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组胺在豚鼠颈上神经节中的分布
目的检测组胺在外周交感神经元中的分布. 方法应用原位杂交组织化学技术检测组氨酸脱羧酶(HDC)mRNA的表达,用荧光双标免疫组织化学技术观察组胺和酪氨酸羟化酶(TH)在神经细胞中的共存. 结果豚鼠颈上神经节中有较多的神经元呈HDC阳性,HDC mRNA阳性信号在大、小细胞的细胞浆内均有分布,在细胞核内未检测到阳性信号;组胺的阳性细胞和TH的阳性细胞在豚鼠颈上神经节中均有大量分布,在大型和小型神经元内均发现有双标阳性信号;6-羟多巴胺(6-OHDA)化学损毁颈上神经节的交感神经细胞后阳性细胞大量减少. 结论提示在颈上神经节细胞的胞浆内有组胺的合成,组胺与单胺类神经递质在外周交感神经元中共存.
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组胺在豚鼠颈上神经节投射到心脏交感神经纤维中的表达
目的 探讨组胺在豚鼠颈上神经节投射到心脏交感神经纤维中的表达,及其与去甲肾上腺素的共存,为组胺可能是心脏交感神经系统新发现的递质提供形态学证据. 方法生物索化葡聚糖胺(BDA)顺行追踪结合组胺和去甲肾上腺素免疫荧光三标技术. 结果将BDA注入颈上神经节后,左、右心房和心室均有其投射的交感神经纤维,同时在这些示踪纤维中亦有组胺和组胺/去甲肾上腺素共存的免疫阳性表达. 结论豚鼠颈上神经节投射到心脏交感神经纤维中有组胺的表达并与去甲肾上腺紊共存.
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摘除颈上神经节对成年大鼠海马基质金属蛋白酶9和水通道蛋白9表达的影响
目的 观察摘除颈上神经节(SCG)对成年大鼠海马基质金属蛋白酶9(MMP9)和水通道蛋白9(AQP9)表达的影响,探索交感神经对脑组织的调节作用及机制.方法 40只成年健康雄性Wistar大鼠分为对照组和手术组,手术组大鼠摘除双侧SCG;用免疫组织化学法对海马区MMP9及AQP9蛋白的表达进行定位,Westernblotting技术对海马区MMP9及AQP9蛋白的表达进行定量分析,RT-PCR技术测定海马区MMP9 mRNA及AQP9mRNA的表达变化.结果 MMP9免疫阳性反应产物表达于神经元和神经胶质细胞,手术组海马区MMP9的表达明显强于对照组,CA1区和CA3区的阳性神经元在锥体细胞层散在分布,齿状回(DG)区的强阳性细胞主要位于颗粒细胞层;手术组海马MMP9蛋白表达和MMP9 mRNA表达水平明显升高,和对照组相比差异极显著(P＜0.01).AQP9免疫阳性反应产物在神经元、神经胶质细胞和血管均有表达,手术组AQP9的表达明显强于对照组,DG区的强阳性细胞主要位于颗粒细胞下层的新生细胞,且室管膜细胞中也有AQP9的高表达;手术组AQP9蛋白表达和AQP9 mRNA表达水平均明显增强,与对照组相比差异极显著(P＜0.01).结论 摘除成年大鼠SCG 15d后,海马MMP9、AQP9的表达明显上调,表明脑部去交感所引起的脑供血的改变会对海马多个因子的表达产生影响而发挥调节作用.
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氟伐他汀对心肌缺血兔颈上神经节神经元延迟整流钾通道特性的影响
目的 探讨氟伐他汀对心肌缺血情况下支配心脏的颈上交感神经节(SCG)神经元电生理特性的影响.方法 利用异丙肾上腺素皮下注射(85 mg·kg-1 ·d-1,共2d)制作兔急性心肌缺血模型,通过全细胞膜片钳技术研究对照组、心肌缺血组及氟伐他汀(10 mg· kg-1·d-1,共7d)干预组的SCG神经元延迟整流钾通道特性的改变.结果 对照组、缺血组和氟伐他汀干预组的兔SCG神经元的延迟整流钾通道大峰值电流幅值分别为(80.80±22.80) pA/pF、(154.93±31.56) pA/pF、(119.82±24.82)pA/pF,3者的半数激活电压分别为(9.86±0.57)mV、(12.36±1.09) mV和(9.52±0.49) mV,斜率因子分别为(19.66±0.75)mV、(27.33±1.64) mV和(17.76±0.61) mV.急性心肌缺血使SCG神经元延迟整流钾通道电流(IK)幅度增大,氟伐他汀的干预可一定程度上使这种增大的电流有所减小.同时,氟伐他汀干预可使心肌缺血组移动的激活曲线向对照组方向移动.结论 心肌缺血情况下SCG神经元延迟整流钾通道特性产生的变化可一定程度上通过氟伐他汀的干预得到修复,这可能是氟伐他汀治疗心脏疾病的机制之一.
