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环氧丙烷的周围神经毒性作用研究
目的研究环氧丙烷对周围神经的毒性作用.方法应用电生理、生化及神经病理方法对亚慢性环氧丙烷吸入染毒和对照大鼠测定了运动神经传导速度(MCV)、肌电图(EMG)、β-半乳糖苷酶、N-乙酰神经氨酸等.结果高浓度组大鼠MCV明显下降,出现下肢无力、瘫痪等中毒症状,胫、腓神经组织的β-半乳糖苷酶活力升高、N-神经氨酸含量下降;EMG检查中出现纤颤波,镜检发现周围神经轴索变性及髓鞘肿胀,低浓度组未见明显改变.结论环氧丙烷可致周围神经损害,为中枢-周围远端型轴索病.
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肌电图在腰腿痛诊断中的临床意义
我们对腰腿痛患者常规地行肌电图(EMG)及运动神经传导速度(MCV)测定,发现:各种原因引起腰、骶神经根受压所致的腰腿痛,该检查有较显著的临床意义,现将结果报告如下.
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针刺治疗糖尿病患者肢体远端对称性多发性周围神经病变:随机对照研究
目的:比较针刺与西药硫辛酸联合前列地尔静脉滴注治疗糖尿病患者肢体远端对称性多发性周围神经病变的临床疗效差异.方法:将60例患者随机分为针刺组(31例)和西药组(29例).两组皆进行基础治疗,使血糖控制在合理范围内.在此基础上,针刺组予以针刺膈俞、胃脘下俞、肝俞、脾俞、肾俞、足三里、太溪、阿是穴等进行治疗;西药组采用硫辛酸0.6g、前列地尔10 mg静脉滴注.两组均每日治疗1次,10d为一疗程,疗程间休息2d,连续治疗3个疗程.观察两组患者治疗前后糖尿病周围神经病变积分、神经传导速度的变化,并评定疗效.结果:治疗后两组糖尿病周围神经病变积分均较治疗前降低(均P＜0.05),且针刺组优于西药组(P＜0.05);治疗后两组正中神经、腓总神经各自感觉神经传导速度(SNCV)及运动神经传导速度(MNCV)均较治疗前提高(均P＜0.05);两组间腓总神经SNCV及MNCV比较,针刺组优于西药组(均P＜0.05);两组间正中神经MNCV比较,针刺组优于西药组(P＜0.05);正中神经SNCV比较,差异无统计学意义(P＞0.05);针刺组总有效率为83.9％(26/31),优于西药组的62.1％(18/29,P＜0.05).结论:针刺和常规西药方法治疗糖尿病患者肢体远端对称性多发性周围神经病变皆具有良好的疗效,针刺在改善患者感觉障碍、反射及肌力减弱等临床体征、提高患者神经的传导性及临床疗效方面优于西药组.
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益气活血法治疗糖尿病周围神经病变的实验研究
目的:观察益气活血法对糖尿病大鼠周围神经早期病变的防治作用,并与弥可保进行疗效比较.方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠模型,分别用益气活血方和弥可保进行治疗,用药4周后测定大鼠坐骨神经的运动神经传导速度(MNCV).结果:糖尿病大鼠MNCV明显减慢;益气活血方和弥可保均可延缓糖尿病大鼠MNCV的减慢,而且益气活血方的疗效优于弥可保.结论:益气活血法可明显减轻早期DPN的病变程度.
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2型糖尿病运动神经传导速度临床分析
目的 研究2型糖尿病周围神经病(DPN)患者的运动神经传导速度(MCV)与年龄、病程、临床症状等相关因素的关系.方法 应用肌电图仪检测126例确诊为糖尿病周围神经病患者的运动神经传导速度(MCV),并设为观察组:将检测结果与正常对照组(非糖尿病患者)97例的MCV进行对比分析,比较观察组和对照组MCV数据差异有无统计学意义.同时比较MCV与年龄、病程、临床症状等因素之间的关系.结果 观察组运动神经传导速度(MCV)与对照组比较存在明显差异((P<0.05),有症状者差异更显著(P<0.01).年龄越大、病程越长,MCV的减慢越明显.下肢MCV减慢较上肢更为明显,存在显著性差异(P<0.05).结论 MCV检测可以作为早期诊断2型搪尿病周围神经病的依据;糖尿病患者在临床症状出现之前就可以出现MCV改变下肢MCV的减慢较上肢明显;糖尿病患者年龄越大、病程延长,MCV减慢越明显.
