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针刺结合中西药治疗重症肌无力240例
重症肌无力(myasthemina gravis,MG)是一种影响神经肌肉接头传递的自身免疫性疾病,主要特征为受累骨骼肌的极易疲劳和休息后一定程度的恢复.其发病机制主要在于血液中过高的抗乙酰胆碱抗体(AchR)破坏了突触后膜及AchR,造成终板电位及微小终板电位波幅的降低.
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2.106肠易激综合征患者进食前后乙状结肠动力的差异
目的研究IBS患者和健康人在空腹和进食状态下不同时段乙状结肠动力的差别.方法符合RomeⅡ诊断标准的便秘主导型和腹泻主导型IBS患者各20名及年龄性别匹配的健康志愿者15名(男、女分别为7、6名),分别采用液体灌注测压法记录空腹和进食试餐状态下不同时段乙状结肠移行性高幅突发波幅、非移行性高幅突发波的波幅及占记录时间百分比的变化;比较乙状结肠在进食前后的动力指数.
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慢性精神分裂症事件相关电位P300与认知功能成套测验的研究
目的 探讨慢性精神分裂症P300的波幅、潜伏期的变化,及其与认知功能成套测验的关系.方法 检测41例慢性精神分裂症患者(患者组)及40名正常人(对照组)Cz、Fz、Pz 3点的P300,并用认知功能成套测验(MCCB)评定其认知功能.结果 与正常对照相比,在Cz、Fz、Pz 3点,患者组P300波幅降低,潜伏期延长;患者组女性波幅明显比男性高.P300与MCCB相关分析显示,Fz潜伏期与连线、符号编码及持续操作呈负相关;Cz潜伏期与连线、符号编码、言语记忆及迷宫呈负相关;Pz潜伏期与符号编码、迷宫及视觉记忆呈负相关;Pz波幅与符号编码、空间广度、迷宫及视觉记忆呈正相关.结论 成P300及MCCB可以反映出额叶、顶叶及枕叶的情况,将神经生理学与神经心理学结合起来,说明他们可以从两方面共同对大脑认知功能做出评定.
关键词: 慢性精神分裂症 事件相关电位P300 潜伏期 波幅 精神分裂症认知功能成套测验 -
长期住院精神分裂症患者事件相关电位P300分析研究
目的 探讨长期住院精神分裂症患者P300的波幅、潜伏期的变化.方法 对41例长期住院精神分裂症患者进行P300检测,并分析Fz、Cz、Pz点的波幅和潜伏期.结果 ①患者组男性与女性Cz、Pz点的波幅存在显著性差异(Cz点t=-3.70,P=0.001;Pz点t=-2.17,P=0.036),女性的波幅比男性高;②患者组吸烟与不吸烟者Fz、Cz、Pz点的波幅均存在显著性差异(Fz点f=2.55,P=0.020;Cz点t=2.65,P=0.012;Pz点t=2.52,P=0.017),吸烟者波幅比不吸烟者高;③患者Cz点波幅与首次治疗年龄存在正相关(r =0.33,P=0.04).结论 男性患者、不吸烟患者大脑兴奋性更差,部分P300指标受首次治疗年龄影响.
关键词: 精神病学 长期住院精神分裂症 事件相关电位P300 波幅 潜伏期 -
躯体形式障碍患者点探测任务下的事件相关电位
目的 躯体形式障碍患者点探测任务下的事件相关电位特点及临床应用价值.方法 用焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)评定30例躯体形式障碍患者(试验组)及30例健康志愿者(对照组)焦虑、抑郁的严重程度,并行事件相关电位检测.结果 两组在SAS、SDS分值比较上差异均有统计学意义(P<0.01);重复测量方差分析表明,平均反应时的组间水平主效应显著(F=8.749,P=0.006);探测点与情绪图片位置的一致性主效应显著(F=16.896,P=0.000);试验组N2、P3波潜伏期延长、P3波幅降低,较对照组差异均有统计学意义(P<0.01),SAS、SDS分值与N2、P3波潜伏期显著正相关,与波幅显著负相关(P<0.01).结论 试验组焦虑、抑郁的负性情绪较对照组严重,其点探测任务下的事件相关电位有波潜伏期、波幅方面的变异特点.