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两种心肌梗死模型的交感神经节神经元通道特性的对比
目的 探讨药物注射及手术结扎两种方法制造兔心肌梗死(MI)模型,在颈上神经节(SCG)的神经元通道特性方面的研究对比.方法 药物注射制造MI模型是利用异丙肾上腺素(ISO)腹部皮下注射(150 mg·kg-1·d-1,共2 d)得到.手术结扎方法是通过手术结扎左前降支完成.模型完成后通过全细胞膜片钳技术测定神经元的延迟整流钾通道和钠通道特性改变.结果 对照组、ISO注射组和手术结扎组的SCG神经元延迟整流钾通道的峰值电流密度分别为80.80±22.80 pA/pF、99.89±21.50 pA/pF和115.33±16.00 pA/pF.三者的延迟整流钾通道激活曲线差异无统计学意义.对照组、ISO注射组和手术结扎组的SCG神经元钠通道的峰值电流密度分别为-102.71±9.55 pA/pF、-144.79±24.34 pA/pF和-125.66±32.34 pA/pF.ISO注射和手术结扎均使钠通道激活曲线和失活后恢复曲线显著左移,但对失活曲线没有显著性影响.结论 通过ISO注射和手术结扎方式得到的两种MI模型,对SCG神经元通道特性的影响是一致的.因此,在进行MI后交感神经节神经元通道特性的研究时两种方法都是可靠的选择.
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兔颈上神经节神经元的急性分离及其通道电流记录
目的 探讨兔颈上神经节神经元分离及电生理研究的方法.方法 为了获得适用于膜片钳实验技术的单个颈上神经节神经细胞,应用酶和机械分离相结合的方法,急性分离20～30 d幼兔的单个颈上神经节神经元.通过倒置显微镜直接观察以及全细胞膜片钳技术的电压钳和电流钳分别对分离得到的颈上神经节神经元的形态学和电生理学特性进行研究.结果 急性分离所得活性较好的颈上神经节神经元胞体具有圆形和顶树突特征,立体感强,光晕明显.在全细胞膜片钳记录模式下可记录到全细胞电流、钠电流、钾电流及动作电位.结论 该方法可以得到形态和生理特性良好的单个颈上神经节神经元;该方法适用于膜片钳技术的研究,对深入探讨药物、物理因子等对神经节神经元离子通道的影响具有重要的应用价值.
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颈上交感神经节与内分泌和免疫相关研究进展
颈上交感神经节（ SCG）是交感神经系统的重要组成部分，作为颈部大的神经节，与颈椎毗邻关系密切。颈椎紊乱可刺激SCG并影响内分泌及免疫功能，是引起颈源性疾病的原因之一。目前众多研究证实SCG可通过神经纤维及神经活性物质与内分泌和免疫系统广泛联系，并参与神经－内分泌－免疫调控。但目前对SCG与免疫和内分泌系统研究缺乏从宏观角度整体的联系，制约了对发病机制的探索，有待更加深入的研究。
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颈上神经封闭治疗神经性耳鸣
神经性耳鸣为耳鼻喉科难治疾病.自2000年来,我科采用颈上神经节封闭治疗本病40例共46耳,疗效较为满意,现报告如下.
