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养阴润肠方对便秘小鼠结肠水通道蛋白3/9的影响
目的:探讨养阴润肠方对便秘小鼠结肠水通道蛋白3(AQP3)和水通道蛋白9(AQP9)表达的影响.方法:50只雄性ICR小鼠随机分为正常组,模型组,养阴润肠方低、高剂量组,普卢卡必利组,每组10只,采用复方地芬诺酯20 mg· kg“连续灌胃15 d建立便秘模型,每周计算粪便含水量,用养阴润肠方低、高剂量组(29.6,59.2 g·kg-1)干预15d,取材结肠组织,进行免疫组化AQP3和AQP9定位和半定量表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测AQP3和AQP9基因和蛋白表达情况.结果:与正常组比较,模型组粪便含水量明显下降(P＜0.01),AQP3表达增加(P＜0.01),AQP3的mRNA和蛋白表达均增加(P＜0.05),AQP9表达减少,AQP9的mRNA和蛋白表达亦均下降,但无统计学差异;与模型组比较,养阴润肠方低、高剂量组粪便含水量均增加(P＜0.05),AQP3表达下降(P＜0.05),AQP3的mRNA和蛋白表达均下降(P＜0.05);养阴润肠方低剂量组的AQP9表达增加(P＜0.01),AQP9的mRNA和蛋白表达均升高(P＜0.05),高剂量组表达有升高趋势,但无统计学差异.结论:养阴润肠方可以增加便秘小鼠粪便含水量,其机制可能与降低结肠组织中AQP3和增加AQP9的表达有关,并且大剂量作用反而不明显.
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大鼠慢性脑缺血上调脑AQP9表达
目的 检测慢性脑缺血后水通道蛋白9(AQP9)的表达及其影响.方法 将大鼠随机分为对照组和慢性脑缺血1、3和6月组,每组各20只.用双侧颈总动脉结扎法(2-vo法)建立大鼠慢性脑缺血模型,水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,干湿重法检测脑含水量,HE染色观察脑组织缺血后形态学,吸光度法检测脑组织乳酸含量,免疫荧光和免疫印迹测定AQP9的表达.结果 与对照组相比,慢性脑缺血组大鼠的学习记忆明显下降(P＜0.05),脑含水量无明显变化,慢性脑缺血各组的脑乳酸含量较对照组上调(P＜0.05);慢性脑缺血组脑组织胶质细胞增生,神经元凋亡坏死;与对照组相比,慢性脑缺血各组AQP9的表达上调(P＜0.05).结论 慢性脑缺血后脑组织中AQP9表达上调,可能与缺血后能量底物的转运有关.
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摘除颈上神经节对成年大鼠海马基质金属蛋白酶9和水通道蛋白9表达的影响
目的 观察摘除颈上神经节(SCG)对成年大鼠海马基质金属蛋白酶9(MMP9)和水通道蛋白9(AQP9)表达的影响,探索交感神经对脑组织的调节作用及机制.方法 40只成年健康雄性Wistar大鼠分为对照组和手术组,手术组大鼠摘除双侧SCG;用免疫组织化学法对海马区MMP9及AQP9蛋白的表达进行定位,Westernblotting技术对海马区MMP9及AQP9蛋白的表达进行定量分析,RT-PCR技术测定海马区MMP9 mRNA及AQP9mRNA的表达变化.结果 MMP9免疫阳性反应产物表达于神经元和神经胶质细胞,手术组海马区MMP9的表达明显强于对照组,CA1区和CA3区的阳性神经元在锥体细胞层散在分布,齿状回(DG)区的强阳性细胞主要位于颗粒细胞层;手术组海马MMP9蛋白表达和MMP9 mRNA表达水平明显升高,和对照组相比差异极显著(P＜0.01).AQP9免疫阳性反应产物在神经元、神经胶质细胞和血管均有表达,手术组AQP9的表达明显强于对照组,DG区的强阳性细胞主要位于颗粒细胞下层的新生细胞,且室管膜细胞中也有AQP9的高表达;手术组AQP9蛋白表达和AQP9 mRNA表达水平均明显增强,与对照组相比差异极显著(P＜0.01).结论 摘除成年大鼠SCG 15d后,海马MMP9、AQP9的表达明显上调,表明脑部去交感所引起的脑供血的改变会对海马多个因子的表达产生影响而发挥调节作用.
