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  • 中药对小儿反复呼吸道感染免疫干预的研究

    作者:胡国华;王井和;姚静婵;史训统

    目的:探讨中药对小儿反复呼吸道感染的免疫干预影响.方法:随机分为观察组和对照组,观察组采用中药,2次/天口服.对照组用口服卡慢舒,<4岁,每次3 mL;4~7岁,每次5 mL;>7岁,每次7 mL.每日3次.两组疗程均为8周.治疗前后两组测定血IL-12,TNFI-α,IL-6,IL-13,IL-2,IL-4的变化并进行分析.结果:中药治疗后患儿的IL-12,IL-2的含量比治疗前升高.而,TNF-α,IL-13,IL-4,IL-6的含量比治疗前降低.与对照组同期比较P<0.01,观察组治疗前比较P<0.01.随访1年,观察组临床呼吸道感染年均次数明显减少,与对照组比差异有显著性(P<0.01).结论:中药能有效干预儿童反复呼吸道感染,增强儿童的抗病能力.

  • 中药治疗小儿EB病毒感染疗效评价及免疫干预的研究

    作者:甄小芳;幺远;秦丽娜;陈芳

    目的 从多角度探讨中药治疗EB病毒感染的疗效,为EB病毒感染的中医治疗提供依据.方法 81例患儿随机分为治疗组46例及对照组35例,中药组采用中药汤剂口服,西药组采用更昔洛韦静脉滴注及匹多莫德口服,两组疗程均为2周.治疗后随访至12周.治疗前后及随访4、12周观察发热、淋巴结和肝脾肿大等临床情况,及异常淋巴细胞百分比,EB病毒抗体,病毒DNA载量,T细胞亚类、免疫球蛋白等实验室指标.结果 (1)治疗2周治疗组总有效率为95.6%,对照组为94.3%,两组比较差异无统计学意义.(2)治疗组在退热时间、咽充血持续时间,扁桃体肿大持续时间均短于对照组,淋巴结和肝肿大消退,异常淋巴细胞消退优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).(3)治疗后及随访4、12周时,两组末梢血常规异型淋巴细胞阳性例数与同组治疗前比较均明显减少(P<O.01);两组免疫球蛋白IgA和IgM表达与同组治疗前比较下降(P<0.05,P<0.01).治疗后及随访4、12周时,治疗组中IgG亦明显下降(P<0.05,P<0.01),而对照组中IgG仅治疗后与同组治疗前比较下降(P<0.05);治疗组AST、ALT及对照组AST与同组治疗前比较明显改善(P<0.05).与对照组比较,治疗组治疗后及随访4、12周异常淋巴细胞阳性例数减少明显,差异有统计学意义(P<0.05).(4)治疗后及随访4、12周时,与同组治疗前比较,两组CD3+、CD8+均明显下降,CD4+、CD4/CD8及B细胞均明显上升,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组NK细胞治疗后及随访4、12周时明显高于同组治疗前,并高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).(5)治疗后及随访4、12周与同组治疗前比较,两组EB病毒DNA及EB病毒CA-IgM转阴例数均明显增多,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,治疗组治疗后、随访4周时EB病毒DNA转阴例数及治疗后EB病毒CA-IgM转阴例数均明显增多,差异有统计学意义(P<0.05).结论 中医药治疗EB病毒感染具有较好的疗效,有促进EB病毒感染恢复的作用,减少EB病毒感染后发生恶性疾患的风险.

