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改良胫前肌肌瓣转移治疗ⅡⅢ型胫腓骨骨折
在临床上,Ⅱ、Ⅲ型胫腓骨开放性骨折的固定方法和创面处理是一个长期有争论的问题.自1992年10月~1995年11月,我们改良应用了胫前肌肌瓣转移覆盖胫骨创面及使用外固定支架固定骨折,并获得一年以上随访的37例病例的观察,疗效满意,现报道如下.
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髋关节脱位易被漏诊的上胫腓分离
上胫腓分离临床少见,文献中罕有报道.单纯上胫腓分离多因腓总神经损伤所致的胫前肌群和腓骨肌群瘫痪出现的马蹄足和疼痛就医,而髋关节脱位也易合并损伤坐骨神经而致足下垂,因此在髋脱位合并足下垂畸形者,往往不注意上胫腓关节部位的检查而被漏诊.
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黄芪对大鼠胫前肌失神经肌萎缩的防治研究
目的:研究黄芪对大鼠胫前肌失神经肌萎缩的影响,并探讨其机制.方法:建立大鼠腓总神经夹伤模型,将造模后的60只SPF级SD大鼠随机分为6组:黄芪高、中、低剂量组、弥可保组、模型组、假手术组.术后每日灌胃给药.术后18d,病理切片染色,形态学分析,计算胫前肌湿重比与横截面积,并用实时荧光定量PCR检测Angptl4与PI3K基因的差异表达.结果:①湿重比:与模型组相比,黄芪高、中剂量组明显增高(P<0.05或P<0.01);②横截面积:假手术组较大,形态规则;模型组明显减小,结构紊乱,结缔组织明显增生;黄芪各组与弥可保组横截面积较小,形态较规则,结缔组织增生不明显.与模型组相比,黄芪各组明显增加(P<0.01);③运动终板:假手术组为棕黑色,形状为椭圆形或圆形,着色均匀,黄芪高剂量组与弥可保组边缘较粗糙;黄芪中、低剂量组与模型组数量逐渐减少,形态不规则,边缘不光滑;着色也逐渐变浅;④Angptl4与PI3K mRNA:与模型组相比,黄芪高剂量组明显升高(P<0.05).结论:黄芪对失神经肌萎缩具有明显的防治作用,它可能通过增加Angptl4,PI3K基因表达从而延缓肌萎缩的发生.
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补阳还五汤对失神经肌萎缩大鼠NF-κB/MuRFl表达的影响
为了研究补阳还五汤(黄芪、当归、白芍、地龙、川芎、红花、桃仁)对失神经肌萎缩大鼠NF-κB/MuRFl信号通路的影响,探讨其对失神经肌萎缩的保护机制,该实验建立大鼠腓总神经夹伤模型.将造模后的60只SPF级SD大鼠随机分为:假手术组、补阳还五汤高、中、低剂量组、弥可保组与模型组,术后每日灌胃给药.10 d与21 d后qRT-PCR与Western blot检测NF-κB,MuRFl基因与蛋白的差异表达.结果显示:与模型组相比,补阳还五汤中、高剂量组NF-κB,MuRFl mRNA与蛋白表达均显著降低(P<0.05或P<0.01).提示:补阳还五汤可能通过拮抗NF-κB/MuRFl信号通路,抑制蛋白酶体系统导致的蛋白质降解来防治失神经肌萎缩的发生.
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1例吻合血管神经的背阔肌肌皮瓣游离移植术的护理
随着科学医学的发展,显微外科技术也不断提高,我院成功地做了1例吻合血管神经的背阔肌肌皮瓣游离移植术,现将体会介绍如下.1临床资料男患,39岁,右胫腓骨开放性骨折行固定术后,右小腿筋膜室综合征切开减压术后,在其它医院治疗,15天后来我院住院治疗,经抗炎创面坏死组织清除,换药等治疗,现一般状态好,心肺正常,右小腿创面约l0×40 cm,胫骨外露约37cm,骨质变色,胫前肌及部分伸趾肌缺损,胫前动静脉及腓深浅神经断裂,根据此疾病,需行吻合血管神经的背阔肌肌皮瓣游离移植术.
