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降脂复肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用
目的 观察降脂复肝汤对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用.方法 用高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪肝模型.用降脂复肝汤药物治疗12周,测大鼠体重、肝湿重分析肝指数;通过肝脏组织HE染色观察肝组织病理学、肝功酶试剂盒及血脂试剂盒检测血清生化指标,以及免疫组织化学检测白细胞介素1a(IL-1α)的变化.结果 降脂复肝汤组大鼠肝指数、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肝组织TG均较模型组显著降低(P＜0.05或P＜0.01).治疗降脂复肝汤组IL-1α的表达较模型组明显降低(P＜0.05).结论 降脂复肝汤能明显改善高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠肝脏的病理学组织变化及肝组织脂肪变性,也能降低脂肪肝变性肝组织IL-1α的表达,这可能是其干预高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠的作用机制之一.
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白细胞介素1α基因单核苷酸多态性与甲型H1N1流感易感性的关系
目的 探讨白细胞介素1d(IL-1α)基因单核苷酸多态性(SNP)与甲型H1N1流感易感性的关系.方法 从IL-1α基因启动子区域中选取4个SNP位点rs1800587、rs2856836、rs2856838、rs3783525,针对以上位点建立基于飞行时间质谱分析技术(TOF-MS)鉴定SNP的方法,对167例H1N1流感患者(H1N1组)和192例健康对照人群(对照组)进行检测.确定各SNP位点的等位基因和基因分型;对比两组等位基因和各基因型的频率.结果 rs1800587、rs2856836、rs2856838位点具有T和C两种等位基因,包括TT、TC、CC 3种基因型.rs3783525具有A和T两种等位基因,包括AA、AT和TT3种基因型.H1N1组和对照组rs 1800587位点的等位基因频率差异有统计学意义(x2=12.69,P=0.000,OR=2.424,95％CI=1.472 ～ 3.993),rs2856836,rs2856838,rs3783525等位基因频率在H1N1组和对照组中差异则无统计学意义.H1N1组rs1800587位点CC纯合子频率低于对照组[72.5％(121/167)比87.0％(167/192),P＜0.05],杂合子(TC)频率高于对照组[25.1％(42/167)比12.5％(24/192),P＜0.05],而两组TT纯合子频率差异则不具有统计学意义.H1N1组rs2856836位点杂合子(TC)频率高于对照组[25.7％(43/167)比17.2％(33/192),P＜0.05],TT基因型与CC基因型频率在两组间差异均没有统计学意义.rs2856838位点对照组TT纯合子频率低于H1N1组[4.2％(8/192)比10.8％(18/167),P＜0.05],其余2种基因型TC与CC在两组间差异没有统计学意义.H1N1组rs3783525位点TTT纯合子频率高于对照组[21.0％ (35/167)比13.0％(25/192),P＜0.05],两组间的另两种基因型TC与CC差异也没有统计学意义.结论 IL-1α基因多态性位点rs1800587、rs2856836、rs2856838、rs3783525与甲型H1N1流感易感性相关.
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不同浓度 hTNFα对软骨细胞及其基质相关基因表达的影响
目的：探讨软骨细胞在肿瘤坏死因子（ TNFα）作用下对其分泌基质蛋白及相关基因mRNA表达的影响。方法体外培养的小鼠软骨细胞用25，50，100 ng／ml的hTNFα干预，不加入TNFα作为对照，通过RT-qPCR检测hTNFα对软骨细胞分泌基质蛋白及相关基因mRNA表达的影响。结果 hTNFα能降低软骨细胞分泌的Ⅱ型胶原及刺激促Ⅱ型胶原分泌的SOX9基因的表达；对基质可提高基质酶MMP-9，MMP-13，ADAMTS-4和ADAMTS-5基因的表达，提高炎性因子IL-1α，TGFβ，并增加凋亡基因BAX， caspase3的表达。结论 hTNFα通过不同途径影响软骨细胞及基质相关基因的表达，从而促进了关节软骨的降解。
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结肠癌细胞起源的白细胞介素1α对血管内皮细胞增殖和迁移的影响