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大鼠脑外伤诱导反应性星形胶质细胞表达水通道蛋白1和水通道蛋白9
目的 研究水通道蛋白1(AQP1)和水通道蛋白9(AQP9)在大鼠自由落体脑损伤后的表达变化以及与脑水肿的关系.方法 复制大鼠自由落体脑损伤模型,在外伤后1 h、6 h、24 h、48 h和168 h用干重-湿重法测定损伤侧脑组织水含量,利用免疫组化染色和Western印迹法检测AQP1和AQP9表达的变化.结果 脑外伤后损伤侧脑组织水含量增加,24 h达高峰,168 h接近恢复.脑外伤后6 h损伤周围出现AQP1和AQP9免疫染色阳性的星形胶质细胞,外伤后24 h免疫染色阳性细胞数多,且损伤周围处血管内皮细胞AQP1表达异常增加.结论 脑外伤诱导AQP1和AQP9的表达,共同参与脑水肿的发展过程.
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人脐静脉内皮细胞水通道蛋白9磷酸化与砷耐受性的关系
目的 探讨人脐静脉内皮细胞株ECV-304和抗砷性ECV-304(AsRE)细胞株中水通道蛋白AQP9的表达及其磷酸化水平以及其对亚砷酸钠(NaAsO2)耐受性之间的关系.方法 采用CCK8法测定NaAsO2 2.5~40 μmol·L-1作用24 h对ECV-304和AsRE细胞株的毒性.NaAsO2 2.5~20 μmol·L-1处理ECV-304和AsRE细胞株2 h,实时定量PCR法测定AQP9 mRNA表达水平,Western印迹法检测AQP9和p38蛋白表达水平;免疫印迹法检测AQP9蛋白磷酸化水平;电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)法测定细胞内砷含量.结果 NaAsO2在AsRE和ECV-304细胞的IC50分别为12.59和4.06 μmol·L-1.在NaAsO2同浓度下,AsRE细胞内砷摄入量均低于ECV-304细胞(P<0.05).NaAsO2处理ECV-304和AsRE细胞后,AQP9 mRNA表达水平均有所下调,但在AsRE细胞中的下调幅度显著高于ECV-304细胞(P＜0.05);AQP9蛋白水平在AsRE细胞呈浓度增加而下降,而ECV-304细胞中则无明显变化;ECV-304细胞中AQP9磷酸化水平随浓度有所上升,AsRE细胞中AQP9磷酸化水平则一直维持在更高的表达水平.NaAsO2处理后,p38蛋白及其磷酸化水平在两个细胞株间无明显变化.结论 AsRE细胞中AQP9的磷酸化水平与砷耐受性有明显相关性,其可能机制是AQP9通过影响细胞对砷的摄入影响砷的耐受性.
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水通道蛋白9磷酸化对哺乳动物细胞中砷摄入的影响
目的 研究水通道蛋白9 (AQP9) mRNA表达水平、水通道蛋白9及p38蛋白表达及其磷酸化水平对肝癌细胞HepG2和肝正常细胞L-02砷摄入的影响,探讨水通道蛋白9磷酸化的调控机制.方法 采用电感藕合等离子体质谱法(ICP-MS)测定细胞内砷含量.采用实时定量PCR、免疫印迹法和免疫共沉淀技术分别检测不同处理后两细胞株中水通道蛋白9 mRNA、水通道蛋白9和p38蛋白表达水平及其磷酸化水平.采用SPSS统计软件分析实验数据.结果 HepG2细胞内砷含量及摄入速度高于L-02细胞.HepG2细胞的水通道蛋白9 mRNA表达水平在6h内随NaAsO2处理时间延长而显著增加(P＜0.05),而在L-02细胞无明显变化.在2h时,HepG2细胞水通道蛋白9基因表达水平在各NaAsO2处理浓度均显著增加(P＜0.05).免疫沉淀实验结果显示,HepG2细胞中水通道蛋白9蛋白磷酸化水平随NaAsO2处理时间和浓度的增加而增加,而L-02细胞在各时间和浓度处理点水通道蛋白9蛋白磷酸化水平与对照相比明显增加,但处理间无明显差异；p38的磷酸化水平在两种细胞中均随砷处理时间延长而增加；SB203580抑制p38活性后能完全取消L-02细胞水通道蛋白9蛋白的磷酸化,而对HepG2细胞水通道蛋白9蛋白磷酸化无明显影响.结论 水通道蛋白9的表达及磷酸化水平可能在调节细胞砷摄入中发挥重要作用,在不同细胞中水通道蛋白9蛋白磷酸化的调控机制有所差异.