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不同体位下指压不同穴位对脑卒中患者胫前肌和腓骨长、短肌的表面肌电影响
目的:优化指压穴位刺激法在脑卒中偏瘫治疗中的应用.方法:30例偏瘫患者,分别在仰卧伸膝0°位和屈膝90°位下指压偏瘫侧足三里、足临泣穴,对比刺激即刻3s、停止刺激后第一个3s、第二个3s、第三个3s的胫前肌和腓骨长、短肌大等长收缩的积分肌电值(iEMG).结果:①刺激前后比较:两种体位下,指压两个穴位,刺激即刻的iEMG明显高于刺激前(P<0.05),停止刺激后的三个3s的iEMG呈逐渐下降趋势.②穴位间比较:两种体位下,均表现为指压足三里穴,胫前肌刺激即刻的iEMG、停止刺激后的三个3s的iEMG均明显高于足临泣穴(P<0.05);指压足临泣穴,腓骨长、短肌刺激即刻的iEMG、停止刺激后的三个3s的iEMG均明显高于足三里穴(P<0.05).③体位间比较:仰卧屈膝90°位指压两个穴位,胫前肌刺激即刻、停止刺激后第一个3s的iEMG明显高于伸膝0°位(P<0.05);腓骨长、短肌刺激即刻的iEMG明显高于伸膝0°位(P<0.05).结论:①指压刺激偏瘫侧足三里、足临泣穴均可诱发偏瘫侧胫前肌和腓骨长、短肌收缩,且即刻效应和延续效应良好.②指压足三里穴对诱发胫前肌收缩的即刻效应和延续效应优于足临泣穴;指压足临泣穴对诱发腓骨长、短肌收缩的即刻效应和延续效应优于足三里穴.③仰卧屈膝90°位,指压刺激足三里、足临泣穴对诱发胫前肌和腓骨长、短肌收缩的即刻效应明显优于伸膝0°位,延续效应无明显差异.
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指压穴位刺激对脑卒中患者胫前肌和腓骨长、短肌的表面肌电影响
目的:利用指压刺激脑卒中患者偏瘫侧丘墟穴,观察对比胫前肌和腓骨长、短肌大等长收缩的表面肌电信号变化,初步探讨指压穴位刺激法在脑卒中偏瘫患者恢复早期诱发肌肉收缩的有效性和作用机制.方法:30例脑卒中偏瘫早期患者,指压偏瘫侧丘墟穴,对比静息状态,刺激前、刺激即刻3s、停止刺激后第一个3s、第二个3s、第三个3s的胫前肌和腓骨长、短肌大等长收缩的平均肌电值(AEMG)、积分肌电值(iEMG).结果:胫前肌和腓骨长、短肌大等长收缩AEMG、iEMG刺激即刻明显高于刺激前,停止刺激后第一个3s、第二个3s、第三个3s的AEMG、iEMG呈逐渐下降趋势,且第三个3s的AEMG、iEMG仍略高于刺激前(JP<0.05).结论:指压刺激偏瘫侧丘墟穴可诱发偏瘫侧胫前肌和腓骨长、短肌收缩,提高上述肌肉的兴奋性,并且即刻效应和延续效应良好.指压穴位刺激法可作为一种有效的易化技术应用于脑卒中偏瘫患者恢复的早期.
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双桥运动时下肢肌的肌电分析
目的:了解双桥运动时偏瘫病人下肢主要屈伸肌群的收缩情况.方法:测定10例正常人和36例偏瘫病人在双桥运动时股四头肌、绳肌、胫前肌和小腿三头肌的表面积分肌电值,并比较两侧同名肌的比值.结果:双桥运动时,仅大腿肌有明显的肌电活动,正常人两侧对称(P>0.05),偏瘫病人患侧大腿肌的肌电变化明显低于健侧(P<0.05);小腿肌在运动前后肌电变化不明显.结论:双桥运动对抑制偏瘫病人下肢的协同模式有利.
