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踝扭伤致腓总神经损伤的诊治
目的:探讨踝关节内翻扭伤致腓总神经损伤的诊治方法.方法:1992年1月-2004年1月共24例踝关节扭伤出现腓总神经损伤症状,左侧9例,右侧15例.男17例,女7例;年龄8～66岁,平均26岁.病程短3 d,长8个月,平均29 d.21例行保守治疗,另3例因病程长恢复差行腓总神经探查减压松解术.功能评定按:优,M5S+4;良,M3S3;可,M2S2;差,M1S1评定.结果:全部病例均获随访,时间7～30个月,平均14个月.21例保守治疗后,优11例,良8例,可1例,差1例,优良率90%,可、差的2例及时行手术治疗后,优1例,良1例.3例手术治疗后,可1例,差2例.总优良率87%.结论:踝扭伤出现腓总神经损伤应首先行保守治疗.
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外固定不恰当致腓总神经损伤15例临床分析
下肢损伤或手术后常采用抬高患肢、牵引及外固定等处理.由于牵引、外固定和下肢体位放置不当,可引起腓总神经损伤,临床上并不少见.本文总结1990年7月-2002年12月此类腓总神经损伤14例,报告如下.
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补阳还五汤促进大鼠夹伤腓总神经功能恢复的实验研究
目的:研究补阳还五汤(BYHWD)进大鼠夹伤腓总神经功能恢复的作用.方法:采用钳夹大鼠腓总神经建立周围神经损伤的动物模型.将造模后的30只雄性SPF级SD大鼠随机分为3组:BYHWD组,弥可保组和模型组.术后每日灌胃给药,术后18d行足迹实验,测定展趾功能;行电生理检测测定神经传导速度,计算胫前肌湿重比和横截面积.结果:①展趾功能:BYHWD组(-0.15±0.07)、弥可保组(-0.17±0.08)与模型组(-0.25±0.07)相比增高(P<0.01).②神经传导速度:BYHWD组(18.36+2.74)m/s、弥可保组(16.32±3.54)m/s与模型组(9.08±2.56)m/s相比加快(P<0.01及19<0.05);弥可保组与BYHWD组相比差异亦有统计学意义(P<0.05).③胫前Jlg,湿重比:BYHWD组(64.21±2.92)%、弥可保组(62.43±3.21)%,与模型组(54.27±2.05)相比提高(P<0.01).④⑶胫前肌横截面积:BYHWD组(654.21±42.92)cm2、弥可保组(638.43±93.21)cm2,与模型组(574.27±52.05)相比增加(P<0.01及P<0.05):弥可保组与BYHWD组相比差异也有统计学意义(P<0.05).结论:BYHWD能加速大鼠展趾功能恢复,提高神经传导速度,延缓胫前肌横截面积和湿重比的减小,从而促进腓总神经损伤后的功能恢复.
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腓神经松动术加丘墟穴按压对改善偏瘫踝关节背屈功能的疗效观察
正常的行走功能需要躯干、髋、膝、踝功能协调一致,而偏瘫恢复一般遵循从近端到远端的规律,踝关节恢复一般较差,许多患者形成足内翻下垂,不得不佩戴踝足矫形器,而踝关节运动功能的改善对患者站立平衡及行走功能将产生积极的影响,本研究采用腓神经松动术加中医手法丘墟穴按压结合治疗以改善偏瘫踝关节背屈功能.
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外源性压迫致腓总神经卡压综合征治疗32例分析
对我院1995-08～2005-08外源性压迫所致的腓总神经损伤32例分析如下.1临床资料1.1一般资料本组男23例,女9例,年龄15～72(平均35)岁.致伤原因:石膏压迫16例,牵引架布托卡压3例,被动体位(长时间患侧卧位)压迫5例,小夹板及压垫压迫4例,下肢牵引不当牵引弓脚压迫3例,长期下蹲屈膝体位1例.发现症状至就诊时间1 d～6个月.
