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益气养阴活血法治疗消渴病痹证临床观察
目的 探讨益气养阴活血法治疗消渴病痹证的临床疗效.方法 81例消渴病痹证患者随机分为治疗组(41例)和对照组(40例).在常规降糖、降压、调脂治疗的同时,治疗组给予口服益气养阴活血立法组成的中药复方(每次5.5g,3次/日),对照组给予口服弥可保(每次500ug,3次/日),疗程均为三个月.用药前后观察症状、体征、血糖、肌电图等.结果 治疗组患者疗效明显,总有效率为89.74%,优于对照组(67.44% ),差异显著(P<0.05);治疗组感觉神经传导速度明显提高,优于对照组,差异显著(P<0.05);治疗组空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白明显降低,且低于对照组,差异显著(P<0.05).结论 益气养阴活血中药是治疗DPN的有效药物,适合于气阴两虚、血瘀脉络证型消渴病痹证.
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针刺治疗糖尿病患者肢体远端对称性多发性周围神经病变:随机对照研究
目的:比较针刺与西药硫辛酸联合前列地尔静脉滴注治疗糖尿病患者肢体远端对称性多发性周围神经病变的临床疗效差异.方法:将60例患者随机分为针刺组(31例)和西药组(29例).两组皆进行基础治疗,使血糖控制在合理范围内.在此基础上,针刺组予以针刺膈俞、胃脘下俞、肝俞、脾俞、肾俞、足三里、太溪、阿是穴等进行治疗;西药组采用硫辛酸0.6g、前列地尔10 mg静脉滴注.两组均每日治疗1次,10d为一疗程,疗程间休息2d,连续治疗3个疗程.观察两组患者治疗前后糖尿病周围神经病变积分、神经传导速度的变化,并评定疗效.结果:治疗后两组糖尿病周围神经病变积分均较治疗前降低(均P＜0.05),且针刺组优于西药组(P＜0.05);治疗后两组正中神经、腓总神经各自感觉神经传导速度(SNCV)及运动神经传导速度(MNCV)均较治疗前提高(均P＜0.05);两组间腓总神经SNCV及MNCV比较,针刺组优于西药组(均P＜0.05);两组间正中神经MNCV比较,针刺组优于西药组(P＜0.05);正中神经SNCV比较,差异无统计学意义(P＞0.05);针刺组总有效率为83.9％(26/31),优于西药组的62.1％(18/29,P＜0.05).结论:针刺和常规西药方法治疗糖尿病患者肢体远端对称性多发性周围神经病变皆具有良好的疗效,针刺在改善患者感觉障碍、反射及肌力减弱等临床体征、提高患者神经的传导性及临床疗效方面优于西药组.
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扬刺法为主治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效观察
目的:比较扬刺法与常规针刺法的临床疗效差异,为糖尿病周围神经病变的针刺治疗提供依据.方法:将40例患者随机分为扬刺组(21例)和常规组(19例).两组均给予相同基础用药,针刺穴位取膈俞、胃脘下俞、肝俞、脾俞、肾俞、足三里、太溪、阿是穴,常规组采用普通针刺治疗,扬刺组在常规组治疗的基础上,配合局部扬刺法治疗.观察两组患者治疗前后糖尿病周围神经病变积分、神经传导速度的变化,并评定两组疗效.结果:两组均能促进糖尿病周围神经功能恢复,扬刺组痊愈率为85.7％(18/21),优于常规组的63.2％(12/19,P<0.05);治疗后,扬刺组与常规组正中神经和腓总神经各自SNCV及MNCV均较治疗前提高(P<0.05).两组间正中神经SNCV及MNCV比较,扬刺组优于常规组(P<0.05);两组间腓总神经SNCV比较,扬刺组优于常规组(P<0.05),两组间腓总神经MNCV比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:扬刺组与常规组治疗糖尿病周围神经病变皆有良好的临床疗效,扬刺组在改善糖尿病患者感觉障碍、肌力减弱等临床体征方面,及提高患者的神经传导性和临床疗效方面,优于常规针刺组.