目的 探讨结肠癌细胞起源的白细胞介素1α(IL-1α)及其受体拮抗剂IL-1ra对血管内皮细胞的影响.方法 Western blot法检测IL-1α和IL-1 Ⅰ型受体(IL-1R1)在结肠癌细胞中的表达,细胞增殖和迁移实验检测外源性的IL-1α和IL-1ra对胎儿脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖和迁移的影响;采用双层培养系统检测肿瘤细胞起源的IL-1α对血管内皮细胞增殖和迁移的影响,以及IL-1ra对血管内皮细胞的作用.结果 Western blot检测显示,IL-1α蛋白在高肝转移结肠癌HT-29和WiDr细胞中表达,而在低肝转移结肠癌CaCo-2和CoLo320细胞中不表达.细胞迁移实验显示,对照组、1 ng/mlrIL-1α组、10 ng/ml rIL-1α组和100 ng/ml rIL-1o组的穿膜细胞数分别为(17.9±3.6)个、(23.2±4.2)个、(31.7±4.5)个和(38.6±4.9)个,IL-1α能够显著提高HUVEC的迁移能力,并与IL-1α浓度有关(均P＜0.01).细胞增殖实验显示,对照组、1 ng/ml rIL-1α组、10 ng/ml rIL-1α组和100 ng/ml rIL-1α组的吸光度值分别为1.37±0.18、1.79±0.14、2.14±0.17和2.21±0.23,IL-1α能够显著提高HUVEC的增殖能力,并与IL-1α浓度有关(均P＜0.01).IL-1ra能够抑制HUVEC的迁移和增殖(均P＜0.01).在共同培养系统中,对照组、HUVECs+ 10 pg/ml rIL-1α组和HUVECs+HT-29组中血管内皮生长因子(VEGF)水平分别为(1.697± 0.072) ng/ml、(3.507±0.064) ng/ml和(4.139±0.039) ng/ml,HUVECs+ 10 pg/mlrIL-1α组和HUVECs+HT-29组分别与HUVECs组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 结肠癌细胞起源的IL-1α在结肠癌的转移过程中有重要作用,其通过结合IL-1R1提高结肠癌细胞VEGF的分泌水平,强化血管内皮细胞的增殖和迁移,进而促进肿瘤的新生血管;而IL-1ra具有抑制IL-1α水平的作用,从而抑制结肠癌的新生血管.
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5-脂氧合酶激活蛋白基因和白介素-1A基因多态与缺血性脑卒中的相关性
目的 探讨中国北方地区汉族人群5-脂氧合酶激活蛋白(ALOX5AP)基因和白介素-1A(IL-1A)基因多态与缺血性脑卒中(IS)的相关性.方法 采用病例-对照研究,检测构建ALOX5AP基因单倍型HapA的4个位点:SG13S25、SG13S32、SG13S89、SG13S114和IL-1A基因-889位点在对照组、IS组及IS亚组中多态的分布.结果 ALOXSAP基因SG13S114位点AA基因型可能是血栓性脑梗死独立的风险因素(OR=1.479,95% CI 1.024～2.135,P=0.037),且其风险性主要来源于A等位基因(OR=1.313,95% CI 1.017～1.693,P=0.036);IL-IA基因-889位点T等位基因可能是血栓性脑梗死的易患等位基因(OR=1.540,95% CI 1.075～2.204,P=0.023).HapA单倍型和IS没有相关性,GCGA单倍型可能是IS的危险单倍型(OR=1.683,95% CI 1.138～2.487,P=0.008).同时携带ALOX5AP基因GCGA单倍型和IL-1A-889T等位基因的个体患IS的风险性显著增加(OR=1.608,95% CI 1.607～2.423,P=0.022).结论 ALOXSAP基因、IL-1A基因的多态与IS具有相关性,二者的协同作用可显著增加IS的患病风险.
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白细胞介素1α对人永生化角质形成细胞、水通道蛋白3表达的调节
目的 探讨白细胞介素1α(interleukin-1α,IL-1α)对人永生化角质形成细胞(HaCaT)、水通道蛋白3(aquaporin 3,AQP3)、信使核糖核酸(messenger ribonucleicacid,mRNA)和蛋白表达的影响及其意义.方法 应用1、10、100 μg/L IL-1α处理HaCaT,培养24 h后,实时荧光定量反转录酶-聚合酶链锁反应( reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)及免疫印迹法(western blot assay)分析检测其AQP3mRNA和蛋白表达变化.应用10 μg/L IL-1α处理HaCaT,培养6、12、24 h,检测其蛋白表达变化.采用单因素4水平设计定量资料的方差检验分析组间总体差异.组间比较采用SN K-q检验.结果 IL-1α下调HaCaT细胞AQP3mRNA的表达,且该作用具有剂量依赖性.1 μg/L IL-1α可以下调其表达,在100 μg/L时,其作用更为明显(F=37.86,P＜0.0001).随浓度增加,IL-1α对AQP3蛋白表达的抑制作用亦增加,以100 μg/L组明显 10 μg/L的IL-1α在处理后6h降低了HaCaT细胞AQP3 蛋白的表达,但随时间延长,其表达又有上升.结论 IL-1α可以下调HaCaT细胞AQP3mRNA及蛋白的表达,这一作用可能和皮肤光老化的发生相关.