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子痫前期产妇胎盘胎膜中水通道蛋白8和水通道蛋白9的表达和意义
目的 研究水通道蛋白8(aquaporin 8,AQP8)和水通道蛋白9(AQP9)在妊娠期高血压及子痫前期产妇胎盘胎膜上的表达,探讨其在子痫前期发病中的作用.方法 选取2007年1月～2009年1月笔者医院产科足月产妇90例,其中正常妊娠30例,妊娠期高血压30例,子痫前期30例.采用免疫组化SP法,检测各组胎盘胎膜中AQP8和AQP9的表达,分析其与高血压程度、血乳酸脱氢酶水平和24h尿蛋白定量等的相关性.结果 在子痫前期组,AQP8在羊膜上皮细胞的表达显著高于绒毛膜滋养细胞和胎盘滋养层细胞,而AQP9在胎盘滋养层细胞的表达显著高于绒毛膜滋养细胞和羊膜上皮细胞.子痫前期组,AQP8在羊膜上表达显著高于正常组,而在胎盘上的表达显著下降;AQP9在胎盘上表达显著高于正常组,在羊膜上表达轻度升高.子痫前期产妇胎盘上AQP8,AQP9的表达与血乳酸脱氢酶水平相关,而与24h尿蛋白水平无关.结论 AQP8、AQP9在子痫前期产妇胎盘胎膜上表达异常,可能参与子痫前期的发生和发展.
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水通道蛋白9与肝脏糖脂代谢及肝脏肿瘤的研究进展
水通道蛋白9(AQP9)对水、甘油等小分子物质具有通透性,在肝脏中表达为丰富.AQP9通过通透甘油参与肝脏糖脂代谢(包括胰岛素抵抗和非酒精性脂肪肝的进展).另外,AQP9还可通过通透水分子及甘油参与调节肝癌细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移等生物学行为,进而参与肝脏肿瘤的进展.研究AQP9在肝脏耱脂代谢、肝脏肿瘤的表达及调控作用具有非常重要的意义,可为相关疾病的早期诊治提供有价值的科学依据.
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硫酸镁应用对妊娠期高血压疾病患者胎盘中基质金属蛋白酶-9和水通道蛋白-9表达的影响
目的 观察妊娠期高血压疾病患者胎盘中基质金属蛋白酶(MMP)-9和水通道蛋白(AQP)-9的蛋白含量及蛋白阳性表达强度,探讨硫酸镁治疗妊娠期高血压疾病的作用机制.方法 将妊娠期高血压疾病患者分为治疗组(n=51)和未治疗组(n=45),另选择20例同期正常分娩的孕妇作为对照组.3组孕妇均于分娩后取胎盘组织,采用酶联免疫(ELISA)和免疫组织化学法检测各组胎盘中MMP-9和AQP-9的蛋白含量及蛋白阳性表达强度.结果 治疗组胎盘组织中MMP-9含量(5.89 ±0.52) ng/L,蛋白阳性表达强度(灰度值)125.2±0.5;AQP-9含量(4.3±0.5) ng/L,蛋白阳性表达强度(灰度值)110±4;未治疗组胎盘组织中MMP-9含量(1.85±0.26)ng/L,蛋白阳性表达强度(灰度值)148.6±5.2;AQP-9含量(9.4±0.8) ng/L,蛋白阳性表达强度(灰度值)92±3;对照组胎盘组织中MMP-9含量(6.13±0.84) ng/L,蛋白阳性表达强度(灰度值)120.7±4.4;AQP-9含量(4.1±0.7) ng/L,蛋白阳性表达强度(灰度值)114±3.未治疗组较对照组胎盘组织中MMP-9蛋白含量及蛋白阳性表达强度明显降低,AQP-9蛋白含量及蛋白阳性表达强度明显升高(均P＜0.01);治疗组较对照组胎盘组织中MMP-9蛋白含量及蛋白阳性表达强度略降低、AQP-9蛋白含量及蛋白阳性表达强度略升高(均P＞0.05).结论 硫酸镁能够上调MMP-9蛋白水平及下调AQP-9的蛋白水平,这可能是其治疗妊娠期高血压疾病的机制之一.