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脊髓亚急性联合变性伴中枢神经系统损害1例
患者女,42岁。因双下肢阵发性痉挛、麻木半月于2013年11月28日入我院。患者10年前患甲状腺功能亢进,已治愈。7年前患巨幼细胞型贫血,维生素B12治疗2个月后恢复正常,此后停药。患者有慢性胃炎病史,无高血压病、糖尿病史,无肝肾功能异常。患者家属诉其入院前半月反应较迟钝,主要临床症状为双下肢痉挛及麻木,麻木症状逐渐向上蔓延至剑突平面,伴有头昏、行走不稳。病程中无发热、咳嗽,无头痛、腰痛、腹痛腹泻,无束带感,无反复缓解复发病史。入院查体：神志清楚,行走不稳,扶入病房,查体合作,言语清晰。颅神经正常,剑突平面以下躯干及双下肢深浅感觉减退。四肢肌力V级,肌张力正常。左上肢Hoffmann征阳性,四肢腱反射活跃,双侧踝阵挛阳性、巴氏征阳性。辅助检查：全脊柱MRI见全脊髓侧索和后束区域对称性长 T2异常信号(图1)。颅脑MRI的T2和Flair序列见双侧半卵圆中心和侧脑室体旁对称性异常信号(图2)。头颈部CTA未见明显颅内外血管异常。脑电图检查未见明显异常。电生理检查：双侧视觉诱发电位异常(双侧P100波潜伏期延长),双侧胫后神经、腓总神经刺激躯体感觉诱发电位异常(双侧P40波潜伏期延长),双侧胫神经、腓总神经感觉神经传导速度减慢,双侧胫神经F波、H反射正常。血清维生素B12降低(80 pmol/L),血常规、尿常规、大便常规、血糖、血脂、肝肾功能、凝血功能等检查未见明显异常。入院后诊断脊髓亚急性联合变性。入院后给予营养神经、改善循环、补充维生素B12等对症支持治疗,2周后患者躯干及双下肢深浅感觉减退较入院时改善,左上肢Hoffmann征阳性,四肢腱反射活跃,双侧踝阵挛阳性、巴氏征阳性。出院后患者坚持服用维生素B12等药物治疗。患者出院1周后电话随访,患者诉躯干及下肢麻木感觉较前改善。
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糖尿病感觉神经病变相关因素探讨
糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病(DM)常见的慢性并发症之一,其发病机制尚未完全闸明,可能与代谢障碍、微循环异常和自身免疫紊乱有关[1],一旦发生往往不可逆转,是2型糖尿病(T2DM)病死率增加的主要危险因素[2].该病变可累及运动神经、感觉神经及自主神经.肢体感觉神经传导速度是反映周围神经病变的重要指标,与周围神经病变的严重程度呈负相关.为此,我们应用肌电图对2000～2005年的70例糖尿病患者感觉神经功能进行检测,并对糖代谢指标空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)及相关生化指标进行检测以探讨其相关性,现将结果报告如下.
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胰岛素联合甲钴铵治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察
目的 探讨胰岛素联合甲钴铵应用于糖尿病周围神经病变(DPN)患者的疗效.方法 30例糖尿病周围神经病变患者予以常规饮食、运动、诺和灵30R分次皮下注射及甲钴铵1000 μg静脉注射每日1次,1月为1疗程.观察患者治疗前后腓总神经、胫神经的运动神经传导速度(MCV)及腓浅神经的感觉神经传导速度(SCV).结果 治疗后患者腓总神经、胫神经的MCV及腓浅神经的SCV明显高于对照组.结论 胰岛素联合甲钴铵是一种治疗糖尿病周围神经病变的有效而实用的方法,值得临床推广.
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130例肘管综合征的临床电生理观察
肘管综合征是较为常见的神经嵌压征.若经保守治疗无效则需手术治疗.因而,正确的诊断是治疗的关键.近几年我们通过肌电图(electromyogra-phy,EMG)、运动神经传导速度(motor nerve conduc-tion velocity,MNCV)、感觉神经传导速度(sensorynerve conduction velocity,SNCV)对130例肘管综合征的患者进行了电生理诊断和分析,对部分病例进行了手术,总结出肘管综合征在电生理诊断中的特点及与康复临床治疗的关系,从而提高了康复临床治疗效果.
