.431,P=0.001]、IL-1β [(1.22±0.48)对(2.38±0.06);P=0.000]、TNF-α[(1.39±0.07)对(3.32±0.21),P=0.000]和IFN-β[(1.51±0.08)对(2.18±0.05),P=0.000] mRNA表达均显著低于SAH组.结论 Eritoran可下调SAH兔基底动脉炎性细胞因子IL-1β、TNF-α和IFN-β mRNA表达,增加摄食量,减轻神经功能缺损.
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腺病毒介导mIFN-β基因转染的小鼠黑色素瘤细胞体内致瘤性及抗肿瘤作用的实验研究
目的研究腺病毒(adenovirus, Ad)介导mIFN-β基因转染的B16小鼠黑色素瘤细胞的体内致瘤性及抗肿瘤作用.方法用携带mIFN-β基因的重组腺病毒载体体外转染B16细胞,将该细胞接种于小鼠,观察其在小鼠体内的致瘤性及对野生型B16细胞的致瘤性有无影响.结果经腺病毒介导,mIFN-β基因成功地导入B16细胞并获得有效表达;转mIFN-β基因的B16细胞的体内致瘤性明显降低,并能抑制对侧野生型B16细胞的致瘤性.结论该研究结果提示利用腺病毒载体携带IFN-β基因来开发瘤苗治疗肿瘤具有良好的应用前景.
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姜黄素联合干扰素-β/维甲酸对乳腺癌细胞的协同效应
目的 研究姜黄素和干扰素-β/维甲酸(IFN-β/RA)联合用药对人乳腺癌细胞MCF-7的生长抑制效应,探讨姜黄素和IFN-β/RA联合用药的合理性及科学性.方法 实验分组如下:对照组(加培养基)、姜黄素组(40 μmol/L)、 IFN-β/RA组(IFN-β 750 U/ml,RA 1.5 μmol/L)、姜黄素联合 IFN-β/RA 组(姜黄素 40 μmol/L, IFN-β 375 U/ml, RA 0. 75 μmol/L),分别处理乳腺癌细胞MCF-7,采用MTT法检测细胞活性,采用Annexin-V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果 姜黄素和IFN-p/RA联合用药可显著抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖,同时诱导细胞凋亡,这种作用强于单药(P<0. 05),表现为协同作用.结论 姜黄素联合 IFN-β/RA对乳腺癌MCF-7细胞增殖具有更强的抑制作用,并能促进细胞凋亡,具有协同作用.
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干扰素-β基因对人膀胱移行细胞癌系253J B-VR 体外增殖及凋亡的影响
目的 为膀胱癌的基因治疗提供理论依据.方法 以重组腺病毒AdhIFN-β转染人膀胱移行细胞癌细胞(TCC)系253J B-VR,应用RT-PCR检测hIFN-β基因在253J B-VR中的表达,应用细胞生长抑制试验、集落形成能力试验检测hIFN-β基因对253J B-VR细胞体外增殖的影响;流式细胞术(FCM)检测细胞周期改变情况.结果 转染病毒量为40 MOI时即可获得＞95%的转染效率;外源性hIFN-β基因可在253J B-VR细胞中表达;转染hIFN-β基因后253J B-VR细胞凋亡率升高.结论 Ad介导的hIFN-β基因能诱导膀胱癌细胞在体外发生凋亡,此为膀胱癌的基因治疗提供了理论依据.
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腺病毒介导的干扰素-β基因对SMMC-7721细胞凋亡的影响
目的:观察腺病毒介导的干扰素-β(IFN-β)基因能否诱导人肝癌SMMC-7721细胞体外凋亡.方法:用HEK293A细胞扩增重组腺病毒介导的人干扰素-β(AdhlFN-β)基因,经纯化后用空斑形成实验法测定病毒滴度;分别用AdhIFN-β基因和重组腺病毒介导的绿色荧光蛋白(AdGFP)基因转染人肝癌SMMC-7721细胞.并设空白对照组.应用免疫细胞化学方法检测hIFN-β基因的表达,应用Hochest 33342荧光染色法和流式细胞术检测转染重组AdhIFN-β基因组、空载体组和对照组细胞的凋亡情况.结果:重组腺病毒经HEK293A细胞扩增、纯化后滴度可达2×1011 pfu/mL,且40 MOI的腺病毒即可获得95%以上的转染效率;免疫细胞化学法检测到外源性hIFN-β基因在SMMC-7721细胞中的蛋白表达产物;荧光染色法检测到重组AdhIFN-β基因组细胞明显发生了凋亡,而重组AdGFP组和空白对照组细胞凋亡不明显;流式细胞术检测到转染重组AdhIFN-β基因组细胞凋亡率[(28.27±4.21)%]高于转染空载体组[(2.08±0.89)%]和对照组[(1.53 4±0.70)%](F=377.625,P<0.001),后2组细胞凋亡率比较差异无统计学意义.结论:腺病毒介导的hIFN-β基因能诱导体外肝癌细胞发生凋亡.
关键词： 腺病毒载体 干扰素-β 肝癌 凋亡 SMMC-7721细胞