  • 磷酸二酯酶抑制剂Rolipram对NOD小鼠免疫应答的影响

    作者:路文盛;师布朵;王鲁梅;张志利

    目的探讨磷酸二酯酶Ⅳ型抑制剂Rolipram对非肥胖糖尿病(NOD)小鼠免疫应答的影响机制,为临床通过免疫干预治疗糖尿病提供理论依据. 方法动物模型分为Rolipram干预组和磷酸盐缓冲液(PBS)对照组,分别经DNA ladder、免疫组化检测T细胞凋亡;流式细胞、RT-PCR测定T细胞亚群的漂移. 结果与PBS对照组比较,Rolipram干预组外周T淋巴细胞凋亡率增加(Bcl-2表达减少:0.3439±0.0739 vs 0.7361±0.0839,t=2.682,P<0.01;Bax表达增加:0.7380±0.1372 vs 0.3227±0.0428,t=2.679,P<0.01;同时DNA ladder也呈典型的200 bp及其倍数大小的条带);CD4+ TH1型淋巴细胞减少(IL-2 A260/β-actin A260:0.033±0.001 vs 0.287±0.006,t=2.701,P<0.01)而CD4+ TH2型细胞增加(IL-10 A260/β-actin A260:0.323±0.004 vs 0.072±0.003,t=2.135,P<0.05);胰岛炎症积分明显减少(Z=-1.882,P<0.01). 结论磷酸二酯酶Ⅳ型抑制剂Rolipram能引起T细胞功能抑制,减轻NOD小鼠自身免疫反应程度,保护胰岛β细胞功能,其机制可能是通过T细胞亚群由TH1型向TH2型定向漂移实现的.

  • AECOPD患者淋巴细胞亚群监测及意义

    作者:丁惠珍;徐艳;胡涛;魏启宏

    目的:探讨COPD患者在急性加重期治疗前后的免疫功能的变化.方法:将AECOPD患者分为常规抗感染治疗组(A组)和免疫治疗干预组(B组),在治疗前1天与治疗21天后,采用流式细胞仪技术测定外周血淋巴细胞亚群,并与健康人群比较,了解淋巴细胞亚群的变化.结果:A组治疗前CD3+T、CD4+T、CD4 +/CD8+、NK细胞比值较健康成人组明显下降,治疗21天后CD3+T、CD4+T、CD4 +/CD8+、NK细胞比值较治疗前上升,且有统计学意义,B细胞、CD8+T细胞比值无显著变化;B组治疗前CD3+T、CD4+T、CD4+/CD8+、NK细胞比值亦较健康成人组明显下降,治疗后CD3 +T、CD4+T、CD4 +/CD8+、NK细胞明显上升,有统计学意义;且治疗后,B组CD3+T、CD4 +T、CD4 +/CD8+、NK细胞比值明显高于A组.结论:1.AECOPD患者的免疫功能低于健康成人,经常规抗感染治疗好转患者,免疫功能得到恢复;2.免疫干预治疗后免疫功能较常规抗感染治疗明显提高.

  • IL-4对NOD小鼠1型糖尿病免疫干预及其机制的探讨

    作者:郭清华;张志利;何国芬;闫彩风

    目的探讨IL-4对NOD鼠1型糖尿病发病率、胰岛炎的影响及其机制。方法采用人类1型糖尿病动物模型NOD(nonobe se diabetic)鼠,IL-4处理后检测血糖、尿糖及糖尿病发病率,HE染色观察胰岛炎程度,流式细胞仪测定周围及中枢淋巴细胞亚群的变化。结果 IL-4处理组糖尿病发病率为12.50%,明显低于对照组(62.50%)(P<0.05),且胰岛炎的严重程度亦低于对照组;处理组周围单个核细胞CD+4/CD+8及IL-2R+细胞百分比增高,胸腺CD+4 CD+8细胞百分比增高而CD+4 CD+8细胞百分比下降(P<0.01) 。结论 IL-4有降低NOD鼠1型糖尿病发病率及胰岛炎严重程度的作用;这种作用可能与IL-4影响了淋巴细胞亚群的分布从而纠正了免疫调节失衡有关。