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左卡尼汀联合血液透析治疗尿毒症性周围神经病变的临床疗效观察
目的 观察左卡尼汀与血液透析联合应用对尿毒症患者周围神经病变的疗效.方法 将烟台毓璜顶医院门诊及住院的84例合并尿毒症性周围神经病变的血液透析患者随机分为常规血液透析对照组(HD,30例)、血液透析滤过治疗组(HDF,27例)、左卡尼汀联合血液透析治疗组(L-CN+HD,27例).常规血液透析组行每周3次常规血液透析治疗；血液透析滤过组在每周两次常规血液透析的同时,接受每周1次血液透析滤过治疗；左卡尼汀治疗组在常规血液透析基础上给予左卡尼汀2.0g加入0.9％氯化钠溶液250ml静脉滴注,3次/周.治疗前、治疗后8周分别观察3组患者周围神经病变的临床症状及正中神经、胫神经、腓总神经的感觉神经传导速度(SCV). 结果 3组患者经过8周的充分透析治疗后,左卡尼汀联合血液透析组、血液透析滤过组治疗后肢端疼痛、感觉障碍、麻木感及不宁腿综合征等临床症状分别与对照组比较明显改善(X2值=13.87,17.52,25.37,9.20;P＜0.05)；L-CN+HD、HDF组治疗后各感觉神经传导速度与治疗前比较有明显加快(t值L-CN+HD/HDF=10.1/12.3,12.7/13.4,16.8/18.1;P＜0.05),治疗组各神经传导速度显著优于血液透析对照组(F值=25.63,32.83,22.5；P＜ 0.01),而左卡尼汀联合血液透析组与血液透析滤过组治疗后感觉神经传导速度间比较差异无统计学意义(F值=0.613;P＞0.05). 结论 尿毒症性周围神经病变患者在常规HD治疗的同时联合左卡尼汀或进行血液透析滤过治疗均能有效地改善其周围神经病变.
关键词： 左卡尼汀 血液透析滤过 血液透析 尿毒症性周围神经病变 感觉神经传导速度 -
血液透析滤过及血液灌流治疗尿毒症性周围神经病变的临床疗效观察
目的 探讨血液透析滤过(HDF)和血液灌流(HP)对尿毒症性周围神经病变的治疗作用.方法 将哈尔滨医科大学四院的45例合并尿毒症性周围神经病变的血液透析患者随机分为血液透析滤过组、血液灌流组和常规血液透析组(HD).血液透析滤过组在每周两次常规血液透析的同时,接受每周1次血液透析滤过治疗;血液灌流组在每周2次常规血液透析的同时,接受每周1次(HD+HP)治疗;常规血液透析组行每周3次常规HD治疗.治疗前、治疗1个月、2个月时分别观察两组患者周围神经病变的临床症状及正中神经、胫神经、腓总神经的感觉神经传导速度(SCV).结果 两组经过2个月的充分透析后,常规血液透析组患者周围神经病变的临床症状及感觉神经传导速度无明显改善.而血液灌流组、血液透析滤过组周围神经病的临床症状和感觉神经传导速度较治疗前有明显改善,其程度显著优于血液透析组(P＜0.05).结论 尿毒症性周围神经病变患者在常规HD治疗的同时接受HP或HDF治疗能有效地改善其周围神经病变.
关键词： 血液灌流 血液透析滤过 血液透析 尿毒症性周围神经病变 感觉神经传导速度 -
银杏叶制剂治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察
糖尿病神经病变是糖尿病常见的并发症，发病率达60％～90％[1]，可累及全身神经系统的任何部分，迄今无较有效的治疗方法。银杏叶制剂(EGB)是近年开发治疗心脑血管疾病的药物，我们试用其治疗糖尿病周围神经病变(DPN)患者，以探讨其疗效。对象与方法1.对象：96例病人男57例，女39例；年龄34～67岁，平均51岁。糖尿病史8个月～16年，平均6.7年。均为2型糖尿病。诊断标准：①符合WHO糖尿病诊断标准。②有四肢末梢感觉异常及／或感觉障碍，膝、跟腱反射减弱或消失，并排除其它原因所致神经病变。③神经电生理检查：下肢运动神经传导速度(MCV)＜45m／s，感觉神经传导速度(SCV)＜40m／s。
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537例住院2型糖尿病患者周围神经病变罹患情况及危险因素分析
通过周围感觉神经传导速度(SNCV)和(或)运动神经传导速度(MNCV)检测,了解住院2型糖尿病病人糖尿病周围神经病变(DPN)的罹患情况,探讨DPN发生的相关危险因素,为诊断及防治DPN提供临床证据.