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GDNF的基因结构、信息传递及神经保护作用
胶质细胞系源性神经营养因子(GDNF)是TGF-β家族的一个新亚族，该亚族还有新发现的三个成员：Neurturin (NTN)、Persephin (PSP)和Artemin (ART)，它们均不程度地对多巴胺神经元、脊髓前角运动神经元、背根神经节、颈上神经节以及肾等非神经元细胞都具有生长促进作用。GDNF基因位于5p12-13.1，全长约28～30kb，由三个外显子和两个内含子构成，转录后形成4.6kb的mRNA，其中编码区全长636bp，超始密码子在第二个外显子上，编码的GDNF前体蛋白为211个氨基酸残基(其中信号肽19个氨基酸)，酶解后形成134个氨基酸的成熟多肽。GDNF受体系统由膜外糖磷酯酰肌醇(GPI)偶联的直接与GDNF结合的受体GFR(GDNF family receptor)和跨膜的酪氨酸激酶Ret两部分构成。研究表明将GDNF向纹状体、黑质或脑室内直接注射；胚胎中脑组织用GDNF处理后植入脑内；GDNF转基因工程细胞脑内移植；用腺病毒、腺相关病毒介导的GDNF cDNA直接注入脑内等不同方式给予帕金森病模型动物，可以改善这些动物的PD症状。
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游离锌离子在小鼠颈上神经节的分布
目的研究游离锌离子在小鼠交感节后神经元中的分布.方法应用ZnSe金属自显影技术和透射电镜检测硒酸钠注射1.5和24hr后小鼠颈上神经节内的游离锌离子.结果注射硒酸钠1.5 hr后的小鼠颈上神经节中几乎所有的神经元均有锌阳性反应产物分布,透射电镜下观察锌离子主要分布于神经元细胞核周围的高尔基复合体和小泡状结构内.注射硒酸钠24 hr后有锌阳性反应的神经元约为10%,提示锌离子在交感节后神经轴突内进行轴突运输.结论小鼠颈上神经节神经元胞体内含有丰富的游离锌离子,游离锌离子在轴突内进行轴突运输.
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神经生长因子对小鼠颈上神经节和大鼠腓神经损伤后修复的影响
目的 应用形态学方法观察研究神经生长因子(NGF)对长春新碱(VCR)损伤的小鼠颈上神经节和钳夹损伤的大鼠腓神经修复再生作用。方法 颈上神经节：出生2d的昆明种小鼠随机分为实验组、对照组和空白对照组。实验组皮下注射VCR(0.2 mol/L～10 μl/g体重)和NGF(2、5、10μg/g体重)，对照组仅注射VCR，每天1次，连续4 d。光镜下测量颈上神经节横径并且观察神经节细胞形态变化。周围神经：将钳夹损伤腓神经的SD大鼠随机分为实验组和对照组，并从损伤后第1天在近损伤处分别肌注NGF(2、4、8μg/kg体重)和生理盐水，每天1次，连续12 d。取腓神经和趾长伸肌，光镜观察，并计数损伤处远端和近端神经纤维数量。结果VCR可损伤颈上神经节，神经节横径缩小，节细胞凋亡解体；NGF则可改善VCR的损害作用，神经节横径增大61％～95％，节细胞数明显增多59％～70％，细胞凋亡现象显著减轻，改善程度与NGF剂量相关。NGF对腓神经再生和趾长伸肌形态变化也有明显改善作用，尤以大剂量NGF的作用更显著。结论 NGF对长春新碱损伤的小鼠颈上神经节和经钳夹损伤的大鼠腓神经有明显的促修复作用。
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亮蓝G对颈上神经节P2X7受体介导心肌缺血损伤的作用研究
目的 观察P2X7受体拮抗剂亮蓝G(brilliant blue G,BBG)在颈上神经节P2X7受体介导心肌缺血引发的交感兴奋反射信息传递中的作用,为冠心病的防治提供新的治疗靶点.方法 左冠状动脉结扎建立心肌缺血大鼠模型,检查动物心电图了解心功能的变化;使用无创法血压计测量大鼠的心率和血压的变化;用全自动电化学发光仪检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白T(cTn-I)的含量;免疫组织化学法和蛋白印迹(Western blot)观察颈上神经节的P2X7受体蛋白的表达情况.结果 大鼠心肌缺血20 d后心电图出现深大的病理性Q波,心率加快、收缩压和舒张压增高,BBG干预后大鼠心电图的异常变化得到改善、加快的心率减慢、增高的收缩压和舒张压降低.心肌缺血模型大鼠的LDH、CK-MB、CK和cTn-I浓度明显增加,BBG降低增高的血清心肌酶.心肌缺血模型组大鼠颈上神经节P2X7受体免疫反应性和蛋白水平明显高于假手术组,BBG明显降低增高的P2X7受体水平.结论 大鼠颈上交感神经节P2X7受体介导心肌缺血损伤性交感兴奋反射过程,P2X7特异性拮抗剂BBG降低P2X7表达,抑制心肌缺血损伤性颈部交感神经兴奋反射,进而产生心肌保护作用.