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自发性硬膜外出血并不全瘫一例
1 临床资料1.1一般资料患者女性,54岁.因双下肢疼痛麻木活动障碍3 d而人院,3 d前无明显诱因情况下突然出现双下肢疼痛,肌注止痛药物后疼痛未缓解,3 h后出现双下肢逐渐麻木,活动障碍,小便偶有失禁.MRI示L2~S1椎管内硬膜外占位.患者有高血压糖尿病病史,近期无麻醉及硬膜外封闭史.体检:一般状况好,脊柱外观无畸形,L2~S1棘突广泛压痛,双侧股四头肌及髂腰肌肌力为3级,双侧胫前肌、屈拇肌、拇背伸肌肌力均为0级,会阴区及双下肢皮肤感觉减退,双侧膝跟腱反射未引出.踝阵挛阴性;MRI示L2~S1椎管内硬膜外一肿物,T1等信号,T2呈高信号;实验室检查正常.
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神经损伤合并骨筋膜室综合征三例
骨筋膜室综合征的临床表现以疼痛为首发症状.自2003年10月~2005年11月,笔者收治3例因神经损伤而无疼痛症状的骨筋膜室综合征,现报告如下.1病例报告例1,男,41岁,坠落伤5 h入院.诊断:①C6骨折并四肢瘫(上肢不全瘫,下肢全瘫);②左胫腓骨骨干粉碎性骨折.检查见左小腿肿胀,足背动脉搏动明显减弱,考虑合并骨筋膜室综合征.急诊行C6椎体次全切除减压、髂骨植骨、AO钢板内固定术,同时行左小腿切开减压、胫骨复位内固定术.术中发现胫前肌部分缺血坏死,予以切除.
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幼儿重型先天性马蹄内翻足一次性矫正疗效报道
目的探讨幼儿重型先天性马蹄内翻足一次性矫正的方法及效果.方法手术行跟腱延长,胫后肌腱延长,拇长及趾长屈肌腱延长,跖筋膜切断,胫前肌腱外置术,使肌力平衡;同时手法扳正,使跟骨、距骨、舟骨及骰骨等压缩,将畸形矫正成轻度外翻状,术后管形石膏固定3个月.结果本组68例(99足),随访1~5年,平均27个月,马蹄内翻足完全矫正,效果优占72.7%,良占27.3%,无一例差.结论后侧肌腱广泛松解、延长及手法矫正,可一次性矫正幼儿重型马蹄内翻足,并具有不损伤关节正常生理结构,远期关节功能良好,无关节僵硬及关节畸形等优点.
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腰椎间盘突出症合并骶丛恶性淋巴瘤1例报告
患者男,70岁.因左臀部、左下肢疼痛、麻木、活动受限,逐渐加重半年余,于2002年9月7日入院.体检:L4/5椎间隙左侧旁有轻度压痛和叩击痛,疼痛向左下肢放射.左小腿外侧、足背及足底部感觉减退,左(*母)趾感觉缺失.左足伸(*母)、伸趾肌及胫前肌肌力0级,左足下垂,不能背伸.左膝反射、跟腱反射较对侧稍差,左下肢直腿抬高试验及加强试验均阳性.X线片提示腰椎退行性改变,腰椎MRI显示L4/5椎间盘突出(图1,后插页Ⅳ).