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金属硫蛋白2及白细胞介素1α和6在中耳胆脂瘤组织中的表达及意义
目的 观察金属硫蛋白2( metallothionein 2,MT-2)及白细胞介素1α(IL-1α)、白细胞介素6(IL-6)在中耳胆脂瘤组织中的表达及相关性,探讨其在中耳胆脂瘤发生发展过程中的作用.方法 采用免疫组化和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测25例中耳胆脂瘤组织和7例正常外耳道皮肤组织中MT-2及IL-1α、IL-6蛋白和MT-2 mRNA的表达情况并分析其相关性.进一步以胆脂瘤鳞屑刺激人角质细胞系HaCaT,观察细胞MT-2 mRNA和蛋白质的表达变化.结果 MT-2、IL-1α及IL-6在中耳胆脂瘤中的表达明显高于正常外耳道皮肤,差异具有统计学意义(P值均＜0.05)；MT-2mRNA在中耳胆脂瘤和正常外耳道皮肤中的表达差异具有统计学意义(t=15.38,P＜0.05).中耳胆脂瘤组织中MT-2与IL-1α的表达呈正相关关系(r=0.856,P＜0.05),与IL-6的表达亦呈正相关关系(r=0.714,P＜0.05).在胆脂瘤鳞屑刺激下,HaCaT细胞MT-2的mRNA和蛋白质表达均有明显增强,其表达变化与鳞屑组织呈浓度依赖关系.结论 MT-2和IL-1α、IL-6的异常表达可能在中耳胆脂瘤的发生、发展过程中起一定的作用.胆脂瘤鳞屑组织可能通过促进MT-2的过量表达而参与了胆脂瘤上皮的过度增殖.
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实验性口腔白斑中成纤维细胞基因表达变化的研究
目的 探讨实验性口腔白斑中成纤维细胞的基因表达变化,以期为临床提供参考.方法 用4-硝基喹啉-1-氧化物诱发大鼠舌背部形成白斑,应用基因表达谱芯片技术分析其间质中成纤维细胞内上调的基因；同时应用成纤维细胞体外活化模型Nemosis进行90种细胞因子的抗体芯片检测,并将两者结合进行分析.结果 芯片结果显示白斑中成纤维细胞上调的基因为249条,抗体芯片结果发现早期Nemosis中有12种细胞因子上调；白细胞介素(IL)-1α是惟一在Nemosis中上调(2.29倍)、并且在白斑形成阶段持续增强(5.7倍)的因子.结论 口腔癌变早期由成纤维细胞活化产生的IL-1α可能在肿瘤发生、发展过程中发挥重要作用,是白斑等癌前病变早期干预和治疗的潜在靶点.