关键词： 神经卡压综合征/治疗 腓神经 -
基于肌内神经分布针刺联合常规康复训练治疗痉挛性脑性瘫痪尖足畸形
目的 探讨基于肌内神经分布的针刺疗法联合常规康复训练,对痉挛性脑性瘫痪(CP)尖足畸形患儿的痉挛程度及粗大运动功能的疗效.方法 选择2013年7月至2016年11月,于成都市妇女儿童中心医院康复科进行治疗的47例痉挛性CP尖足畸形患儿为研究对象.采用随机数字表法,将其分为观察组(n=24)和对照组(n=23).2组患儿均给予相同的常规粗大运动训练及中医推拿治疗,观察组患儿则在此基础上,另给予基于肌内神经分布的针刺治疗,所有患儿均共计治疗6个月.分别于治疗前及治疗1、3、6个月时,采用《综合痉挛量表(CSS)》及《粗大运动功能测试量表(GMFM)》,对2组患儿进行疗效评价.对2组患儿的一般临床资料,以及2组患儿治疗前、后不同时间点疗效评价结果组间及组内进行比较,采用t检验及x2检验进行统计学分析.本研究遵循的程序符合成都市妇女儿童中心医院伦理委员会制定的伦理学标准,并获得该伦理委员会批准[审批文号:2015(11)号],所有患儿监护人均签署临床研究知情同意书.结果 ①2组患儿性别构成比,年龄及粗大运动功能分级系统(GMFCS)分级(Ⅱ级、Ⅲ级)构成比比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).②CSS及GMFM分值组间比较:治疗前,2组患儿CSS及GMFM分值比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).治疗1、3、6个月时,观察组患儿CSS分值分别为(10.5±1.9)分、(7.6±1.7)分、(7.0±1.5)分,均低于对照组的(11.9±1.7)分、(8.6±1.6)分、(8.2±1.8)分;而GMFM分值分别为(66.7±9.5)分、(79.6±10.1)分、(90.2±10.9)分,均高于对照组的(49.1±8.8)分、(73.1±11.2)分、(81.5±12.6)分,并且上述差异均有统计学意义(CSS分值:t=-2.662,P=0.011;t=-2.022,P=0.049;t=-2.374,P=0.022;GMFM分值:t=6.588,P＜0.001;t=2.086,P=0.043;t=2.532,P=0.015).③CSS及GMFM分值组内比较:治疗1、3、6个月时,观察组患儿CSS分值均分别低于治疗前的(12.1±1.7)分,GMFM分值均分别高于治疗前的(49.5±7.9)分,并且差异均有统计学意义(CSS分值:t=-11.632、-26.432、-32.111,GMFM分值:t=9.091、14.159、17.352;均为P＜0.001);治疗1个月时,对照组患儿CSS及GMFM分值与治疗前比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);治疗3、6个月时,对照组患儿CSS分值分别低于治疗前的(12.0±1.6)分,GMFM分值分别高于治疗前的(48.5±8.5)分,并且差异均有统计学意义(CSS分值:t=-18.247、-17.109,GMFM分值:t=10.366、11.723;均为P＜0.001).结论 在常规粗大运动功能训练及中医推拿治疗基础上,联合基于肌内神经分布的针刺疗法,治疗痉挛性CP尖足畸形患儿起效更早,能进一步缓解肢体痉挛、减轻下肢尖足异常程度、提高下肢运动能力.