  • HBsAg阳性母亲其婴幼儿免疫阻断后无/低应答危险因素及个体化免疫干预效果分析

    作者:庞琳;王彩英;何明;何树新;杨洪玲;刘玉环;赵扬

    目的 探讨HBsAg阳性母亲其婴幼儿免疫阻断后无/低应答的危险因素,以及个体化免疫干预的效果.方法 选取2011年8月至2013年1月于本院出生母亲HBsAg阳性的婴幼儿144例,根据完成3次乙肝疫苗免疫计划后,即婴儿7月龄时的HBsAb水平,分为无/低应答组(53例)和正常应答组(91例).分析两组母亲孕早期HBVDNA水平、HBV标志物(HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb和HBcAb),婴儿出生史、喂养史以及出生后HBV标志物等,分析婴儿无/低应答的危险因素.选取乙肝疫苗全程免疫计划结束后无/低应答婴儿50例,正常应答婴儿50例作为对照组,对无/低应答婴儿进行个体化免疫干预,18月龄时比较两组患儿应答状态.结果 Logistic回归分析显示,早产儿、低出生体重儿、未按时添加蛋白质类辅食、未注射乙肝免疫球蛋白的儿童发生无/低应答的风险分别是正常儿童的25.51倍(Waldχ2=12.45)、20.54倍(Waldχ2=14.59)、28.47倍(Waldχ2=15.36)和16.67倍(Waldχ2=19.09)(P均<0.001),母亲孕期e抗原、核心抗体是独立的危险因素,每增加1个单位,发生免疫不应答的风险分别增加1.001(Waldχ2=3.97)和1.16倍(Waldχ2=4.45)(P均<0.05).通过个体化免疫干预治疗,18个月龄时,83.3%的低应答儿和70.0%的无应答儿获得正常应答,与正常应答组差异无统计学意义(χ2=2.84、P=0.12;χ2=2.32、P=0.15),干预后低应答组的表面抗体水平与正常应答组差异无统计学意义(t=1.22、P=0.61),而无应答组抗体水平仍较正常组偏低(t=2.43、P=0.02).与干预前相比,无应答组和低应答组的抗体水平均显著增高(t=2.54、P=0.02;t=2.76、P=0.01).结论 母亲孕期高水平HBeAg、HBcAb,早产儿、低出生体重儿、未按时添加蛋白质类辅食、未注射第2次乙肝免疫球蛋白是发生乙肝免疫无/低应答的危险因素.个体化免疫干预可有效提高免疫应答率,提高HBsAb水平,降低感染HBV的风险.

  • 移植耐受诱导细胞在肾移植受者免疫干预中的临床应用

    作者:何强;Riquelm P;Brem-Exner BG

    德国研究者在前期研究基础上通过体外培养和免疫干预一类巨噬细胞获取移植耐受诱导细胞(transplant acceptance-inducing cells,TAICs)并在前期动物实验中证实应用TAICs可以在一定程度上特异性减轻排斥反应,使移植受者可以安全地减少传统免疫抑制剂的用量.

  • 免疫干预在实验性自身免疫性甲状腺炎发病中的作用

    作者:陈伟红;林汉华

    近年来自身免疫性甲状腺炎(AIT)发病有增高的趋势。由于AIT的危害较大,目前无有效的治疗方法。故我们观察了联合应用小剂量的环孢菌素A(CSA)和1,25(OH)2D3进行免疫干预,对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)的作用。报告如下。材料和方法

  • 肺部疾病的T淋巴细胞亚群特点与免疫干预进展

    作者:李鹤;刘双

    呼吸系统疾病的发生、发展多与机体的免疫功能减低有关,免疫功能越低,发病率越高、病情越重、预后越差.淋巴细胞作为机体重要的免疫效应细胞群,其水平能反映患者的免疫状态,而T淋巴细胞是机体关键的免疫应答参与者,其亚群分布及功能与患者病情息息相关.近年来在诸多肺部疾病中发现了新的淋巴细胞亚群特性及活性因子,在诊断、评估及治疗方面存在一定的参考意义.近年来根据T淋巴细胞亚群在不同疾病中分化机制及作用的研究成果,从细胞及分子水平上进行免疫干预,并取得一定成效.本文就多种肺部疾病发生、发展过程中T淋巴细胞亚群的特点及其免疫干预进展进行综述.