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腰椎管内静脉血清中炎性因子与腰椎管狭窄的关系
背景：大量研究表明，局部腰椎管狭窄可导致机体免疫学异常和局部慢性炎症的发生，而慢性炎症才是导致疼痛的主要原因。目前对于炎性因子与腰椎管狭窄症的相关性研究主要集中于椎间盘、小关节及黄韧带上，腰椎管内静脉中炎性因子与腰椎管狭窄的关系尚未见相关报道。目的：分析腰椎管内静脉血清中白细胞介素1α、肿瘤坏死因子α水平与腰椎管狭窄症的相关性。方法：选取2011年9月至2013年12月上海市同济大学附属东方医院脊柱外科接受腰椎后路椎板切除减压治疗的腰椎管狭窄症及腰椎爆裂性骨折患者，共51例，评估治疗前腰腿痛目测类比评分及Oswestry功能障碍指数。收集退变性腰椎管狭窄症及腰椎爆裂性骨折患者外周静脉及椎管内静脉血，酶联免疫吸附剂法测定血清中白细胞介素1α及肿瘤坏死因子α水平。结果与结论：退变性腰椎管狭窄症组椎管内静脉血清白细胞介素1α水平显著高于腰椎爆裂性骨折组，退变性腰椎管狭窄症组椎管内静脉血清白细胞介素1α水平显著高于外周静脉，差异均有显著性意义(P <0.05)。退变性腰椎管狭窄症组腰椎管狭窄节段越多，静脉血清白细胞介素1α水平越高，但统计学差异不显著。线性相关分析显示，退变性腰椎管狭窄症组椎管内静脉血清白细胞介素1α水平与腰腿痛及功能障碍评分呈显著正相关(r2=0.3593，P<0.05；r2=0.5264，P<0.05)。提示腰椎管内静脉中炎性因子可能是导致退变性腰椎管狭窄患者腰腿痛及功能障碍的原因之一。
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IL-1 α在初发与复发性翼状胬肉中的异常表达
目的 该研究的目的 是了解白细胞介素1α(interleukin-1α,IL-1α)在初发与复发翼状胬肉中的异常表达,探讨翼状胬肉复发的机制.方法 用免疫组织化学方法对30例初发翼状胬肉和30例复发翼状胬肉患者切除的翼状胬肉组织中的IL-1α进行检测,并与正常人角巩膜缘组织中的IL-1α进行对照.结果 免疫组织化学染色显示IL-1α主要定位于初发和复发翼状胬肉上皮和基质内的血管旁炎症细胞浆内;正常结膜、初发胬肉、复发胬肉中的IL-1α的含量差异有统计学意义(P=0.000).结论 此研究首次将初发翼状胬肉与复发翼状胬肉中的IL-1α进行对照性研究.认为翼状胬肉切除术后长期处于非感染性炎症状态是翼状胬肉复发的主要因素.
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补阳还五汤加减联合正骨手法治疗腰椎滑脱
目的 探讨补阳还五汤加减联合正骨手法对腰椎滑脱患者的临床疗效.方法 选取腰椎滑脱症患者86例,随机分为对照组与观察组,各43例.对照组采用补阳还五汤加减治疗,观察组在对照组的基础上联合正骨手法治疗.检测并比较2组治疗前后血清相关炎性因子水平,分别采用日本骨科协会下腰痛评分量表(JOA)及视觉模拟评分量表(VAS)评价患者临床症状好转情况及疼痛情况,采用Ferguson法测量患者腰骶角大小,统计2组临床疗效.结果 与治疗前比较,治疗后2组血清IL-1α、TNF-α水平降低;JOA评分升高,VAS评分及腰骶角降低(P＜0.05或P＜0.01),且2组间差异具有统计学意义(P＜0.01);对照组临床总有效率为72.09％,显著低于观察组的93.02％(P＜0.05).结论 补阳还五汤加减联合正骨手法可抑制腰椎滑脱患者的炎性反应,促进临床症状好转,减轻疼痛,并通过减小患者腰骶角促使滑脱椎体复位,进而提高临床疗效.
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动态监测SARS病人IL-1α、IL-1β、TNFα和IL-6含量及其意义
目的:动态监测SARS病人IL-1α、IL-1β、TNFα和IL-6含量并探讨其意义.方法:采用酶联免疫吸附法定量检测早期、恢复期SARS病人以及出院后SARS随访者,一线未患SARS健康医护人员及健康体检者血清中IL-1α、IL-1β、TNFα和IL-6含量.结果:IL-1α和IL-1β含量在早期、恢复期与其他组比较均显著升高(P＜0.05).SARS早期组TNFα均值显著高于其他组(P＜0.005),SARS恢复期组均值显著高于SARS随访组、急诊等一线未患SARS组和健康对照组(P＜0.01).SARS早期组IL-6均值显著高于其他各组(P＜0.005),SARS随访组与急诊等一线未患SARS组和健康对照组间均值比较,均有显著差异(P＜0.01).结论:SARS在发病过程中其病理损伤与细胞因子IL-1、TNFα和IL-6有关.
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白细胞介素1α测定对结核性、恶性胸腔积液的鉴别意义
目的测定结核性及恶性胸腔积液患者胸液白细胞介素lα水平,探讨其对鉴别良恶性疾病的意义.方法采用酶联免疫吸附试验法(ELISA 法)测定14例结核性胸液患者及30例恶性胸液患者胸液的白细胞介素1α含量.结果恶性胸液患者胸液白细胞介素1α含量(66.6±18.4 ng/L)明显高于结核性胸液患者胸液白细胞介素1α(38.3±17.9)ng/L,P＜0.05.结论测定胸液白细胞介素1α水平对鉴别结核性、恶性胸液有较大的帮助.