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重症肌无力合并慢性炎症性脱髓鞘性多神经病一例
患者女性,65岁,因"右眼睑下垂9个月,四肢无力3个月"于1998年2月就诊于我院,症状晨轻暮重,有贫血史.查体:睑裂左6 mm,右1 mm,左眼外展露白1 mm,双眼上下视不能,埋睫征消失,鼻音、语音嘶哑,饮水呛咳,无憋气,平卧位抬头不能,伸舌受限,四肢近端肌力Ⅴ-级,远端Ⅴ级,侧平举和直腿抬高时间为5 s.注射新斯的明1 mg后 30 min 睑裂增加为10 mm,侧平举时间45 s.重复神经刺激低频递减,诊断为"重症肌无力".采用激素渐增法治疗1个月后可抬头18 s,侧平举40 s,外展露白、眼球运动受限、饮水呛咳以及伸舌受限均明显改善,肌力正常.CT和磁共振成像(MRI)发现胸腺瘤,经放疗后胸腺明显萎缩.1999年5月睑裂9 mm→8 mm,抬头80 s,侧平举120 s,直腿抬高80 s,服泼尼松15 mg/d.2005年8月再次就诊于我院,此时患者已自动停药7个月,出现进展性无力4个月,同时诉双手发麻10个月,渐加重,无踩棉感.睑裂左8 mm→5 mm,右10 mm→8 mm,抬头15 s,侧平举120 s,直腿抬高左60 s,右70 s.四肢肌力Ⅴ级,腱反射减低,病理征(-).痛温觉正常,四肢远端振动觉减低,位置觉正常.血常规和生化正常,血沉9 mm/h,类风湿因子和C反应蛋白正常,可提取性核抗原抗体(-),血补体C3 0.65 g/L,C4正常,血免疫球蛋白(Ig)和血清蛋白电泳正常,本周蛋白(-);甲状腺功能正常,甲状腺自身抗体(-);空腹血糖5.79 mmol/L,糖化血红蛋白正常,糖耐量试验示糖耐量异常.脑脊液中白细胞3×106/L,蛋白0.63 g/L,糖正常,IgG 64.1 mg/L,IgA和IgM正常.胸腺CT示胸腺萎缩.肌电图:5 Hz眼轮匝肌递减17.0%,小指展肌递减10.0%,高频无递增;左尺神经、胫神经和腓神经运动神经传导速度分别减慢21.5%、30.4%和22.4%,左腓神经远端潜伏期延长50%,左胫神经和腓神经F波潜伏期延长25.8%和36.6%,左尺神经时间离散,左胫神经传导阻滞,左正中神经感觉神经传导速度减慢40.0%,所有被测神经远端复合肌肉动作电位和感觉神经动作电位波幅正常.针电极肌电图和定量感觉测定无异常.激素治疗3个月后无眼睑疲劳,抬头59 s,直腿抬高左95 s,右97 s,腱反射仍低,振动觉稍改善.
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腓浅神经与腓骨短肌联合活体组织检查的诊断意义初探及15例临床病理报告
目的 开展单一切口下的腓浅神经与腓骨短肌联合活体组织检查,通过回顾相关病例的临床和病理资料,分析联合活体组织检查的诊断意义.方法 共15例患者,女性7例,男性8例,年龄14 ～72岁,其中亚急性6例、慢性9例,均患有周围神经病,3例临床上合并肌肉病.周围神经病的临床类型包括对称性感觉和运动性神经病7例、多发性单神经病5例、对称性感觉性神经病3例.在外踝前上方纵切口,取材腓浅神经与腓骨短肌.神经和肌肉病理结论的意义评价分为3级:(1)具有确诊意义；(2)对诊断有帮助:(3)对诊断无帮助.结果 活体组织检查病理结论有确诊意义者7例,包括血管炎5例、炎性脱髓鞘性周围神经病1例和淀粉样变性1例.有帮助者5例:病理改变分别为:慢性髓鞘性神经病伴洋葱球样肥大纤维；小血管病变伴轻度炎性反应；轻度间质炎性反应；脂褐素沉积等.无帮助者3例.终12例通过活体组织检查得以确诊.结论 联合活体组织检查的诊断阳性率较高,血管炎周围神经病和淀粉样变性等适用联合活体组织检查.