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扬刺法为主治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效观察
目的:比较扬刺法与常规针刺法的临床疗效差异,为糖尿病周围神经病变的针刺治疗提供依据.方法:将40例患者随机分为扬刺组(21例)和常规组(19例).两组均给予相同基础用药,针刺穴位取膈俞、胃脘下俞、肝俞、脾俞、肾俞、足三里、太溪、阿是穴,常规组采用普通针刺治疗,扬刺组在常规组治疗的基础上,配合局部扬刺法治疗.观察两组患者治疗前后糖尿病周围神经病变积分、神经传导速度的变化,并评定两组疗效.结果:两组均能促进糖尿病周围神经功能恢复,扬刺组痊愈率为85.7％(18/21),优于常规组的63.2％(12/19,P<0.05);治疗后,扬刺组与常规组正中神经和腓总神经各自SNCV及MNCV均较治疗前提高(P<0.05).两组间正中神经SNCV及MNCV比较,扬刺组优于常规组(P<0.05);两组间腓总神经SNCV比较,扬刺组优于常规组(P<0.05),两组间腓总神经MNCV比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:扬刺组与常规组治疗糖尿病周围神经病变皆有良好的临床疗效,扬刺组在改善糖尿病患者感觉障碍、肌力减弱等临床体征方面,及提高患者的神经传导性和临床疗效方面,优于常规针刺组.
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148例2型糖尿病患者运动神经传导速度分布及中医证候特征分析
目的 探讨计算机辅助对冲技术测定运动神经传导速度分布(CVD)在糖尿病周围神经病变(DPN)中的诊断价值,并探讨其与中医证候特征之间的关系. 方法 纳入148例2型糖尿病患者,采用计算机辅助对冲技术测定CVD,与常规神经传导速度(NCV)检测进行比较;并进行中医证候归类、5级计分法量化评分和相关实验室检查. 结果 CVD异常率为86.1%,较同步检测的MCV、SCV异常率高(P＜0.01);病程、餐后2小时血糖是CVD异常的独立危险因素;CVD各频纤维传导速度与血糖呈负相关.中医证候中阴虚证、血瘀证所占比例＞50%;病程长者阳虚比重显著增加(P＜0.05);＞60岁组阳虚、血瘀证候所占比例较高,阳虚积分显著高于≤60岁组(P＜0.01).阳虚、血瘀、痰湿3种证候积分值越高,CVD异常的危险性越大. 结论 计算机辅助对冲技术测定CVD的敏感性高于NCV,是一种DPN早期诊断的有效手段;病程、血糖是DPN患者CVD异常的独立危险因素;阳虚、血瘀和痰湿3种证候及其病变程度对CVD检测结果有一定影响.
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胰岛素联合甲钴铵治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察
目的 探讨胰岛素联合甲钴铵应用于糖尿病周围神经病变(DPN)患者的疗效.方法 30例糖尿病周围神经病变患者予以常规饮食、运动、诺和灵30R分次皮下注射及甲钴铵1000 μg静脉注射每日1次,1月为1疗程.观察患者治疗前后腓总神经、胫神经的运动神经传导速度(MCV)及腓浅神经的感觉神经传导速度(SCV).结果 治疗后患者腓总神经、胫神经的MCV及腓浅神经的SCV明显高于对照组.结论 胰岛素联合甲钴铵是一种治疗糖尿病周围神经病变的有效而实用的方法,值得临床推广.
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130例肘管综合征的临床电生理观察
肘管综合征是较为常见的神经嵌压征.若经保守治疗无效则需手术治疗.因而,正确的诊断是治疗的关键.近几年我们通过肌电图(electromyogra-phy,EMG)、运动神经传导速度(motor nerve conduc-tion velocity,MNCV)、感觉神经传导速度(sensorynerve conduction velocity,SNCV)对130例肘管综合征的患者进行了电生理诊断和分析,对部分病例进行了手术,总结出肘管综合征在电生理诊断中的特点及与康复临床治疗的关系,从而提高了康复临床治疗效果.