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多核白细胞弹性蛋白酶在白细胞介素-1诱导下对角膜基质细胞胶原降解的作用
目的 观察多核白细胞弹性蛋白酶及白细胞介素-1α(Interleukin-1α,IL-1α)对人角膜基质细胞胶原降解作用的影响,探讨角膜溃疡的发生机理.方法 角膜基质细胞三维胶原凝胶模型表面添加含多核白细胞弹性蛋白酶及IL-1α的MEM液,培养5天,通过测定培养液中的羟脯氨酸(HYP)的量作为胶原降解活性单位.结果 多核白细胞弹性蛋白酶直接降解Ⅰ型胶原,但对角膜基质细胞胶原降解无明显影响,同时添加弹性蛋白酶和IL-1α,明显增加角膜基质细胞胶原降解.结论 多核白细胞弹性蛋白酶和IL-1α协同作用促进角膜基质细胞胶原降解,可能在角膜溃疡的发生过程中起着重要的作用.
关键词： 多核白细胞弹性蛋白酶 白细胞介素1α 角膜基质细胞 胶原降解 -
白细胞介素1α mRNA在结直肠癌中的表达及意义
白细胞介素(IL)-1α是一种多功能细胞因子,主要由活化的巨噬细胞和淋巴细胞合成并分泌,不仅参与炎症反应,而且在肿瘤发生发展中发挥重要作用.体外实验显示,IL-1α在结直肠癌细胞株中明显高表达,可促进肿瘤血管形成,并且与结直肠癌细胞肝转移有关[1].临床实验显示,结直肠癌患者血浆中IL-1α蛋白表达明显升高[2].迄今为止,尚未见结直肠癌中IL-1αmRNA的表达变化研究报道.本研究采用实时荧光定量PCR检测IL-1αmRNA在结直肠癌及癌旁组织中的表达,并探讨其临床意义.
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氢化可的松抑制白细胞介素1α诱导的角膜基质细胞胶原降解
目的:探讨氢化可的松在白细胞介素1α(IL-1α)诱导的角膜基质细胞降解中的作用.方法:利用角膜基质细胞三维胶原凝胶表面添加纤维蛋白溶酶原(0.06 μg·L-1)、不同浓度的IL-1α(0、0.1、1.0、10.0 μg·L-1)及IL-1α(10 μg·L-1)与不同浓度的氢化可的松(0、1、10、100 mmol·L-1),在MEM培养液中培养24 h后,通过测定培养上清液中的羟脯氨酸(HYP)的量作为胶原降解的活性单位.结果:在存在纤维蛋白溶酶原的情况下,随着IL-1α浓度的升高,HYP含量增加,IL-1α 0.1、1.0和10.0 μg·L-1组与对照组比较及各剂量组间比较,差异均有显著性(P＜0.025或P＜0.05);在存在纤维蛋白溶酶原、IL-1α(10 μg·L-1)的情况下,随着氢化可的松质量浓度的增加,HYP含量减少,氢化可的松1、10、100 mmol·L-1组与对照组(0 mmol·L-1)比较及各剂量组间比较,差异均有显著性(P＜0.025或P＜0.05).结论:氢化可的松具有抑制IL-1α诱导的角膜基质细胞胶原降解的作用.