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体感诱发电位在重度腕管综合征诊断中的应用
目的 探讨临床通过检测正中神经体感诱发电位(SEP)中潜伏期波N60计算重度腕管综合征(CTS)感觉神经传导速度(SNCV)的方法 .方法 检测对象为15例17腕复合肌肉动作电位(CMAP)未能引出的重度CTS患者和6名健康对照者(作者医院健康查体者),检测点为掌远侧横纹(0点)近端2 cm(+2点)及远端2 cm(-2点)和4 cm(-4点)处3点及中指1点共4点,以患者所能感知低刺激的3～4倍强度的1.1 Hz 0.2 ms方波分别刺激腕关节和中指所获的SEP蜂间差计算SNCV.结果 通过N60波峰间差计算所得自掌远侧横纹到中指间的SNCV范围正常对照组为45.1～89.2 m/s,平均(67.4±13.0)m/s;在进行中指刺激检测N60波的12腕中,8腕N60波明显延长,SNCV为9.3～21.2 m/s,平均(15.6±4.2)m/s(P<0.01),另4腕完全未测出.结论 正中神经SEP的N60波可作为对运动和感觉电位均未测出的重度CTS患者进行诊断时判断传导异常的客观指标之一,通过这一方法 测得的神经传导速度可供临床参考.
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吸食海洛因者周围神经病三例
例1 男性,40岁.吸毒史约5年.因主述四肢麻木、乏力,于2008年1月10 日由戒毒所送我院检查.体检:四肢手套、袜套样浅感觉减退,生理反射迟钝,病理反射未引出.肌电图检奋:股四头肌、胫前肌均未见神经源性与肌源性损害;尺神经感觉神经传导速度(SCV)43 m/s,波幅1 mV;正中神经SCV 46 m/s,波幅4 mV;腓浅神经SCV34 m/s,波幅1 mV;双侧腓肠神经均未引出感觉神经动作电位(SNAP);腓总神经腓骨小头下-中踝运动神经传导速度(MCV)41 m/s、腓骨小头上-腓骨小头下MCV 38 m/s.
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重症肌无力合并慢性炎症性脱髓鞘性多神经病一例
患者女性,65岁,因"右眼睑下垂9个月,四肢无力3个月"于1998年2月就诊于我院,症状晨轻暮重,有贫血史.查体:睑裂左6 mm,右1 mm,左眼外展露白1 mm,双眼上下视不能,埋睫征消失,鼻音、语音嘶哑,饮水呛咳,无憋气,平卧位抬头不能,伸舌受限,四肢近端肌力Ⅴ-级,远端Ⅴ级,侧平举和直腿抬高时间为5 s.注射新斯的明1 mg后 30 min 睑裂增加为10 mm,侧平举时间45 s.重复神经刺激低频递减,诊断为"重症肌无力".采用激素渐增法治疗1个月后可抬头18 s,侧平举40 s,外展露白、眼球运动受限、饮水呛咳以及伸舌受限均明显改善,肌力正常.CT和磁共振成像(MRI)发现胸腺瘤,经放疗后胸腺明显萎缩.1999年5月睑裂9 mm→8 mm,抬头80 s,侧平举120 s,直腿抬高80 s,服泼尼松15 mg/d.2005年8月再次就诊于我院,此时患者已自动停药7个月,出现进展性无力4个月,同时诉双手发麻10个月,渐加重,无踩棉感.