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β-七叶皂甙钠对脑外伤小鼠脑皮质及海马AQP9表达的影响
目的 探讨β-七叶皂甙钠对脑外伤小鼠脑皮质及海马AQP9水通道蛋白9(AQP9)表达的影响.方法 昆明小鼠120只,随机分为假手术组(40只)、脑外伤组(40只)和β-七叶皂甙钠组(40只).采用Feeney自由落体法制作脑外伤模型,采用干湿重法测定脑含水量,免疫组化和Western blot方法检测各组小鼠大脑皮质及海马水通道蛋白9的表达.结果 相比于对照组,脑外伤后3h,小鼠脑含水量明显上升,6h继续升高,24h达峰值,3d时开始下降;相比于脑外伤组,相同时间点的β-七叶皂甙钠组小鼠含水量则明显降低(P＜0.05).免疫组化和Western blot结果显示,相比于对照组,脑外伤后3h,大脑皮质及海马AQP9的含量明显增高,6h后略有降低,24h后再次明显增高,并于3d时达峰值;相比于脑外伤组,相同时间点的β-七叶皂甙钠组小鼠大脑皮质及海马AQP9的含量则明显降低(P＜0.05).结论 β-七叶皂甙钠能够通过降低AQP9蛋白表达参与脑外伤水肿的调节.
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脑水通道蛋白的分布、功能及调控机制
背景：在哺乳动物脑中主要表达的水通道蛋白是水通道蛋白1、水通道蛋白4和水通道蛋白9，其他的仅为零星表达。目前国内外尚未见到系统分析维持脑正常生理功能的水通道蛋白分布、功能及其调节机制的综述报道。
目的：综述近年国内外维持脑正常生理功能的水通道蛋白分布、功能及其调节机制的研究进展。
方法：应用计算机检索1980年1月至2013年7月PubMed数据库、中国期刊全文数据库有关脑正常生理功能维持中水通道蛋白分布、功能及其调节机制的文章，英文检索词“AQP1, AQP4，AQP9, function, brain, adjusting mechanism”；中文检索词“水通道蛋白，功能，脑，调节机制”。共检索到163篇相关文献，85篇文献符合纳入标准。
结果与结论：近年来，有大量学者对脑水通道蛋白的表达、功能及其调节机制进行了较深层次的研究，具体归纳为如下3个方面：①水通道蛋白1主要表达于脑室脉络丛参与脑脊液的形成；在其他类型的细胞中，气体小分子CO2，NO，NH3及O2也可通过水通道蛋白1。②水通道蛋白4主要表达在胶质细胞足突、胶质界膜以及室管膜中，帮助水进出脑组织，并加速胶质细胞迁移及改变神经活动。③水通道蛋白9主要分布于星形胶质细胞及儿茶酚胺等神经元中，主要功能是参与脑内能量代谢。水通道蛋白被认为是对脑中水运输提供关键路径的主要水通道，有关水通道蛋白分布、功能及调控机制的研究对于攻克脑相关疾病起重要作用。水通道蛋白在维持脑正常生理及相关疾病中表达的调节机制尚未明晰，相关分子信号通路尚待更加深入、系统地研究。 -
人促红细胞生成素基因修饰人羊膜间充质干细胞蛛网膜下腔移植对脑损伤的影响
背景：有研究表明促红细胞生成素是一种调节骨髓造血功能的糖蛋白，不仅具有调节中枢神经系统发育作用，还可以营养神经及保护神经，但实验结果证实促红细胞生成素基因修饰人羊膜间充质干细胞移植成为治疗脑损伤的新途径。
目的：观察促红细胞生成素修饰的人羊膜间充质干细胞蛛网膜下腔移植对脑损伤大鼠神经损伤后功能恢复的影响。
方法：体外培养人羊膜间充质干细胞，构建真核表达质粒 pcDNA3.1促红细胞生成素，并转染入人羊膜间充质干细胞。用Western blot检测人羊膜间充质干细胞在转染前后人促红细胞生成素蛋白的表达。构建大脑中动脉闭塞模型大鼠，用促红细胞生成素修饰的人羊膜间充质干细胞尾静脉移植，并设模型组和人羊膜间充质干细胞组作对比。