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甲状腺乳头状癌组织中炎性因子的表达及其临床意义
目的：探讨甲状腺乳头状癌组织中炎性因子的表达及其与甲状腺乳头状癌临床病理特征的关系，为指导临床用药和判断预后奠定实验基础。方法：选取穿刺确诊为甲状腺乳头状癌的74例住院患者作为实验组，另选同期26名体检健康者作为正常对照组。2组受试者均空腹抽取静脉血，实验组患者于术后留取癌组织、癌旁正常组织（距癌组织2 cm）及术后7 d再次空腹抽取静脉血。采用酶联免疫法检测血清、癌旁正常组织及癌组织中白细胞介素1α（IL-1α）、IL-1β和环氧合酶-2（COX-2）蛋白的表达水平；采用实时荧光定量法和免疫组织化学方法检测甲状腺乳头状癌组织及癌旁正常组织中IL-1α、IL-1β和COX-2的mRNA和蛋白表达水平；分析IL-1α、IL-1β和COX-2表达与甲状腺乳头状癌的临床分期、病理类型及有无淋巴结转移的关系。结果：实验组患者血清中 IL-1α、IL-1β和COX-2的蛋白表达水平明显高于正常对照组（P＜0.01）；甲状腺乳头状癌患者癌组织中IL-1α、IL-1β和COX-2的蛋白表达水平、蛋白阳性表达强度及 mRNA表达水平明显高于癌旁正常组织（P＜0.01）。在甲状腺乳头状癌组织中 IL-1α与 IL-1β、IL-1α与 COX-2、IL-1β与 COX-2均呈正相关关系（r＝0.64，P＝0.035；r＝0.71，P＝0.042；r＝0.69，P＝0.038）。结论：甲状腺乳头状癌组织中 IL-1α、IL-1β和 COX-2表达水平上调，提示炎性因子参与甲状腺乳头状癌浸润和转移，其应用有望成为新的肿瘤治疗策略和手段。
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温通针法联合独活寄生汤治疗退行性腰椎管狭窄症的疗效及对炎性因子的影响
目的:观察温通针法联合独活寄生汤治疗退行性腰椎管狭窄症的临床疗效及对白细胞介素1α(IL-1α)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响.方法:将96例患者随机分为两组,每组各48例,对照组采用脱水、止痛、营养神经对症治疗,实验组采用针灸联合独活寄生汤治疗,连续治疗4周.采用视觉疼痛模拟评分法(VAS)评价治疗前后腰痛程度,日本骨科协会评估治疗分数(JOA)评价治疗前后腰椎功能恢复情况,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中IL-1α和TNF-α的变化.结果:与治疗前比较,两组患者的腰痛程度明显减轻,临床体征和日常生活明显改善,差异有统计学意义(P＜0.05);实验组与对照组比较,自觉症状和日常生活明显改善,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与治疗前比较,两组患者血清中IL-1α和TNF-α的含量明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);治疗4周后,实验组IL-1α和TNF-α与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:温通针法联合独活寄生汤能缓解退行性腰椎管狭窄症患者的腰痛程度,改善腰椎功能,同时能够降低血清中IL-1α和TNF-α的含量.
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IL-1α对人甲状腺细胞NO的诱生作用及其细胞毒性
白细胞介素1α时间和剂量依赖性刺激培养人甲状腺细胞产生一氧化氮(NO),并使细胞内cGMP含量升高.大量NO对甲状腺细胞有细胞毒作用.
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细胞因子和低氧对胰腺癌细胞表达血管内皮生长因子A、C的调节
目的:探讨细胞因子白细胞介素(IL)-1α、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)α、SNAP(S-nitroso-nacetyl-penicillamine)(在培养细胞中可释放NO,使细胞处于低氧状态)对胰腺癌细胞产生和分泌血管内皮生长因子(VEGF)-A、C的调节.方法:用northern blot和western blot法分别分析人胰腺癌细胞株中VEGF-A、VEGF-C基因和蛋白的表达;以IL-1α(10μg/L)、IL-6(100 μg/L)、TNFα(50 μg/L)或SNAP(25 mg/L)刺激细胞株后用逆转录-聚合酶链式反应技术(RT-PCR)分析其VEGF-A、VEGF-C基因的表达.结果:Northern blot法显示6种胰腺癌细胞株均有4.1 kb VEGF-A基因和2.4 kb VEGF-C基因的表达;Western blot法显示这6种胰腺癌细胞株均有相对分子质量为43×103的VEGF-A蛋白和相对分子质量为55×103的VEGF-C蛋白表达.RT-PCR分析法显示:IL-1α使细胞株COLO-357产生VEGF-A、VEGF-C mRNA分别增加1～2倍、1倍;IL-6刺激细胞株CAPAN-1产生VEGF-A、VEGF-C mRNA分别增加2～5倍、1倍;TNF-α使细胞株COLO-357产生VEGF-A、VEGF-C mRNA分别减少1～2.5倍、1～2倍,使细胞株CAPAN-1产生VEGF-A、VEGF-C mRNA分别减少1倍、1.6～2.5倍;而SNAP刺激细胞株COLO-357产生VEGF-A mRNA增加5倍,刺激细胞株CAPAN-1产生VEGF-A mRNA增加4倍.结论:细胞因子IL-1α、IL-6、TNFα和SNAP通过调节血管内皮生长因子A、C的表达而影响胰腺癌细胞的生物学特性.