  • 沙丁胺醇和沐舒坦对老年COPD急性发作期患者免疫干预疗效

    作者:温林俏;赵国厚;王蜀昆

    目的 探讨沙丁胺醇和沐舒坦对老年COPD急性发作期患者免疫干预疗效.方法 应用沙丁胺醇和沐舒坦联合治疗老年COPD急性发作期患者58例作为观察组,60例常规治疗组作为对照组.观察治疗前后两组效果以及应用流氏细胞仪检测CD3、CD4百分率及CD4/CD8比值以及采用双抗体夹心ABC-ELISA法IL-2的变化.结果 沙丁胺醇和沐舒坦对老年COPD急性发作期患者治疗后疗效(93.1%)显著高于对照组(73.3%).差异显著,有统计学意义(P<0.05),反映细胞免疫功能的IL-2水平、CD3、CD4百分率及CD4/CD8比值,治疗后研究组明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙丁胺醇和沐舒坦对可通过影响免疫功能机制治疗老年COPD急性发作期患者,具有较好的疗效.

  • 强化免疫干预对狼疮性肾炎尿毒症治疗的临床研究

    作者:郭鹏威;王洁;林栩;杨发奋;尤燕舞;黄鹏

    目的:探讨强化免疫干预在狼疮性肾炎尿毒症临床治疗中的应用效果。方法:选取我院收治的40例狼疮性肾炎(L N)尿毒症患者,予以充分透析,并以大剂量环磷酰胺、甲基强的松龙强化免疫干预治疗,对比本组患者治疗前后实验室指标,分析疗效。结果:22例肾功能好转(构成比55.0%,22/40),肾炎症状在治疗后1~5个月得到缓解,平均缓解时间为(1.5±0.3)个月。尿毒症方面的血清肌酐水平(Scr)、血清补体水平(C3、C4、血沉指标及CH50)、抗ds-DNA抗体阳性率和ANA指标均优于治疗前。随访患者中68.8%没有发现肾功能恶化,且能从事一般性工作。本组患者院内感染共19例(47.5%,19/40),1例出现粟粒性肺结核;9例白细胞水平低于4.0×109/L,在间歇期延长后正常;3例患者有轻微的转氨酶水平上升。3:强化免疫干预治疗可改善LN尿毒症患者症状,改善工作和生活质量,但仍有一定毒副作用,要强化针对性治疗。

  • 急性坏死性胰腺炎早期血清细胞因子的变化及免疫干预的影响

    作者:邓群;黎沾良;姚咏明;陆连荣;梁延杰;于燕;孙小庆

    目的:观察大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)细胞因子变化及其与病理生理改变的关系,探讨进行免疫干预的可行性.方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、ANP组、抗TNF单抗(TNFMcAb)干预组和白细胞介素1受体拮抗剂(IL1ra)干预组.观察各组大鼠胰腺病理、血淀粉酶、TNFα、IL1β、肠通透性和内毒素的变化.结果:ANP后8小时,血清TNFα和IL1β水平升高[(56.16±17.75)ng/L和(155.14±93.83)ng/L,P<0.01],IL1 ra使TNFα水平明显下降[(21.73±4.86)ng/L,P<0.01].伴随血浆D乳酸在ANP早期升高,血浆内毒素浓度增加[8小时时(449±164)EU/L,P<0.01],TNFMcAb和IL1ra干预使D乳酸和内毒素的升高得到了抑制[血浆内毒素水平分别为(274±110)EU/L和(229±76)EU/L,P<0.05和P<0.01],胰腺炎组织学评分降低.结论:TNFα和IL1β是ANP时炎性介质级联反应中的核心因子,在ANP严重并发症的发生中起着重要作用;免疫干预有潜在的应用前景.