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颈上交感神经节细胞P2X3受体介导心肌痛伤害性信息作用的电生理研究
目的 观察心肌缺血致心肌痛伤害性剌激后颈上神经节(superior cervical ganglion, SCG)细胞P2X3受体在心肌痛伤害性信息传递中的作用.方法用全细胞膜片钳技术记录心肌缺血组和对照组大鼠新鲜分离的SCG神经元P2X受体激动剂激活电流及P2X3受体特异性拮抗剂A-317491对P2X受体激动剂激活电流的作用.结果 ①大部分受检细胞对ATP(1～1 000 μmol· L-1)敏感,ATP-激活电流(IATP)显示快失敏和慢失敏两种形式的内向电流,心肌缺血组IATP明显高于同一浓度时对照组的IATP.②在心肌缺血组SCG细胞,P2X3受体选择性激动剂α、β亚甲三磷酸腺苷(α,β-meATP)产生激活电流,而在对照组SCG细胞只有极少数细胞有此反应,且电流幅度小.③P2X3受体特异性拮抗剂A-317491(100 nmol·L-1)对心肌缺血组和对照组ATP(100 μmol·L-1)-激活电流均出现抑制作用,且同一浓度的A-317491对心肌缺血组IATP的抑制作用较对照组IATP的作用更为明显.A-317491(100 nmol·L-1)使心肌缺血组和对照组SCG细胞α,β-meATP(10 μmol·L-1)-激活电流减小,对心肌缺血组的抑制作用更明显.④心肌缺血组和对照组SCG细胞ATP(100 μmol·L-1)-激活电流的I-U曲线反转电位不变,均接近0 mV.结论 心肌缺血后P2X受体激动剂在SCG神经元激活电流增大,P2X3受体特异性拮抗剂A-317491可抑制P2X受体激动剂激活的电流.因此,颈上交感神经节细胞的P2X3受体可能参与心肌痛伤害性感受信息的传递.
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颈上神经节切除术构建失交感神经支配大鼠模型
目的：探讨通过切除颈上交感神经节建立大鼠单侧颌面失交感神经支配模型的可行性。方法利用改良型颈上神经节切除术切除SD大鼠单侧颈上神经节，建立失交感神经支配大鼠模型。通过免疫组织化学技术和失交感神经侧上睑下垂这一典型体征，检测建模是否成功。结果经免疫组织化学染色结果及手术侧上睑下垂表现证实建模过程中手术切除颈上神经节组织，达到建模要求。结论通过外科手术方法切除颈上神经节建立失交感神经支配大鼠模型是成功可行的。
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枕颈部紊乱与血压升高的相关性研究进展
枕颈部包括枕骨、寰椎和枢椎,由寰枕关节和寰枢关节组成,构成寰-枕-枢复合关节,其中主要由寰枕关节完成头颈屈、伸功能,寰枢关节完成旋转功能,为颈部重要和完成功能多的部位.寰枢关节紊乱及寰枕关节紊乱合称枕颈部紊乱.据潘之清[1]报道,颈椎颈髓疾病中约90％属寰枢关节半脱位或失紊.寰枢关节及寰枕关节的微小错位、小关节退行性改变等病变,刺激压迫周围血管、神经等可引起血压不稳.颈椎性血压异常在我国占人群高血压20％-30％[1-2],超过四千万人.笔者总结了近年枕颈部紊乱引起血压升高的相关研究.