结果与结论：①转染结果鉴定：Western blot结果显示，转染人促红细胞生成素基因的人羊膜间充质干细胞体外能表达人促红细胞生成素；②行为学变化、生长相关蛋白43及水通道蛋白9表达：神经功能评分，RT-PCR和Western blot检测结果显示，人促红细胞生成素基因+人羊膜间充质干细胞组改良的神经功能缺损评分、脑组织生长相关蛋白43及水通道蛋白9基因及蛋白的表达明显小于其他2组(P<0.05)；③细胞存活情况：人促红细胞生成素+人羊膜间充质干细胞组 CM-Dil 的阳性细胞数多(P <0.05)，人羊膜间充质干细胞组次之(P<0.05)，脑损伤组少(P<0.05)。④结果证实，促红细胞生成素基因修饰人羊膜间充质干细胞移植可降低脑损伤区周围生长相关蛋白43及水通道蛋白9基因及蛋白的表达，抑制神经细胞的凋亡，促进神经功能恢复。 -
亚低温条件下脊髓损伤模型大鼠神经再生微环境及运动功能的变化
背景：临床研究证明全身亚低温能显著降低重型颅脑损伤患者的致残率和死亡率。近年来，有关亚低温治疗脊髓损伤的研究也相继开展。目的：观察脊髓损伤后亚低温对神经再生微环境的影响，探索其对脊髓损伤后神经再生和功能恢复的可能作用机制。方法：67只大鼠中随机取20只作为假手术组，其余大鼠采用改良Al en打击法于T9节段建立脊髓损伤模型，剔除剔除模型失败3只及模型制作后死亡4只大鼠后，随机等分为脊髓损伤组和亚低温组，各20只。假手术组和脊髓损伤组大鼠置于常温操作台上，使其肛温保持在(37.0±0.5)℃，维持72 h。亚低温组大鼠置于冰毯机上，使其肛温保持在(34.0±0.5)℃，维持72 h，室温下自然复温。结果与结论：与脊髓损伤组相比，亚低温组大鼠损伤脊髓组织中凋亡指数降低，水通道蛋白4/9 mRNA和蛋白表达水平下降，体感诱发电位潜伏期和波幅恢复，运动功能评分在增加。说明亚低温治疗通过减少神经细胞凋亡和降低水通道蛋白4/9 mRNA和蛋白的表达水平，对脊髓损伤起到保护作用。
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β-七叶皂甙钠对脊髓损伤大鼠脊髓组织水通道蛋白4与水通道蛋白9表达的影响
目的：探讨β?七叶皂甙钠对脊髓损伤大鼠水通道蛋白（AQP）4与AQP9表达的影响。方法成年雌性SD大鼠150只，随机分为假手术组、脊髓损伤组和β?七叶皂甙钠组，每组50只。用改良的Allen’s法建立急性脊髓损伤模型后，术后行BBB运动功能评分及斜板实验评价大鼠后肢功能，免疫组化和Western blotting方法检测各组大鼠脊髓组织AQP4与AQP9的表达变化。结果相比于假手术组，各时间点脊髓损伤组和β?七叶皂甙钠组运动功能评分及斜板实验评分均显著降低（P<0.05）；但是第7天开始，各时间点β?七叶皂甙钠组大鼠后肢功能恢复情况明显优于脊髓损伤组（P<0.05）。相比于假手术组，各时间点脊髓损伤组和β?七叶皂甙钠组大鼠脊髓组织AQP4与AQP9的含量显著升高（P<0.05）；但是与同时间点脊髓损伤组相比，β?七叶皂甙钠组大鼠脊髓组织AQP4与AQP9的含量显著降低（P<0.05）。结论β?七叶皂甙钠能够通过降低AQP4与AQP9蛋白表达对脊髓损伤大鼠的神经功能发挥保护作用。
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环氧合酶-2抑制剂对脑外伤大鼠大脑皮质水通道蛋白9表达的影响