  • 脓毒症患者外周血自然杀伤细胞的表型和功能及其临床意义

    作者:潘爱军;邓艳如;杨田军;张蕾;邵敏;周树生;王春艳;刘宝

    目的:通过检测脓毒症患者外周血自然杀伤细胞(NK细胞)的表型和功能,探讨其在脓毒症免疫功能紊乱中的可能作用机制。方法采用回顾性研究方法,选择2011年8月至2013年8月安徽省立医院重症医学科收治的59例全身炎症反应综合征(SIRS)患者和65例脓毒症患者,在患者进入重症监护病房(ICU)48 h内抽取外周血,用流式细胞仪检测NK细胞的表型和功能。以同期28例健康体检者的血样本为对照。结果 SIRS和脓毒症患者外周血CD3-CD56+NK细胞比例及计数均正常,与健康对照组均无明显差异〔细胞比例:0.102±0.019、0.102±0.108比0.106±0.018,F=0.018,P=0.982;细胞计数(×106/L):182.46±65.98、172.97±63.51比179.25±60.44,F=0.349,P=0.706〕。NK细胞脱颗粒作用试验显示,健康对照组、SIRS组和脓毒症组CD107表达及γ-干扰素(IFN-γ)分泌无明显差异〔CD107:0.135±0.050、0.140±0.058、0.128±0.070,F=0.583,P=0.560;IFN-γ(kU/L):14.36±4.74、12.49±4.21、13.45±5.04, F=1.616,P=0.202〕。抗体依赖细胞毒作用(ADCC)试验显示,健康对照组、SIRS组和脓毒症组CD107表达无差异(0.574±0.166、0.643±0.165、0.581±0.157,F=0.808,P=0.448);但与健康对照组比较,SIRS组NK细胞分泌IFN-γ的能力显著增加(kU/L:40.5±13.2比28.4±9.6,P=0.001),而脓毒症组NK细胞分泌IFN-γ的能力显著降低(kU/L:19.8±6.7比28.4±9.6,P<0.01)。与SIRS组比较,脓毒症组只有NK细胞表面抑制性受体CD158e(KIR 3DL1)表达明显升高(0.203±0.057比0.079±0.021,t=15.762,P<0.001);而两组间其他表型均无明显差异。与SIRS组比较,脓毒症组基础血清IFN-γ分泌水平显著降低(kU/L:0.280±0.040比0.310±0.038,t=3.390,P=0.009),IL-12的产生也明显减少(ng/L:0.15±0.03比0.30±0.08, t=32.832,P<0.001)。结论 NK细胞表型和功能检测结果表明,脓毒症患者NK细胞功能受到损害,产生IFN-γ的能力降低。IFN-γ介导的免疫功能紊乱可能为脓毒症NK细胞功能低下的主要原因,为临床改善以NK细胞为基础的免疫干预治疗奠定基础。

  • 免疫干预联合骨髓干细胞移植治疗早发1型糖尿病的前景

    作者:杨军;陈曦;宁光

    1型糖尿病是由于胰岛β细胞进行性自身免疫性破坏所引起的,其治疗需要自身免疫件反应的逆转、胰岛β细胞的再牛和功能恢复.适度的免疫抑制剂治疗早发1型糖尿病可阻止胰岛β细胞进一步损失、减少胰岛素的使用,但不能阻止并发症的恶化.近许多研究报道,免疫干预联合骨髓干细胞移植可维持较长的胰岛素非依赖时间,然而其能有效治疗早发1型槠尿病的机制尚未清楚.

  • B7-1、B7-2单抗对狼疮肾炎小鼠模型的免疫干预及机制研究

    作者:韩莲花;沈立军;朱莹;邱玉华

    目的 探讨B7-1、B7-2单克隆抗体分别通过阻断或削弱B7/CD28协同刺激分子信号通路对SLE小鼠模型的免疫干预效应以及可能的分子机制.方法 C57BL/J6×BALB/c杂交F1代小鼠,取60只雌性F1代小鼠分成4组:正常对照组,模型组,B7-1干预组,B7-2干预组.B7-1干预组在淋巴细胞注射完后的第1、3、5、8、15、30、60天,通过尾静脉分别注射B7-1单抗(克隆4E5),每只小鼠注射抗体量为8 mg/kg,B7-2干预组在相同时间给予B7-2单抗(克隆1D1),模型组相同时间给予等剂量的小鼠Ig同型对照.分析自身抗体、尿蛋白、免疫复合物和肾脏组织改变情况等指标.结果 模型组小鼠第2周就能检测到dsDNA的表达,4周能检测到ANA的表达.B7-1干预组、B7-2干预组能检测到dsDNA和ANA的时间晚于模型组,而且抗体滴度都低于模型组.第12周,模型组小鼠均出现蛋白尿.B7-1干预组和B7-2干预组分别有50%、40%的小鼠出现蛋白尿,蛋白量低于模型组.模型组小鼠肾脏组织HE染色可见肾小球组织病理病变明显,结构紊乱,免疫荧光染色显示肾小球部位可见颗粒状或线性的荧光.电子显微镜扫描可见肾小球脏层上皮细胞和基底膜之间存在大量电子致密物,基底膜节段性增厚.B7-1干预组、B7-2干预组肾小球病理改变较轻,肾小球部位可见少量荧光,肾小球脏层上皮细胞和基底膜之间可见少量电子致密物,基底膜厚度也没有明显增厚.结论 B7-1、B7-2单抗干预都能阻断或削弱B7/CD28共刺激信号通路,减少自身抗体的生成,从而能减轻免疫复合物对狼疮小鼠肾功能的损伤.B7-2单抗能更特异性地减少自身抗体的产生,因此对SLE小鼠肾炎的发生发展有更好的延缓作用.提示阻断协同刺激分子的方法有望为SLE等自身免疫性疾病提供高效低毒的生物疗法.