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手脚麻木疼痛 可能是糖尿病惹的祸
手麻脚麻,竞因血糖太高68岁的刘伯去年5月份开始出现手脚麻木、下肢无力、脚尖像针扎一样的疼痛等现象,他一直以为是颈椎和腰椎引起的问题.儿子觉得老爸这些症状挺严重的,于是陪他去医院检查.检查结果让爷俩儿大吃一惊:刘伯的空腹血糖低8.3mmol/L,高达到了1 3mmol/L;餐后血糖低16mmol/L,高28.5mmol/L,统统超标.肌电图也显示其运动神经传导速度明显减慢.医生说颈椎腰椎都没问题,是因为长期的高血糖引起了周围神经病变,出现手脚麻木、疼痛症状,需要住院治疗.
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糖尿病患者和健康人运动神经传导速度与F反应的对照研究
目的研究糖尿病(DM)患者和健康人运动神经传导速度(MCV)及F反应,探索神经电生理检查对糖尿病性周围神经病(DPN)的诊断价值.方法患病组222例(男120例,女102例).年龄18～85岁,平均59.6岁.对照组155例(男76例,女79例),年龄18～82岁,平均48.6岁.用Keypoint四道肌电图诱发电位仪测定正中、尺、腓、胫四条神经肘至腕(胭至踝)段MCV,并在腕(踝)点引出F波.检测指标包括远端潜伏期(DPL)、近端潜伏期(PPL)、MCV、F波潜伏期(FwPL)、F-M波间期(F-MIPL)、F波传导速度(FCV)及F波比值等.结果(1)DM组以上四条神经MCV的异常率依次为51.4%、51.6%、68.5%、45.2%,F反应异常率依次为52.7%、58.0%、53.0%、63.9%.(2)DM组各条神经F反应各参数异常率普遍较高(30.1%～53.0%),腓神经和胫神经的MCV异常率亦高,达63.5%和41.1%.(3)DM组和对照组间F波比值无显著性差异(P＞0.1).(4)DM组一项以上参数异常者167例,阳性率达75.2%,多数患者(92.1%)临床和电生理结果一致或电生理异常先于临床出现.结论MCV和F反应测定是诊断DPN的敏感指标;其中FwPL和F-MIPL为敏感.应重视多条神经、多个参数的检查结果.血糖水平、DM分型、家族史及发病年龄与检查结果的异常发生率均无确切关系.病程对检查结果有一定影响.
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银杏叶制剂治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察
糖尿病神经病变是糖尿病常见的并发症，发病率达60％～90％[1]，可累及全身神经系统的任何部分，迄今无较有效的治疗方法。银杏叶制剂(EGB)是近年开发治疗心脑血管疾病的药物，我们试用其治疗糖尿病周围神经病变(DPN)患者，以探讨其疗效。对象与方法1.对象：96例病人男57例，女39例；年龄34～67岁，平均51岁。糖尿病史8个月～16年，平均6.7年。均为2型糖尿病。诊断标准：①符合WHO糖尿病诊断标准。②有四肢末梢感觉异常及／或感觉障碍，膝、跟腱反射减弱或消失，并排除其它原因所致神经病变。③神经电生理检查：下肢运动神经传导速度(MCV)＜45m／s，感觉神经传导速度(SCV)＜40m／s。
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537例住院2型糖尿病患者周围神经病变罹患情况及危险因素分析
通过周围感觉神经传导速度(SNCV)和(或)运动神经传导速度(MNCV)检测,了解住院2型糖尿病病人糖尿病周围神经病变(DPN)的罹患情况,探讨DPN发生的相关危险因素,为诊断及防治DPN提供临床证据.
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吸食海洛因者周围神经病三例
例1 男性,40岁.吸毒史约5年.因主述四肢麻木、乏力,于2008年1月10 日由戒毒所送我院检查.体检:四肢手套、袜套样浅感觉减退,生理反射迟钝,病理反射未引出.肌电图检奋:股四头肌、胫前肌均未见神经源性与肌源性损害;尺神经感觉神经传导速度(SCV)43 m/s,波幅1 mV;正中神经SCV 46 m/s,波幅4 mV;腓浅神经SCV34 m/s,波幅1 mV;双侧腓肠神经均未引出感觉神经动作电位(SNAP);腓总神经腓骨小头下-中踝运动神经传导速度(MCV)41 m/s、腓骨小头上-腓骨小头下MCV 38 m/s.