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格林-巴利综合征胫神经与腓总神经MR扩散张量成像的定量研究
目的 探讨MR扩散张量成像(DTI)定量参数在评价格林-巴利综合征(GBS)胫神经、腓总神经损伤中的价值.方法 前瞻性收集GBS患者16例及正常志愿者16名,行胫神经、腓总神经DTI检查,观察神经所支配骨骼肌有无去神经改变.分别测量胫神经、腓总神经的ADC值、各向异性分数(FA)值、轴向扩散系数(AD)值、径向扩散系数(RD)值,并进行纤维束示踪成像(DTT).两组间检测值的比较采用独立样本t检验(正态分布计量资料);使用受试者工作特征(ROC)曲线评价各参数的诊断效能.结果 (1)去神经支配骨骼肌MRI表现为T2WI频谱选择性衰减反转恢复(SPAIR)序列肌肉组织信号增高,边界欠清,少数表现为肌肉萎缩.(2)与正常志愿者组比较,GBS组胫神经、腓总神经的ADC值升高,FA、AD、RD值均降低,且两组间这些指标的比较差异均具有统计学意义(P<0.05);胫神经、腓总神经FA值的曲线下面积(AUC)均高于相应ADC值.(3)DTT示GBS患者的胫神经、腓总神经纤细,边缘欠光整,纤维数量较正常志愿者有不同程度减少.结论 MR能清晰显示胫神经及腓总神经支配区域骨骼肌的去神经改变;DTI定量参数ADC、FA、AD、RD值均可以评价GBS患者胫神经及腓总神经的损伤.
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喉返神经与腓神经结构的比较研究
目的 了解喉返神经解剖结构的特点对于今后神经修复和器官移植的意义.方法 采取6只成年狗的右侧、同长度的颈部喉返神经和坐骨神经末端分支处至腓骨颈之间腓神经的片断.通过Mallroy三色染色,显示神经截面中不同结缔组织成份.通过Luxol Fast Blue染色处理,显示髓鞘,以更好显示神经束内的神经纤维的轮廓.电镜染色切片,以观察喉返神经与腓神经神经束内神经纤维的情况.应用同济大学HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文分析系统镜下采集图像并分析.应用统计学软件SPSS10.0进行统计学处理.采用两组配对t检验,P＜0.05为显著差异.结果 喉返神经及腓神经各自外膜面积占整个神经横截面的比例分别为((x)±s)(0.8995±7.43200)e-03(0.7073±4.39024)e-02.P＜0.05具有显著差异.喉返神经及腓神经各自神经束面积占整个神经横截面的比例分别为(0.1005±7.43200)e-03(0.2927±4.39024)e-02.P＜0.05具有显著差异.喉返神经及腓神经各自脂肪面积占神经外膜的比例分别为(0.7089±4.31622)e-02;(0.182683±7.62054)e-02.P＜0.05具有显著差异.喉返神经及腓神经神经束内神经纤维面积的比例分别为(0.5616±2.67366)e-02(0.4743±1.51365)e-02,P＜0.05具有显著差异.结论 喉返神经的解剖结构与腓神经有明显的不同:喉返神经的微观解剖结构更不利于神经的修复,因此在选择神经修复方法 及不同种类神经与喉返神经端端吻合或端侧吻合时,应对喉返神经的解剖结构给予重视.
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温针灸治疗腓总神经麻痹12例分析
腓总神经麻痹临床比较常见,其临床特点是患侧足和足趾不能背屈、足下垂、足跟行走不能、伴小腿前外侧和足背感觉障碍的一组症状和体征.笔者临床运用针刺加艾灸治疗10例腓总神经麻痹,预后良好,报道如下.