目的 探讨环氧合酶-2抑制剂(塞来昔布)对脑外伤大鼠大脑皮质水通道蛋白9(AQP9)表达的影响.方法 SD大鼠150只,随机分为假手术组、脑外伤组和塞来昔布组,各50只.采用Feeney's自由落体法制作脑外伤模型,采用干湿重法测定脑含水量,免疫组化和Western blot方法检测大鼠大脑皮质水通道蛋白9的表达.结果 脑外伤后3h含水量明显上升,6h时皮质含水量高,24 h明显下降,而相同时间点的塞来昔布组大鼠含水量则明显较低(P＜0.05).免疫组化和Western blot结果显示,相同时间点的脑外伤组大鼠大脑皮质AQP9蛋白表达量明显高于假手术组(P＜0.05),而给予塞来昔布处理后AQP9蛋白的表达明显降低(P＜0.05).结论 塞来昔布能够通过降低AQP9蛋白表达参与脑外伤水肿的调节.
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自发性蛛网膜下出血大鼠脑水肿与水通道蛋白-9的表达
目的:旨在探讨自发性蛛网膜下出血大鼠模型中,神经组织内水通道蛋白9(AQP9)表达变化,了解自发性蛛网膜下出血这一病理生理过程中AQP9与脑水肿的变化,并试图揭示出其相关性.方法:健康成年雄性大鼠60只,随机分为假手术组、SAH组,建立大鼠自发性蛛网膜下出血模型.分别建模后24h、48h及72h断头、取脑,测脑含水量,并利用RT-PCR技术检测大鼠脑组织在自发性蛛网膜下出血后AQP9的表达.结果:大鼠自发性蛛网膜下出血后,脑含水量增高,AQP9呈现高表达,且于72h内逐渐递增,明显高于对照组(P＜0.05).结论:自发性蛛网膜下出血后AQP9高表达和脑水肿呈现正相关,二者可能存在相关性,前者或为后者的原因之一,对自发性蛛网膜下出血后脑水肿而言意义重大.
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AQP 8和AQP 9在胆汁转运中的作用研究进展
肝细胞胆汁的分泌是胆汁溶质转运体和水通道蛋白联合作用的结果.溶质转运产生的短暂的渗透梯度促使水的转运；在胆汁分泌的过程中,肝细胞通过调节细胞膜水通道蛋白的量来增加水的渗透力,肝细胞水通道蛋白的减少可能会导致胆汁分泌异常.在对胆汁淤积模型的研究中发现水通道蛋白的表达受损；此外,肝细胞膜的水通透力下降和AQP8蛋白的下调有关,siRNA干扰后,AQP8蛋白的下调可以导致胆管膜水通透性的下降.推测肝细胞水通道蛋白的调节及表达异常与胆汁淤积有关.
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二硫代氨基甲酸吡咯烷对实验性脑出血血肿周围脑组织含水量及水通道蛋白-9表达的影响
目的 探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对实验性脑出血血肿周围脑组织含水量和水通道蛋白9(AQP9)表达的影响.方法 将128只SD大鼠随机分成正常组、对照组、脑出血组及PDTC组,建立脑出血模型;制模2 h予PDTC组腹腔注射PDTC;通过干湿法和SABC法检测各组大鼠各时点脑组织含水量、AQP9表达.结果 (1)脑出血组脑组织含水量出血侧在制模后4 h开始升高,72 h达高峰,持续到120 h后下降;出血对侧在4 h也升高,48 h达高峰;脑组织含水量较对照组明显增加,出血侧更明显(均P＜0.01).(2)脑出血组AQP9表达制模后4 h开始升高,72 h表达强,120 h降低,较对照组明显增加,出血侧较出血对侧增加更明显(均P＜0.01).(3)PDTC组脑组织含水量和AQP9表达在制模后24 h开始各时间点较脑出血组明显降低(均P＜0.01).结论 脑出血后脑组织含水量和AQP9表达均呈平行增加,PDTC干预对出血后脑组织含水量和AQP9表达有平行抑制作用,提示AQP9参与了脑出血后脑水肿的形成.