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胫前肌修复胫前骨外露溃疡
病例男,29岁,汉族,1999年以左小腿胫前贴骨瘢痕合并溃疡外露1个月余入院。缘于198 7年因高压电线火花烧伤,面积达84%,Ⅲ度 45%。检查:四肢躯干可见大面积瘢痕,质较软,无明显挛缩。左小腿胫前有约10cm×4cm表皮薄,呈暗褐色,固定,与胫骨粘贴紧密的区域。在膝关节下约10cm处,有一直径约2cm骨外露的溃疡创面,周边呈暗紫色,不易出血,有触痛。 手术切除溃疡后,以胫前肌移转植皮片法修复。胫前肌位于胫骨外侧,紧靠胫骨,其血供来自胫前动脉,胫前动脉发出8~12支短小血管,呈节段性供养胫前肌,血管入肌后分成数支环绕肌肉,形成丰富的血管网,纵向间有小血管互相吻合。麻醉显效后,左下肢上止血带,术区常规消毒铺巾。沿胫骨外缘纵向切开皮肤、皮下组织至深筋膜,长约11cm,钝性分离胫前肌后,沿肌肉外侧中间向内纵向切开肌肉到距胫前肌内侧缘约0.5~1cm处,保留内侧部分肌肉,并以此为蒂部。按贴骨瘢痕所在部位,在分开的胫前肌上端横向切断,形成约11cm×4cm肌瓣。按肌瓣所能覆盖的范围扩大切除溃疡及贴骨瘢痕,凿除骨外露皮质至出血,反复冲洗伤口后,向内翻转移位胫前肌肌瓣填充覆盖创面,用3-0线缝合固定,松解止血带,见肌瓣血供丰富,彻底止血后,在腹部取中厚皮片移植于肌瓣上,缝合打包,肌瓣下置橡皮条引流,适度加压包扎。术后第2d,拔引流条,术后第9d打开包扎拆线,皮片完全成活。住院月余,治愈出院(图1,2)。
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包涵体肌炎一例报告
临床资料女性,43岁,工人.以"进行性双下肢无力2年"入院.2年前无诱因出现右下肢力弱,活动不灵活.1年前右下肢无力加重,右足不能背屈,并出现左下肢力弱.腰椎磁共振成像(MRI)提示腰椎间盘膨出,以"坐骨神经病变"治疗无好转.近半年症状进一步加重,行走费力,上下楼梯困难.既往健康,家族中无类似疾病.查体:脑神经正常,双上肢肌力正常.双下肢肌力近端Ⅳ级,远端Ⅲ级,双侧膝反射减低,踝反射消失.双下肢可见肌萎缩,以远端明显.深浅感觉正常,肌肉无压痛,双侧病理征阴性.辅助检查:血清肌酸磷酸激酶(CPK)405 U/L(正常25~200 U/L),乳酸脱氢酶(LDH)293 U/L(正常88~220 U/L).肌电图示右腓肠肌、右股四头肌、左胫前肌均呈肌源性损害.
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吸食海洛因者周围神经病三例
例1 男性,40岁.吸毒史约5年.因主述四肢麻木、乏力,于2008年1月10 日由戒毒所送我院检查.体检:四肢手套、袜套样浅感觉减退,生理反射迟钝,病理反射未引出.肌电图检奋:股四头肌、胫前肌均未见神经源性与肌源性损害;尺神经感觉神经传导速度(SCV)43 m/s,波幅1 mV;正中神经SCV 46 m/s,波幅4 mV;腓浅神经SCV34 m/s,波幅1 mV;双侧腓肠神经均未引出感觉神经动作电位(SNAP);腓总神经腓骨小头下-中踝运动神经传导速度(MCV)41 m/s、腓骨小头上-腓骨小头下MCV 38 m/s.