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重症肌无力合并慢性炎症性脱髓鞘性多神经病一例
患者女性,65岁,因"右眼睑下垂9个月,四肢无力3个月"于1998年2月就诊于我院,症状晨轻暮重,有贫血史.查体:睑裂左6 mm,右1 mm,左眼外展露白1 mm,双眼上下视不能,埋睫征消失,鼻音、语音嘶哑,饮水呛咳,无憋气,平卧位抬头不能,伸舌受限,四肢近端肌力Ⅴ-级,远端Ⅴ级,侧平举和直腿抬高时间为5 s.注射新斯的明1 mg后 30 min 睑裂增加为10 mm,侧平举时间45 s.重复神经刺激低频递减,诊断为"重症肌无力".采用激素渐增法治疗1个月后可抬头18 s,侧平举40 s,外展露白、眼球运动受限、饮水呛咳以及伸舌受限均明显改善,肌力正常.CT和磁共振成像(MRI)发现胸腺瘤,经放疗后胸腺明显萎缩.1999年5月睑裂9 mm→8 mm,抬头80 s,侧平举120 s,直腿抬高80 s,服泼尼松15 mg/d.2005年8月再次就诊于我院,此时患者已自动停药7个月,出现进展性无力4个月,同时诉双手发麻10个月,渐加重,无踩棉感.睑裂左8 mm→5 mm,右10 mm→8 mm,抬头15 s,侧平举120 s,直腿抬高左60 s,右70 s.四肢肌力Ⅴ级,腱反射减低,病理征(-).痛温觉正常,四肢远端振动觉减低,位置觉正常.血常规和生化正常,血沉9 mm/h,类风湿因子和C反应蛋白正常,可提取性核抗原抗体(-),血补体C3 0.65 g/L,C4正常,血免疫球蛋白(Ig)和血清蛋白电泳正常,本周蛋白(-);甲状腺功能正常,甲状腺自身抗体(-);空腹血糖5.79 mmol/L,糖化血红蛋白正常,糖耐量试验示糖耐量异常.脑脊液中白细胞3×106/L,蛋白0.63 g/L,糖正常,IgG 64.1 mg/L,IgA和IgM正常.胸腺CT示胸腺萎缩.肌电图:5 Hz眼轮匝肌递减17.0%,小指展肌递减10.0%,高频无递增;左尺神经、胫神经和腓神经运动神经传导速度分别减慢21.5%、30.4%和22.4%,左腓神经远端潜伏期延长50%,左胫神经和腓神经F波潜伏期延长25.8%和36.6%,左尺神经时间离散,左胫神经传导阻滞,左正中神经感觉神经传导速度减慢40.0%,所有被测神经远端复合肌肉动作电位和感觉神经动作电位波幅正常.针电极肌电图和定量感觉测定无异常.激素治疗3个月后无眼睑疲劳,抬头59 s,直腿抬高左95 s,右97 s,腱反射仍低,振动觉稍改善.
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X-连锁脊髓延髓部肌萎缩症一家系
临床资料该家系中的先证者为男性,46岁,因"四肢乏力9年余,加重伴言语不清,饮水呛咳,双下肢麻木4年"于2005年7月20日入我院.患者9年前首先出现双下肢无力,但程度轻,而后逐渐发展至双上肢近端无力.近4年肌无力加重,同时出现四肢近端肌肉萎缩,吞咽困难,饮水呛咳,活动后呼吸急促,伴有肉跳感及双下肢足底麻木.查体:舌肌萎缩,咽反射(-),软腭抬升差.四肢腱反射不能引出,近端肌力Ⅳ级,远端Ⅴ级,病理征(-),左下肢深感觉稍减退.冈上肌、冈下肌、股四头肌及臀肌萎缩.右侧乳房增生.辅助检查:神经传导速度检查:运动神经传导速度明显减慢,感觉神经传导速度轻微改变;肌电图:单位动作电位的时限增宽,波幅增高(巨大电位).结论为广泛神经元损害,周围神经传导功能受损.实验室检查:肌酸激酶(CK)1338U/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)27.7 U/L,乳酸脱氢酶(LDH)210 U/L.腓骨肌活检见肌纤维萎缩,脂肪组织增生.胸部CT示右侧乳腺增生,右侧腋窝多个淋巴结肿大.