关键词： 脑出血 水通道蛋白9 二硫代氨基甲酸吡咯烷 脑水肿 -
依达拉奉对心搏骤停大鼠心肌保护作用及水通道蛋白4、 水通道蛋白9的作用
目的 分析依达拉奉对水通道蛋白4(AQP4)、水通道蛋白9(AQP9)表达的影响,探讨依达拉奉对心搏骤停(CA)大鼠心肌保护作用机制.方法 选取96只健康SD大鼠,将其采用随机数字表法分为假手术组(28例),依达拉奉组(34例)、生理盐水组(34例),依达拉奉组及生理盐水组诱导建立CA模型,模型建立5 min后开始进行心肺复苏(CPR),待自主循环恢复后,依达拉奉组立即静脉注射3 mg/mL依达拉奉,生理盐水组给予等体积生理盐水,假手术组不诱导CA模型,仅进行动、静脉置管及气管插管.连续监测三组心电图及血流动力学1h后缝合伤口,待模型大鼠苏醒后拔除插管,放入笼中常规饲养.分别于自主循环恢复后12、24、48、72 h处死大鼠,测定三组心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,光学显微镜下观察不同时间点心肌病理学变化、测定脑组织含水量,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测脑组织AQP4、AQP9 mRNA水平.结果 三组大鼠体质量、平均动脉压、舒张压、收缩压及心率等基础参数比较,均差异无统计学意义(P>0.05);12、24、48、72 h处死大鼠,假手术组心肌组织中SOD水平均明显高于依达拉奉组、生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05),MDA水平明显低于依达拉奉组及生理盐水组(P<0.05);依达拉奉组12、24、48、72 h心肌组织中SOD水平分别为[(76.54±9.03)、(66.53±8.25)、(57.21±7.82)、(67.02±8.47)U/mg]均明显高于生理盐水组(P<0.05),依达拉奉组12、24、48、72 h心肌组织中MDA水平[(11.36±1.15)、(18.29±2.96)、(23.07±2.37)、(20.83±1.82)nmol/mg]明显低于生理盐水组(P<0.05);各时间点生理盐水组心肌病理学损伤程度均高于依达拉奉组;12、24、48、72 h处死大鼠,依达拉奉组脑组织含水量[(74.36±7.41)、(74.51±7.31)、(75.32±7.25)、(74.23±7.14)％]均明显低于生理盐水组(P<0.05),依达拉奉组AQP4水平分别为[(1.21±0.11)、(1.13±0.12)、(0.87±0.10)、(0.79±0.11)]明显低于生理盐水组(P<0.05);依达拉奉组AQP9 mRNA水平分别为[(0.82±0.14)、(0.70±0.11)、(0.62±0.12)、(0.50±0.11)]均明显低于生理盐水组(P<0.05).结论 依达拉奉可减轻CA大鼠CPR后心肌损伤,可通过下调AQP4、AQP9表达减轻大鼠脑水肿.
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水通道蛋白9与妊娠及相关性疾病的研究进展
水通道蛋白9(AQP9)属于水甘油通道家族,对水分子、尿素、甘油等具有通透性。女性生殖系统中,AQP9表达于窦状卵泡、颗粒细胞、胎盘、胎膜、子宫、输卵管等部位,参与调节水和渗透压平衡及能量代谢和细胞凋亡过程,影响卵泡发育、囊胚形成和植入及分娩过程,与妊娠期高血压疾病、羊水量异常、绒毛膜羊膜炎、输卵管妊娠等均有密切关系,具体机制及调节过程仍有待进一步研究。该文就近年 AQP9与妊娠及相关疾病的新进展做一综述。