  • B7-1人-鼠嵌合抗体对小鼠慢性移植物抗宿主病(cGVHD)狼疮样肾炎的免疫干预效应

    作者:朱莹;王婧;沈立军;王志遥;颜天铭;王玉玉;邱玉华

    目的 探讨在诱导cGVHD小鼠狼疮样肾炎模型并通过各项指标鉴定其造模成功的基础上,运用自行研制的B7-1人-鼠嵌合抗体阻断B7/CD28共刺激信号通路对小鼠狼疮样肾炎模型病理损伤的逆转效应.方法 将6~8周龄雌性(C57BL/6×BALB/c) BCF1小鼠随机分为4组,模型组于0、3、7和11d经眼眶静脉注射100 μL雌性亲代BALB/c小鼠脾脏细胞107/只.抗体干预组在造模后第1、3、5、8、15、30及60天分别经眼眶静脉注射100 μL B7-1人-鼠嵌合抗体(克隆号2B11)200 μg/只,环磷酰胺(CTX)干预组在末次注射淋巴细胞后第1、3、5、8、15天分别腹腔注射100 μL CTX 2.5 mag/只.按照上述时间点分析小鼠抗dsDNA抗体、ANA及尿蛋白含量,12周时处死小鼠观察肾脏组织HE染色、免疫复合物(IC)沉积等情况.结果 模型组100%小鼠出现蛋白尿,尿蛋白含量为++~++++,抗体干预组12周时仪有30%的小鼠出现蛋白尿,尿蛋白含量为+~++;12周时与模型组相比,抗体干预组小鼠血清抗dsDNA抗体阳性率由50%降至0;抗体干预组ANA阳性率由90%降至40%,且荧光面积与荧光亮度均下降;HE染色镜下观察,抗体干预组肾小球囊腔大小较为均一,炎性细胞浸润减少;直接免疫荧光法可见抗体干预组肾小球血管襻IC沉积减少.结论 B7-1人-鼠嵌合抗体可通过阻断或削弱B7/CD28共刺激信号通路,减少自身抗体和IC生成,逆转狼疮肾炎的病理损伤,提示该自行研制的B7-1人-鼠嵌合抗体对狼疮肾炎具有潜在的防治作用.

  • 1型糖尿病免疫调节治疗:愿望与现实

    作者:赵琳;苏本利

    1型糖尿病动物模型干预研究显示有效阻断β细胞自身免疫性损伤可阻止或逆转新发生的糖尿病.已完成的临床免疫调节干预研究的结果并不令人满意,目前有数百项I、II期临床阶段的干预试验研究在招募或进行中.早期临床试验发现长期服用T细胞抑制剂环孢素A可提高新诊断1型糖尿病的缓解率,但是由于担心其长期服用所致的肾毒性等不良反应,终止了其在1型糖尿病治疗中的进一步应用.目前针对1型糖尿病免疫调节治疗主要集中在抗原特异性(胰岛素、谷氨酸脱羧酶65)、抗原非特异性(抗淋巴细胞单克隆抗体)免疫调节治疗和促进β细胞新生等措施方面,这三大类措施的联合应用有可能实现更有效的干预效果和较低的毒副作用.目前针对1型糖尿病的三级预防临床研究的现实意义较一、二级预防研究更大,可在较短时间内、花费更少的资金和精力获得更有效的干预措施,而这些试验的成功更加有利于一、二级1型糖尿病的预防.寻找更准确的1型糖尿病发病预测和评价干预效果的方法是成功探索1型糖尿病干预手段的关键之处.