睑裂左8 mm→5 mm,右10 mm→8 mm,抬头15 s,侧平举120 s,直腿抬高左60 s,右70 s.四肢肌力Ⅴ级,腱反射减低,病理征(-).痛温觉正常,四肢远端振动觉减低,位置觉正常.血常规和生化正常,血沉9 mm/h,类风湿因子和C反应蛋白正常,可提取性核抗原抗体(-),血补体C3 0.65 g/L,C4正常,血免疫球蛋白(Ig)和血清蛋白电泳正常,本周蛋白(-);甲状腺功能正常,甲状腺自身抗体(-);空腹血糖5.79 mmol/L,糖化血红蛋白正常,糖耐量试验示糖耐量异常.脑脊液中白细胞3×106/L,蛋白0.63 g/L,糖正常,IgG 64.1 mg/L,IgA和IgM正常.胸腺CT示胸腺萎缩.肌电图:5 Hz眼轮匝肌递减17.0%,小指展肌递减10.0%,高频无递增;左尺神经、胫神经和腓神经运动神经传导速度分别减慢21.5%、30.4%和22.4%,左腓神经远端潜伏期延长50%,左胫神经和腓神经F波潜伏期延长25.8%和36.6%,左尺神经时间离散,左胫神经传导阻滞,左正中神经感觉神经传导速度减慢40.0%,所有被测神经远端复合肌肉动作电位和感觉神经动作电位波幅正常.针电极肌电图和定量感觉测定无异常.激素治疗3个月后无眼睑疲劳,抬头59 s,直腿抬高左95 s,右97 s,腱反射仍低,振动觉稍改善.
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X-连锁脊髓延髓部肌萎缩症一家系
临床资料该家系中的先证者为男性,46岁,因"四肢乏力9年余,加重伴言语不清,饮水呛咳,双下肢麻木4年"于2005年7月20日入我院.患者9年前首先出现双下肢无力,但程度轻,而后逐渐发展至双上肢近端无力.近4年肌无力加重,同时出现四肢近端肌肉萎缩,吞咽困难,饮水呛咳,活动后呼吸急促,伴有肉跳感及双下肢足底麻木.查体:舌肌萎缩,咽反射(-),软腭抬升差.四肢腱反射不能引出,近端肌力Ⅳ级,远端Ⅴ级,病理征(-),左下肢深感觉稍减退.冈上肌、冈下肌、股四头肌及臀肌萎缩.右侧乳房增生.辅助检查:神经传导速度检查:运动神经传导速度明显减慢,感觉神经传导速度轻微改变;肌电图:单位动作电位的时限增宽,波幅增高(巨大电位).结论为广泛神经元损害,周围神经传导功能受损.实验室检查:肌酸激酶(CK)1338U/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)27.7 U/L,乳酸脱氢酶(LDH)210 U/L.腓骨肌活检见肌纤维萎缩,脂肪组织增生.胸部CT示右侧乳腺增生,右侧腋窝多个淋巴结肿大.
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遗传性压力易感性周围神经病
遗传性压力易感性周围神经病(hereditary neuropathy with liability to pressure palsies,HNPP)在临床上由轻微的甚至难以觉察的损伤所诱发,以易嵌压部位的反复发作的神经麻痹为特点.临床神经电生理检查显示,无论17p11.2的PMP22基因存在缺失者临床上有无症状,以及临床上神经是否受累及,患者均可能出现感觉神经传导速度及运动神经传导速度减慢,运动神经传导远端潜伏期延长,嵌压部位神经传导诱发电位波幅降低,F波潜伏期延长甚至消失.