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有镶边空泡远端肌病合并周围神经病变一例
有镶边空泡远端肌病(distal myopathy with rimmed vacuoles,DMRV)是一种常染色体隐性遗传的远端肌病,由日本学者Nonaka等[1]于1981年首先报道,2002年Kayashima等[2]证明日本DMRV患者中位于9p12-13的GNE基因存在突变.经典DMRV在15~40岁起病,首发症状为步态异常,肌无力和肌萎缩主要累及下肢远端肌群,以胫前肌严重,股四头肌不受累,随着病情逐渐发展,后期可累及四肢所有肌群和躯干肌,但不累及面肌、心肌和延髓肌,平均起病后12年丧失独立行走能力;
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补阳还五汤对大鼠失神经肌萎缩的影响与机制研究
目的 研究补阳还五汤(BYHWD)对大鼠胫前肌失神经肌萎缩的影响,并探讨其机制.方法 建立大鼠腓总神经损伤模型,术后大鼠随机分为假手术组,模型组,补阳还五汤高、中、低剂量组,甲钴胺组,共6组每组10只.术后每日灌胃,给药18d后,石蜡包埋切片,形态学分析,计算胫前肌湿重比,并用实时荧光定量聚合酶链反应检测Angptl4与PI3K基因的表达结果 ①湿重比:与模型组相比,补阳还五汤高、中剂量组显著增高(P <0.05或P<0.01).②运动终板:假手术组为棕黑色,形状为椭圆形或圆形,着色均匀,补阳还五汤高剂量组与甲钴胺组边缘较粗糙;补阳还五汤中、低剂量组与模型组数量逐渐减少,且形态不规则,边缘不光滑;着色也逐渐变浅.③Angptl4与PI3K mRNA;补阳还五汤高、中剂量组与模型组相比均有统计学差异(P<0.01或P<0.05).结论 补阳还五汤能明显延缓胫前肌湿重比降低与运动终板的退变,从而有效防止失神经肌萎缩的发生,其机制可能是通过增加Angptl4、PI3K基因表达而实现的.
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外固定支架临床应用的术后护理
1 临床资料 本组共 186例,其中男 153例,女 33例;年龄大 2岁,小 5岁,平均 33.5岁.骨折部位:小腿 143例,大腿 20例,上臂 23例.其中双小腿骨折 10例,胫腓骨 3段骨折 7例.合并桡神经损伤 2例,腓总神经损伤 1例,胫后动静脉断裂 1例,小腿骨筋膜室综合征 1例.经手术切开复位 169例,闭合复位 17例.对合并神经血管断裂者,一期均行断裂神经血管吻合术,对神经功能预后不良者,二期行腓肠神经移植代桡神经 1例,胫后肌前移代胫前肌 1例.
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采用CD-horayen治疗腰椎骨折首例报告
1临床资料1.1一般情况患者蒋××,男,28岁,因车祸一小时余,自觉腰痛、双下肢活动受限伴功能障碍收住院,入院情况:体温37℃、脉博:86次/分、呼吸:18次/分、血压120/90-mmHg.急性痛苦面容,第十二胸椎至第五腰椎区肿胀后凸畸形,棘突及椎盘区压痛,右侧腰2神经支配区痛觉减弱,双侧腰4神经支配区痛觉减弱.右下肢位置觉错认,方向觉正常,形态觉障碍,左侧位置觉、形态觉、方向觉正常,右侧股四头肌肌力Ⅳ、胫前肌Ⅳ、小腿三头肌V、伸拇及伸趾肌力Ⅳ、胫后肌Ⅳ、腓骨长短肌Ⅳ.上中段腹壁反射减弱,下腹壁反射消失,提睾反射消失,巴彬斯基征、奥来汉姆征(一).肛门松驰容纳二横指,马鞍区痛觉消失,屈球海棉体反射消失.
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第211例进行性四肢无力-行动障碍-肾小管重吸收障碍-代谢性骨病
病历摘要患者女,42岁,农民.因"进行性四肢无力、行动障碍5年"于2009年5月入我院.5年前无诱因出现右足跟活动后疼痛,后出现双下肢力弱,从足部向上发展,行动速度减慢.活动后感双下肢肌肉僵硬,休息或按摩后可缓解.否认肌肉酸痛及压痛.尚可坚持下地劳动.起病2年后进展至行走困难,开始就诊.外院肌电图、肌酶谱、腰椎MRI检查均未见异常.2007年外院住院,肌电图:左胫前肌运动单位时限缩短,多相波增多,双侧股四头肌、左胫前肌、三角肌募集减少.