  • 肺炎支原体感染儿童血清白细胞介素-6的水平分析

    作者:吕慧;贠国俊

    目的:观察检测肺炎支原体感染儿童血清白细胞介素-6(IL-6)的水平及其临床诊断与治疗指导.方法:选取肺炎支原体感染肺炎患儿32例设为观察组A,选取同期非肺炎支原体感染肺炎患儿22例设为观察组B,再选取同期进行健康体检为正常儿童35例设为对照组,分别检测其血清中IL-6的水平.结果:观察组A和观察组B儿童血清中IL-6的水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组A儿童血清中IL-6的水平升高幅度比观察组B更为显著,差异有统计学意义(P<0.05):观察组A中13例急性期的患儿血清中IL-6水平显著高于19例恢复期的患儿,差异有统计学意义(P<0.05).结论:检测肺炎儿童血清中IL-6水平能够早期诊断及鉴别诊断是否肺炎支原体感染,并反映出患儿病情的发生及进展情况,为早期进行免疫干预提供可靠的临床参考依据.

  • 免疫干预对婴儿期毛细支气管炎预后影响的临床探讨

    作者:刘庆华

    目的 探讨婴儿期进行免疫干预对改善毛细支气管炎患儿Th1/Th2免疫紊乱和复发喘息的影响,旨在为临床医疗提供有效的理论依据.方法 将47例患儿随机分为毛支观察组23例和毛支对照组24例,同时设正常对照婴儿15例,毛支观察组给予卡介苗素治疗1年,治疗前后分别对毛支观察组和毛支对照组及正常对照组用ELISA方法检测血清IL10、IL12,并随访两年.结果 ①毛支观察组和毛支对照组IL10明显高于正常对照组,IL12明显低于正常对照组(P<0.001).②毛支观察组经卡介苗多糖核酸治疗后IL10明显降低,IL12明显升高.③反复喘息次数明显减少,喘息时间明显缩短.结论 毛支患儿存在着Th1/Th2免疫功能紊乱,婴儿期进行免疫干预能明显改善毛支患儿Th1/Th2免疫紊乱状况,并能预防哮喘的发生、发展.

  • 黄芪多糖在变应性哮喘大鼠模型中对树突状细胞的免疫干预作用

    作者:刘璟;游进

    目的 探讨黄芪多糖(Astragalus polysacchaside,APS)对变应性哮喘(allergic asthma,AS)大鼠模型树突状细胞(dendritic cells,DCs)的免疫干预作用.方法 选用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)对30只大鼠进行连续雾化致敏,建立AS模型,其中10只为模型组,20只经腹腔注射APS,给药量分为100和200 μg/kg(各10只),同时以10只未建模的大鼠为对照组.给药4h后观察大鼠的症状,并按预设评估标准评价治疗效果;给药24 h后检测各组大鼠肺功能,并处死大鼠,取肺黏膜相关淋巴组织,用免疫组织化学技术检测CD80、CD86、IL-4、IL-10、IL-12的表达情况.结果 根据预设的评估情况,100 μg/kg APS干预组9只显效,1只缓解,200μg/kg APS干预组10只显效.与对照组比较,模型组的第1秒肺活量(forced expiratory volume in one second,FEV1)/用力肺活量(forced vital capacity,FVC)比值、大呼气流速(peak expiratory flow rate,PEF)及IL-10、IL-12表达水平均明显下降(P<0.05),CD80、CD86、IL-4的表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,100及200 μg/kg APS干预组FEV1/FVC比值、PEF及IL-10、IL-12表达水平显著升高(P<0.05),CD86、CD80及IL-4的表达水平明显降低(P<0.05);100与200 μg/kg APS干预组间各指标差异均无统计学意义(P>0.05).结论 APS在AS大鼠模型中可通过调整DCs的表型表达缓解AS病情.

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