关键词： 温针疗法 神经症性障碍/针灸疗法 腓神经 -
针刺治疗潜在性神经损伤疗效的电生理学分析
目的 观察针刺治疗下肢神经潜在性损伤前后的神经传导参数的定量变化,探讨针刺刺激在末梢神经再生和修复中所起的作用.方法 以30名韩国志愿者为对象,检测其腓神经和胫神经的复合肌肉动作电位(CMAP),进而挑选出远端波幅或运动传导速度(MCV)小于其置信区((x-)-s)下限的神经,或潜伏期大于置信区((x-)+s)上限的神经,分组进行实验.治疗组进行针刺治疗,腓神经选取阳陵泉、解溪穴；胫神经选取委中、昆仑穴,1个月后复查并比较2组间前期和后期的神经传导参数.结果 被挑选的腓神经为20根,胫神经为17根.腓神经远端波幅及近端波幅平均值治疗后高于治疗前(P＜0.05),胫神经的传导参数平均值则治疗前后在统计学上无显著差异(P＞0.05).结论 针刺阳陵泉和解溪穴对压迫踝关节前部引起的腓神经潜在性损伤起到快速修复作用；而只有单纯的远端波幅降低的胫神经,对其针刺治疗,未见显著性的神经传导参数定量变化.
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(足母)长伸肌神经支配的解剖学研究和临床意义
目的 明确(足母)长伸肌神经支配的解剖学特征及其对临床的指导意义.方法 10具新鲜成人标本,男6具,女4具；年龄41～73岁,平均53.2岁.取左小腿标本9具,右小腿标本10具,共获得19具小腿标本.解剖标本,确认胫骨前肌和趾长伸肌深面的(足母)长伸肌,并沿腓深神经解剖(足母)长伸肌的神经肌支,观察神经肌支的位置、数量.测量神经肌支长度(nerve length,NL)、神经肌支起点与腓骨头尖部的距离(nerve-fibula head length,NFL)以及腓骨长度(fibula length,FL).应用苏木精-伊红染色,观察神经肌支内神经束的数量.结果 19具小腿标本共发现23支(足母)长伸肌的神经肌支,其中15具肢体由单支神经肌支支配,4具肢体由双支神经肌支支配,1具标本的左、右侧肢体均由双支神经肌支支配.所有神经肌支均起源于腓深神经.神经肌支由腓侧进入(足母)长伸肌14支,由前方进入3支,由胫侧进入6支.19具标本小腿长度为34.5～40.6 cm,平均(37.0±1.9) cm；神经肌支起点与腓骨头尖部的距离为75.4～97.2 mm,平均(89.0±5.2) mm；神经肌支长度为33.6～57.4 mm,平均(48.5±5.0) mm；神经肌支起点与腓骨头尖部的距离/腓骨长度为0.211～0.280,平均0.245±0.020.前方进入(足母)长伸肌的神经肌支长度短.单神经肌支支配的15具标本的神经肌支中,12支有两个神经束、3支仅有一个神经束；而在双神经肌支支配的4具标本的8个神经肌支中,除1支有两个神经束外,其余7支均仅有一个神经束.结论 (足母)长伸肌神经肌支的特殊解剖学特征可能是其出现孤立性损伤和损伤以后预后不佳的原因.
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颅内腓神经移植面神经重建术--附2例报告
目的探讨腓神经移植面神经重建的手术方法和临床疗效.方法根据House-Brackman面瘫分级方法,2例面瘫分级为Ⅳ级的无法保留面神经的听神经瘤患者,先行肿瘤全切除,随后立即行面神经重建术.取腓神经作为神经供体,暴露内听道内面神经残端及颅内粗的副神经,将腓神经置于面-副神经之间行神经端-端吻合.结果施行颅内面神经重建的2例患者,手术后面瘫程度改善,预后良好,术后1年随访,面瘫分级分别达到Ⅲ级和Ⅳ级.结论面神经重建可与听神经瘤切除术同期完成,为恢复面神经运动功能较为有效的手术方法之一.