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多灶性运动神经病的临床和神经电生理特点及预后
多灶性运动神经病(multifocal motor neuropathy,MMN)是一种由免疫介导的、主要累及运动纤维的、多灶性运动神经病.1982年Lewis等首先描述,1988年由Pestronk等正式命名为MMN.该病的主要临床特点为非对称性的、缓慢进展的、以上肢为著的肢体无力;电生理表现为持续性节段性运动神经传导阻滞(conduction block,CB);病理上以脱髓鞘为主,少数可伴有轻微轴索损害,不伴炎性细胞浸润及水肿;免疫学检查部分患者抗神经节苷脂抗体(GM1)滴度升高;对免疫球蛋白及环磷酰胺等治疗有效.一、临床特点MMN通常起病隐袭,主要临床特点是缓慢进展的和非对称性的肢体无力,以上肢受累多见;远端重于近端,部分患者伴有不同程度的肌肉萎缩,通常不伴有感觉障碍,极少数患者有轻微感觉异常的主诉,但通常无客观感觉障碍.束颤较少见.该病一般不累及眼外肌和舌肌.当MMN伴有肌肉萎缩特别是同时伴有束颤时,临床表现通常难以与运动神经元病(MND)中的脊髓性肌萎缩和肌萎缩侧索硬化症早期相鉴别.神经电生理检查在MMN的诊断及鉴别诊断中具有重要的意义.1988年Parry和Clarke[1]报道5例临床上以肌肉无力和萎缩等纯运动损害为特点的病例,部分伴有束颤,全部曾诊断为运动神经元病,但进展缓慢,运动神经传导速度测定发现有明显的多灶性传导阻滞,而感觉神经传导速度正常,并指出这类运动神经病应与运动神经元病相鉴别. 以后相继有很多类似的病例报道.
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七叶皂苷钠致横纹肌溶解
患者男,43岁.因双下肢麻木无力伴小便困难1 d,于2006年2月26日收住院.入院查体:T37.1℃,P 75次/min,R 18次/min,BP 120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);神志清楚,言语流利,心肺腹检查未见异常,颅神经检查未见异常,双上肢肌力V级,双下肢肌力Ⅲ级,肌张力稍低,四肢肌腱反射低,未引出病理反射,肌肉压痛(-),感觉系统检查未见异常,共济运动正常.入院第2天腰穿检查:压力280mmH2O,细胞数0,蛋白45mg/dl,糖和氯化物正常,血和脑脊液寡克隆区带均阳性,血清磷酸肌酸激酶243 U/L(正常值24～195 U/L),肌电图提示:右正中、尺神经运动神经传导速度减慢,左腓总神经感觉神经传导速度减慢,F波未引出.
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盐酸丁咯地尔治疗糖尿病周围神经病变48例的疗效
目的:观察盐酸丁咯地尔注射液治疗糖尿病周围神经病变的疗效及安全性.方法:将48例住院患者随机分为两组,两组均常规行降糖药物治疗,试验组(n=25)加用盐酸丁咯地尔注射液200 mg加入生理氯化钠溶液250 mL中静滴,qd,对照组(n=23)用复方丹参注射液16 mL加入生理氯化钠溶液250 mL中静滴,qd.两组均14 d为1个疗程,间隔2 d再用1个疗程,总疗程30 d.评价两组治疗前后有效率以及感觉神经传导速度(SCV).结果:试验组总有效率为88.0%,明显高于对照组60.8%,两组比较差异有显著性(P＜0.05),与对照组比较,试验组正中神经、尺神经、腓总神经和胫神经的SCV均有提高(P＜0.05),主要的不良反应为上腹部不适、头晕、嗜睡等,对症处理后症状消失.结论:盐酸丁咯地尔注射液治疗糖尿病周围神经病变疗效满意.
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针刺对糖尿病周围神经病变治疗作用的实验研究
目的探讨针刺对糖尿病大鼠周围神经病变的机理.方法用链脲佐菌素造模.设立正常对照组、糖尿病模型组、降糖治疗组、针刺治疗组、药物治疗组.针刺治疗组取脾俞、肾俞、三阴交、足三里穴,隔日针刺1次.各组均于治疗4、8周测定大鼠热痛阈值、坐骨神经感觉神经传导速度(SNCV)、坐骨神经血流量并进行对照观察.结果治疗4周,与降糖治疗组比较,针刺治疗组热痛阈值降低,坐骨神经SNCV增加,坐骨神经血流量增加(P＜0.05).治疗8周,针刺治疗组和药物治疗组热痛阈值、坐骨神经SNCV与降糖治疗组差异显著(P＜0.05或P＜0.01),与正常对照组比较,差异无显著性.针刺治疗组坐骨神经血流量与降糖治疗组比较,差异显著(P＜0.05).结论益气养阴活血针刺治疗改善糖尿病大鼠坐骨神经功能的作用与弥可保相似,但针刺治疗起效迅速,而且能明显增加坐骨神经组织血流量.