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刺激参数对事件相关电位P300结果的影响
目的:探讨改变P300靶刺激概率对事件相关电位P300潜伏期和波幅的影响。方法2014年1~12月就诊的记忆力减退患者35例,分别进行靶刺激概率为0.10和0.25的事件相关电位P300检查,分析P300波的潜伏期、波幅及波幅下面积。结果两种靶刺激概率下,P300潜伏期无显著性差异(t<0.256, P>0.800),波幅和波幅下面积均有显著性差异(t>4.259, P<0.05)。结论低概率靶刺激可能由于提高了患者的注意力而使波幅增高。P300潜伏期不易受患者注意力干扰,是判断认知功能重要的指标。
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家兔佐剂性关节炎疼痛前后痛觉P300的变化
目的 探讨家兔佐剂性关节炎疼痛前后痛觉诱发电位P300 成分的变化.方法 分别记录10 只日本大耳白兔弗氏佐剂注射前及注射后第7 天、第21 天用吗啡止痛前后的痛觉P300 和痛阈.结果 家兔注射佐剂后第7 天和第21 天痛阈明显下降(P<0.01),痛觉P300 潜伏期明显缩短(P<0.01);止痛后痛阈明显上升(P<0.01),潜伏期明显延长(P<0.01).注射佐剂后第7 天,P300 波幅较注射前增大(P<0.05),止痛后波幅明显减小(P<0.01);注射佐剂后第21 天波幅较第7 天明显减小(P<0.01).痛阈与痛觉P300 潜伏期明显正相关(r=0.516,P<0.01),与波幅无相关关系.结论 佐剂性关节炎兔的痛觉P300 与疼痛程度密切相关.
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F波检测在腰骶神经根压迫征的诊断和康复评定中的价值
目的:进一步拓展F波检测的临床应用范围.方法:对42例确诊为L5/S1腰椎间盘脱出症的患者进行胫神经F波时限、波幅、相位、出现率和传导速度的检查,并对其中38例患者进行住院综合物理治疗2个月后,复查F波传导速度并作CT.结果:患侧与健侧胫神经F波的时限、波幅差异无显著意义(P>0.05);患侧F波的相位明显增多,传导速度减慢与健侧对比差异显著(P<0.001);患侧F波的出现率降低,与健侧对比差异有显著意义(P< 0.05);治疗有效的病例F波传导速度比治疗前明显改善(P<0.01).而全部病例治疗前后CT检查椎间盘无形态学改变.结论:F波的相位、出现率和传导速度均能反映神经根的功能状态,但波幅、时限变化意义不大.认为F波传导速度是腰椎间盘突出症理想的定量评定指标.
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应用视觉诱发电位检测早期视神经挫伤
目的:探讨视觉诱发电位(VEP)在外伤性视神经挫伤中的诊断价值.方法:对169例临床诊断为外伤性视神经挫伤的患者行VEP检测,并与自体健侧眼和正常对照组对比.结果:169例患者(单眼155例,双眼14例)共183只眼,VEP检查结果均有不同程度异常.其中5例7眼VEP波幅明显降低(4%),125例133眼单纯波幅降低(73%),潜伏期延长者49例54眼(28%).受伤眼均与自体健侧眼和正常对照组比较,P100波幅差异有显著意义(P<0.01),49例P100峰潜伏期略延长,与正常值对比无明显差异(P>0.05).结论:VEP对外伤后视神经挫伤的检出敏感性较高,因此对外伤性视神经挫伤的早期诊断、预后评估有重要价值.