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2型糖尿病周围神经病变与代谢综合征相关性探讨
目的:探讨2型糖尿病合并糖尿病周围神经病变与代谢综合征(MS)的相关性.方法:对302例2型糖尿病患者进行Michigan糖尿病神经病变症状评分和Michigan体征评分及神经电生理检查,同时进行代谢综合征组分(腰围、血糖、血脂、血压)测定,比较上述指标在MS组与非MS组间的差异.结果:糖尿病合并MS组较非MS组周围神经患病率(57.5％ vs 44.3％)、神经症状评分(4.12±1.89 vs 1.69±1.54)和体征评分(2.15±1.60 vs 1.56±1.01)增高,差异有统计学意义(P＜0.05),糖尿病合并MS组较非MS组左腓感觉神经传导速度[(43.7±4.6)m/s vs (46.1±4.0)m/s]、右腓感觉神经传导速度[(40.0±4.9 )m/s vs(45.9±4.5) m/s]及左正中感觉神经传导速度[(51.7±4.2)m/s vs (55.5±4.3)m/s]减慢,差异有统计学意义(P＜0.05).多因素回归分析显示,糖尿病病程长、腰围大、收缩压高、糖化血红蛋白及尿微量白蛋白排泄率高是糖尿病神经病变发生的危险因素.结论:MS与2型糖尿病患者周围神经病变的发生密切相关,它的大多数组分是糖尿病神经病变的危险因素.
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踝关节扭伤后致腓总神经损伤15例临床分析
作为坐骨神经的一个重要分支,腓总神经位于腓骨颈处,位置较为表浅,紧贴骨面,且神经周围的软组织相对菲薄和稀少,神经移动性较差,因此在遭受外力的情况下,腓总神经容易受到损伤.腓总神经损伤作为周围神经损伤以及周围神经卡压性疾病的一种较为常见的损伤类型,临床上常见于膝关节内收造成的损伤,腓骨头、腓骨颈骨折造成的损伤,以及肿物或外部压迫等[1].对于踝关节扭伤造成的腓总神经损伤,临床报道较为罕见.2006-12-2012-03,我们收治了15例踝关节扭伤后致腓总神经损伤的患者,结果如下.
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肌电图在司法鉴定中的应用(续)
第五章针极肌电图十五、坐骨神经支配的肌肉坐骨神经实际上是由腓总神经和胫神经组成.近端主要支配的肌支:①股二头肌,主要功能是屈膝;②半腱肌和半膜肌,其主要功能是伸大腿小腿屈和内旋,屈膝;③大收肌,其主要功能是大腿内收、伸和外旋,骨盆后倾;④梨状肌,其主要功能是使大腿外展和外旋,使骨盆转向对侧,协调其他肌肉(图5-65).腓总神经和胫神经主要支配的主要肌支,见腓神经和胫神经.
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腓总神经麻痹30例临床与病因分析
腓总神经麻痹在神经内科比较常见,它的临床特点是患侧的足和足趾不能背屈,足下垂,不能用足跟行走,伴有小腿前外侧和足背感觉障碍.引起腓总神经麻痹的病因很多,现将我们近几年遇到的30例报告如下.