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遗传性压力易感性周围神经病
遗传性压力易感性周围神经病(hereditary neuropathy with liability to pressure palsies,HNPP)在临床上由轻微的甚至难以觉察的损伤所诱发,以易嵌压部位的反复发作的神经麻痹为特点.临床神经电生理检查显示,无论17p11.2的PMP22基因存在缺失者临床上有无症状,以及临床上神经是否受累及,患者均可能出现感觉神经传导速度及运动神经传导速度减慢,运动神经传导远端潜伏期延长,嵌压部位神经传导诱发电位波幅降低,F波潜伏期延长甚至消失.
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七叶皂苷钠致横纹肌溶解
患者男,43岁.因双下肢麻木无力伴小便困难1 d,于2006年2月26日收住院.入院查体:T37.1℃,P 75次/min,R 18次/min,BP 120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);神志清楚,言语流利,心肺腹检查未见异常,颅神经检查未见异常,双上肢肌力V级,双下肢肌力Ⅲ级,肌张力稍低,四肢肌腱反射低,未引出病理反射,肌肉压痛(-),感觉系统检查未见异常,共济运动正常.入院第2天腰穿检查:压力280mmH2O,细胞数0,蛋白45mg/dl,糖和氯化物正常,血和脑脊液寡克隆区带均阳性,血清磷酸肌酸激酶243 U/L(正常值24～195 U/L),肌电图提示:右正中、尺神经运动神经传导速度减慢,左腓总神经感觉神经传导速度减慢,F波未引出.
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红芪多糖对糖尿病周围神经病变ob/ob小鼠的炎症反应状态的影响
目的 观察红芪多糖(HPS)对糖尿病周围神经病变ob/ob小鼠运动神经传导速度(MNCV)和神经核转录因子-κB(NF-κB)与白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响.方法 按照体重将ob/ob小鼠随机分为5组:模型组、对照组(α硫辛酸30 mg·kg-1)和低、中、高3个剂量实验组(50,100,200 mg·kg-1 HPS),每组10只;另设C57BL/6野生型小鼠10只作为正常组,均灌胃给药,1次/天,连续8周.末次给药后,用生理记录仪测定小鼠MNCV;用免疫印迹法和逆转录-聚合酶链反应法检测小鼠的NF-κB、IL-1β的蛋白与mRNA表达情况.结果 给药8周后,低、中、高3个剂量实验组、对照组和模型组的MNCV分别为(40.35±2.21),(40.34±2.23),(43.74±3.14),(42.70±3.49)和(40.29±2.90)m·s-1,高剂量实验组和对照组与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05).中、高2个剂量实验组、对照组和模型组的NF-κB蛋白表达灰度值分别为0.35±0.02,0.31±0.03,0.29±0.03,1.27±0.09;这4组的IL-1β蛋白表达灰度值分别为0.28±0.03,0.25±0.03,0.23±0.03,1.35±0.01,中、高2个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01).基因结果的趋势与蛋白一致.结论 HPS能提高小鼠的MNCV,降低NF-κB、IL-1β蛋白与mRNA的表达水平,减轻其炎症反应状态.
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碟脉灵治疗糖尿病周围神经病变
目的:观察中药碟脉灵对于糖尿病周围神经病变的疗效.方法:按照要求将115例临床糖尿病并发神经病变的患者随机分为治疗组(碟脉灵)、对照组(维生素B12)和联合治疗组(碟脉灵+维生素B12),运用神经电生理检查,观察治疗前后下肢运动神经传导速度和感觉神经传导速度的变化.结果:治疗后,三组患者症状、体征均有改变,但联合治疗组及碟脉灵组改善得更明显(X2=0.491,P=0.005).结论:碟脉灵可以改善糖尿病周围神经病变.