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帕金森病模型大鼠经颅磁刺激运动诱发电位波幅的研究
目的:探讨帕金森病(PD)模型大鼠经颅磁刺激运动诱发电位波幅的变化(amplitude of motor evoked potential,MEP amp).方法:实验分两组,健康Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠40只,随机分为2组:①实验组(PD模型组)28只,②对照组(生理盐水组)12只,选取右侧黑质致密部(substantia nigra pars compacta,SNc)与中脑腹侧背盖(ventra tegmental area,VTA)为手术靶点,实验组注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备帕金森病动物模型,对照组注射同等剂量的生理盐水,于制模前、制模后1周、3周分别行双下肢运动诱发电位波幅检查.结果统计采用SPSS 11.5统计软件处理,P<0.05为差异有显著性.结果:术后1周,实验组大鼠左下肢MEP amp与对照组比较无统计学意义(P>0.05),实验组自身左右侧TMS-MEP比较,左下肢波幅较右下肢增加(P<0.05);制模前、术后1周、术后3周实验组大鼠左下肢MEP amp进行性增加(P<0.01),实验组大鼠右下肢波幅三个时间点比较无统计学意义(P>0.05);对照组大鼠左侧及右侧下肢波幅三个时间点比较均无显著性差异(P>0.05).结论:PD模型大鼠损毁侧皮层兴奋性增加,PD模型大鼠病情越重、病程越长,波幅增加越明显.
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多发脊髓血管母细胞瘤一例
患者男,23岁.因"双上肢麻木、左下肢疼痛1年"入院.专科检查示:左侧上平胸骨柄、下平脐感觉减退.神经电生理检查:双侧BAEP正常;右侧正中神经、尺神经刺激SEP均异常(右侧N20波幅较左侧明显下降);右侧腓总神经刺激SEP异常(右侧P1波幅较左侧明显下降).
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UF-100型尿沉渣全自动检测仪评价
UF-100型尿沉渣全自动检测仪(日本东亚医用电子公司Sysmex产品,简称UF-100)是对尿沉渣直接作荧光色素等染色后,利用流式细胞仪原理,以激光散射强度,散射波幅度及荧光强度和荧光波幅度技术,识别和计数尿中红细胞、白细胞、上皮细胞、管型、细菌、结晶体、精子及酵母菌等.并对红细胞作形态分类(分为均一型、非均一型及混合型三种),有助于判别血尿出血部位,并提供渗透压参数[1].该仪器由北京解放军总医院临床检验科、北京协和医院检验科、上海瑞金医院检验科、上海东方医院检验科、上海市临床检验中心质控室分别评价,经汇总统计分析,对仪器性能作出了如下综合评价.
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Epsilon波的临床意义及相关疾病
Epsilon波早于1977年报道,在致心律失常性右室心脏病进展期或晚期患者的体表心电图上发现,该波位于QRS波群终末,波幅较低,持续数十毫秒,目前认为epsilon波是右室心肌细胞部分延迟除极而形成,也称为右室晚电位。参与右室延迟除极的心肌数量越多,该波越宽大;除极时间越延迟,可使波群时间越宽,有时形成类似2个QRS波群。
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无效食管动力在胃食管反流病中的作用
胃食管反流病(GERD)是临床上常见的胃肠动力障碍性疾病,食管黏膜的酸暴露是反流性食管炎的主要原因,而食管的酸清除能力在食管黏膜损伤中起着重要作用.近年人们将食管远端大于30%的湿咽蠕动波为低幅蠕动[波幅<30 mm Hg(1 kPa=7.5 mm Hg )]或为非传导性收缩定义为无效食管动力(IEM)[1],并将IEM作为一明确的动力异常提出[2,3].对酸清除与食管动力异常的关系研究较多[4],但目前尚无GERD患者伴IEM发生率及IEM在GERD发生中作用的研究.本研究是为明确IEM在GERD中的发生率及IEM在胃食管酸反流及酸清除、食管黏膜损伤中的作用.
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T波电交替
T波电交替(T wave alternation,TWA)是指心电图上T波幅度、形态的逐搏交替变化.反映心肌复极变化的T波电交替与反映心肌除极变化的QRS波电交替两者均呈频率依赖性,但其电生理基础及临床意义却迥然不同.TWA阳性者与发生恶性室性心律失常的倾向性呈明显正相关,而QRS波电交替在快频率的阵发性室上性心动过速时较为常见,但它与室性心律失常之间并无相关性.肉眼可见的TWA在1910年即被Lewis发现并确定其为室性心动过速/心室颤动(室速/室颤)及心性猝死的先兆.