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腓总神经损伤32例分析
1 临床资料1.1 一般资料本文总结我院1980年以来收治的医源性腓总神经损伤32例,其中男19例,女13例;年龄13～72岁,平均38.5岁.损伤原因:腓总神经牵拉伤6例,石膏或牵引压迫损伤26例.1.2 治疗方法和结果神经牵拉伤的6例均为小儿麻痹后遗症、膝关节屈曲畸形,施行股骨髁上后倾截骨术后并发腓总神经损伤,4例在麻醉恢复期发现,2例术后出现小腿外侧及足背麻木,经及时拆除石膏,更换伤口敷料,将膝关节由伸直位改为屈曲10～20度位,再用石膏固定以解除神经的张力,2周后创伤反应和肿胀消退,再更换石膏,经6周后,给予针灸、理疗和维生素等药物辅助治疗,功能完全恢复正常.下肢骨折牵引时,因肢体位置放置不当,导致神经卡压伤23例,21例早期发现,经调整牵引支具、悬空腓骨小头受压部,行局部按摩、维生素类药物治疗,功能完全恢复;2例因受压后未能及时发现,经保守治疗无效,行手术探查松解,功能大部分恢复;石膏压迫性损伤的3例经调整石膏、腓骨小头受压部开窗、局部按摩等治疗,功能完全恢复.2 讨论2.1 致伤原因及机制腓总神经从坐骨神经分出后,沿股二头肌的内侧缘斜向外下方,绕过腓骨小头,穿入腓骨长肌之间下行,其行程比较紧张,易受牵拉伤,特别是绕过腓骨小头处,紧贴腓骨小头后面,位于皮下,易受卡压伤.本组牵位伤的6例均发生在膝关节屈曲畸形大于30度的患儿,因膝后软组织挛缩,神经血管亦处于挛缩状态,虽经充分游离,但仍有明显挛缩.膝关节屈曲畸形每矫正10度,腓总神经被拉长约1 cm.Sunderland[1]提出神经延长的极限为6%,在神经干受牵拉时,其横径减小,血流受阻.Lundborg[2]在镜下观察兔的胫神经受牵拉时,可见神经束膜的静脉血流减慢,一部分交通支血流中断,到神经延长8%时,静脉血流受阻达50%,而动脉仍通畅,到延长15%时,动脉血流中断.这种缺血可继发神经功能障碍及以后发生纤维化.截骨后伸直位石膏固定因矫正角度大,神经易受到过度牵拉而损伤.牵引和石膏外固定损伤神经亦屡见不鲜.石膏固定时骨突部位紧贴石膏;下肢牵引时,肢体过度外旋,牵引支具放置欠妥,均可导致神经卡压,神经损伤的程度与压力大小和受压时间有关.当神经受重压力达30 mmHg时,神经可发生功能性改变,导致受压远端轴突输送蛋白功能障碍;长时间压力达30.0～52.5 mmHg时,可引起神经内水肿,纤维瘢痕形成,导致神经功能障碍或丧失[3].国内实验报道[4],神经受30 mmHg压力压迫达2～4小时,神经功能变化可以逆转.牵引和石膏外固定引起的腓总神经损伤主要是压迫损伤,压力较为恒定,神经损伤程度主要与受压时间有关.因此,只要早期发现并解除压迫,神经功能尚可完全恢复,如神经受压长时间不能解除,则可引起一系列的病理改变,影响神经功能恢复.本组26例压迫性损伤中,24例发现及时,主要表现为小腿外侧及足背麻木,腓骨小头受压部位疼痛;2例受压后未能及时发现,出现足下垂,小腿外侧及足背感觉消失,经保守治疗无效,于3个月后行手术探查松解,功能部分受损.2.2 防治措施对小儿麻痹后遗症膝关节屈曲畸形大于30度时,应先行髂胫束切断,膝关节后软组织松解、牵引及压膝锻炼,使膝关节挛缩角度小于20度方可施行截骨术,术中应尽可能游离腓总神经,必要时可切除腓骨小头以缩短腓总神经的行程,这样可有效地避免腓总神经牵拉伤的发生.在行石膏固定或牵引治疗时,应在膝部安放有弹性且舒适的海绵垫,必要时将腓骨小头部悬空.早期要密切观察,及时发现神经受压情况,随时调整石膏或牵引.腓总神经损伤后,应尽早发现,早期处理,神经功能多在3～6个月内恢复.本组32例中,除2例行神经探查松解术外,其余病例因损伤较轻或发现及时,予以保守治疗,治疗效果令人满意.
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腓总神经卡压综合征12例误诊误治讨论
腓总神经卡压综合征是指腓总神经由腘窝部绕过腓骨颈沟处,并通过该处的骨-筋膜管时受卡压而出现的一系列症状.该综合征临床表现和腰椎间盘突出症极其相似,因此常误诊.我院1998年12月～2004年12月收治并曾误诊误治腓总神经卡压综合征12例,病初均误诊,现将临床资料总结分析如下.