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不同年龄大鼠颈上神经节节前神经元在脊髓内分布差异及其机制
目的 观察不同年龄大鼠颈上神经节节前神经元在脊髓内的分布及其传出纤维与臂丛神经的关系,为阐明Horner征在产瘫手术指征及预后判断中的价值提供实验依据.方法 取出生后7、14 d及成年SD大鼠各24只,各年龄段随机分为保留C7、保留C8、保留T1和保留T2组.将FG注入大鼠双侧颈上神经节,48～72 h后计数脊髓内FG标记神经元,并行TUNEL神经元凋亡检测,计算神经元凋亡率.结果 在保留C7组,生后7 d大鼠FG标记神经元数为240±72,占总数的(15.64±4.82)%;14 d大鼠为191±64,占(13.64±6.95)%;成年大鼠仅为11±5,占(0.91±0.45)%,幼年大鼠(生后7 d和14 d)FG标记神经元比例明显高于成年大鼠(P＜0.01).其余各组不同年龄大鼠间差异无统计学意义.幼年大鼠FG标记神经元保留C7组凋亡率高,在7 d和14d大鼠中分别为为(3.1±0.9)%和(1.9±0.8)%,成年大鼠未检测到凋亡神经元.结论 幼年大鼠有一部分交感神经节前神经元发出的节前纤维通过C7神经根传出支配头面部,但成年后该部分神经元凋亡.
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乙醇对培养颈上神经节神经元烟碱型乙酰胆碱受体的影响
目的:探讨乙醇对培养颈上神经节神经元烟碱型乙酰胆碱受体(nAChRs)的影响.方法:培养新生12 h的Wistar大鼠颈上神经节神经元,全细胞膜片钳法记录烟碱诱发电流,观察乙醇对烟碱诱发电流的作用及是否存在浓度依赖性、电压依赖性、使用依赖性,并观察乙醇对颈上神经节神经元nAChRs脱敏的影响.结果:在钳制电位-70 mV,乙醇浓度依赖性抑制烟碱诱发电流,IC50(半量抑制率)为(45.55±3.62)mmol/L,可加速nAChRs脱敏,但乙醇对烟碱诱发电流的抑制作用无使用依赖性及电压依赖性.结论:乙醇显著抑制培养的颈上神经节神经元烟碱型nAChRs,其作用位点可能是nAChRs细胞膜外的变构性调节位点.
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乙醇对颈上神经节神经元Ca2+通道的作用
目的 探讨乙醇对颈上交感神经节神经元(SCGs)电压依赖性Ca2+通道(VDCC)的作用.方法 分散、培养新生12h内大鼠SCGs,应用全细胞膜片钳技术观察乙醇对SCGs VDCC的作用.结果 培养SCGs的VDCC类型以N-型为主,约占(73.31±16.31)%(P＜0.01,n=7).在钳制电位-70 mV,刺激电压-70～40 mV,波宽100ms的条件下,乙醇可逆性抑制SCGs VDCC,该作用具电压依赖性及浓度依赖性,其IC50为(257.36±20.56)mmol/L.乙醇可使VDCC的失活曲线显著左移,但不改变其激活曲线及电流的衰减.结论 乙醇对SCGs VDCC呈抑制作用,且可改变其通道特性,这可能是乙醇神经毒性的机制之一.
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颈上神经节封闭治疗耳鸣50耳疗效观察
近8年,我科采用颈上神经节封闭治疗神经性耳鸣46例50耳,疗效较为满意,现报告如下.1 资料与方法1.1 临床资料本组46例50耳,男35耳,女15耳;年龄22～58岁,病程2 d～3个月,1个月以内发病者19耳.单纯耳鸣15例18耳,耳鸣、耳聋25例26耳,耳鸣、耳聋伴眩晕、恶心6例6耳.耳鸣均为突发性、高音调、持续性.耳聋为感音神经性.
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颈上神经节切除对豚鼠内淋巴囊血流量影响机制的研究
目的探讨 P 物质(substance P, SP)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)对内淋巴囊血流量及功能的影响, 为了解某些内耳疾病的病因提供实验基础和理论依据.方法建立 颈上神经节切除模型,通过计算机图象分析计算 SP、CGRP 量的变化,检测内淋巴囊血流量 .结果颈上神经节切除后 SP 明显减少(P＜0.01),CGRP 无明显改变,内淋巴囊血流量明显减少(P＜0.01).结论 SP、CGRP 等神经递质协同作用可 能通过调节内淋巴囊血流量进而影响内淋巴囊的功能.