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肌电图对腰神经后根节段定位作用的实验研究
目的:探讨应用肌电图行大鼠腰神经后根节段定位的方法.方法:通过电生理的方法,依次电刺激L3~L5脊神经后根,分别记录大鼠双侧下肢主要肌肉的肌电图像,测量早出现的感觉神经动作电位(SNAP)大波幅值.结果:刺激L3脊神经后根,于股四头肌记录到的波幅峰值(480.8±255.9μV)显著高于其它各组肌肉(P<0.01).刺激L4脊神经后根,于下肢四组肌肉记录到的CMAP大波幅平均值均>100μV,其中在股四头肌(305.2±131.5μV)、胫骨前肌(340.2±310.4μV)记录到的波幅峰值显著高于在股二头肌(142.4±144.7μV)、腓肠肌(138.2±127.6μV)记录到的波幅峰值(P<0.01).刺激L5脊神经后根,于股二头肌(377.5±264.4μV)、腓肠肌(168.4±126.7μV)记录到的波幅峰值显著高于其它各肌群记录到的波幅峰值(P<0.01).结论:电刺激不同脊神经后根,在大鼠下肢不同肌肉记录到的SNAP的波幅峰值存在差异,综合分析记录到的SNAP的波幅峰值,可作为腰神经后根节段定位的参考.
关键词: 腰神经后根 肌电监测 感觉神经动作电位(SNAP) 波幅 大鼠 -
精神分裂症患者事件相关电位P300亚成分波幅的变化
为阐明精神分裂症的病理心理机制,我们采用了较严格的年龄、性别匹配标准,对精神分裂症患者和正常人的事件相关电位P300的听觉P3a、P3b亚成分进行研究.
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吸食海洛因者周围神经病三例
例1 男性,40岁.吸毒史约5年.因主述四肢麻木、乏力,于2008年1月10 日由戒毒所送我院检查.体检:四肢手套、袜套样浅感觉减退,生理反射迟钝,病理反射未引出.肌电图检奋:股四头肌、胫前肌均未见神经源性与肌源性损害;尺神经感觉神经传导速度(SCV)43 m/s,波幅1 mV;正中神经SCV 46 m/s,波幅4 mV;腓浅神经SCV34 m/s,波幅1 mV;双侧腓肠神经均未引出感觉神经动作电位(SNAP);腓总神经腓骨小头下-中踝运动神经传导速度(MCV)41 m/s、腓骨小头上-腓骨小头下MCV 38 m/s.
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惊吓诱发反射性癫(癎)发作一例
临床资料患者,男性,16岁.自7岁始出现自发癫(癎)发作,表现为头稍向右转,双上肢外展上举、右上肢伸直、左上肢在肘部屈曲,上半身稍前倾,臀部稍后倾.整个过程持续2~10 s,伴有意识障碍.此后癫(癎)发作频繁,昼夜均有发作.11岁开始其父发现突然触摸患儿头顶部即可引发出现同样的癫(癎)发作,有时树上落下树叶于患者头上,亦可引起癫(癎)发作.服用多种抗癫(癎)药治疗,每日仍有自然发作和诱发发作几次至十余次.既往史:第一胎,足月产,出生史不详.1岁半会走路,2岁会说话.小学毕业后未再读书.神经系统检查:智商正常(MMSE 29分).右侧偏身感觉障碍,右侧病理征可疑阳性.头颅CT:侧脑室、第三脑室稍扩大,左侧外囊内侧低密度灶.脑电图:背景活动在枕部导联呈短至长程、中高波幅7~8.5 Hz的α节律及活动,双中央、顶区上述节律更慢.中额、中线及中央为著频繁出现两侧对称同步高波幅(200 μV)2.5~4.5 Hz的尖慢复合波.脑电图描记35 s时,突然触摸患者头顶诱发发作1次.发作时脑电图显示:发作开始时全部导联波幅低平伴大量肌电伪差,发作后出现大量肌电伪差,混有中高波幅3~5 Hz慢波及复形慢波.
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有波动性电生理改变的Lambert-Eaton肌无力综合征一例
Lambert-Eaton肌无力综合征(LEMS)系P/Q型电压门控钙通道(P/Q type voltage-gated calcium channel, VGCC)抗体导致神经-肌肉接头突触前膜乙酰胆碱释放量减少的免疫性疾病,其电生理特征改变为低频重复电刺激(LRS)波幅递减,高频刺激(HRS)波幅递增超过60%(Oh)等的标准),或超过100%.