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肝硬化食管静脉曲张硬化剂及套扎治疗对食管动力的影响
目的评价肝硬化食管静脉曲张应用硬化剂(EIS)、套扎(EVL)两种治疗方法对食管动力的影响.方法有食管静脉曲张破裂出血史肝硬化患者39例,经胃镜证实有中、重度静脉曲张.分为EIS及EVL组,其年龄、性别、肝功能具有可比性.分别在接受EIS或EVL治疗前后进行食管动力检测.另取10例健康患者为对照组,也进行食管动力检测,主要测定食管下段括约肌(LES)静息压、松驰率及食管体部上、中、下段蠕动波幅(PA),蠕动时间(PD),蠕动速度(PV).结果①LES静息压及松驰率:对照组为3.09±0.97 kPa,EIS组治疗前为2.87±1.03 kPa,治疗后为2.81±0.86 kPa,EVL组治疗前为3.01±0.89 kPa,治疗后为2.91±0.78 kPa,EIS组及EVL组LES静息压平均值较对照组低,但无统计学意义,松驰率均大于90%;②食管体部动力变化:上、中段动力在治疗组治疗前后较对照组均无显著差异,食管下段则有一定差异:1)EIS组与对照组比较:治疗前较对照组PA降低,PD延长,PV减慢,其差异无统计学意义,但治疗后PA降低,PD延长,PV减慢,较对照组有显著差异(P＜0.05);2)EVL组治疗前后与对照组相比均无差异.结论EIS治疗后将影响食管动力,引起胃食管返流;EVL在不影响食管动力减少、返流方面比EIS优越.
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灯盏细辛注射液对糖尿病胃轻瘫患者胃电及食管动力的影响观察
目的：观察研究灯盏细辛注射液对糖尿病胃轻瘫患者胃电及食管动力的影响。方法选取2011年7月-2013年10月收治的70例糖尿病胃轻瘫患者为研究对象，按照随机的方式分为对照组（常规糖尿病胃轻瘫治疗）35例和治疗组（常规治疗加灯盏细辛注射液治疗）35例，将两组患者的治疗前与治疗后1周、2周的胃电参数及食管动力学指标进行检测与比较。结果治疗组治疗后1周及2周的胃电参数及食管动力学指标均明显优于对照组，且观察组治疗后2周的检测结果均明显优于治疗前和治疗后1周的检测结果，两组比较，差异有统计学意义（P ﹤0.05）。结论灯盏细辛注射液对糖尿病胃轻瘫患者胃电及食管动力的治疗效果明显，可有效改善患者的胃部及食管功能状态。
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加减乌梅丸方联合穴位针刺对胃食管反流病患者食管动力的影响
目的 探讨加减乌梅丸方联合穴位针刺对胃食管反流病(GERD)患者食管动力的影响.方法 研究时间为2013年9月-2018年2月,采用平行对照与回顾性研究方法,选择在我院诊治的172例GERD患者作为研究对象,根据治疗方法的不同分为观察组100例与对照组72例,对照组给予加减乌梅丸方治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用穴位针刺治疗,2组都治疗观察4周,记录食管动力变化情况.结果 观察组与对照组治疗后GerdQ评分都显著低于治疗前(P＜0.05),观察组评分也低于对照组(P＜0.05);治疗后观察组的总有效率为99.0％ (99/100),对照组为87.5％ (63/72),观察组显著高于对照组(P＜0.05);观察组治疗后的括约肌静息压、长度都显著高于治疗前(P＜0.05),对照组无显著变化(P＞0.05),2组治疗前后的括约肌残余压变化对比无显著差异(P＞0.05);观察组治疗后的蠕动持续时间显著高于治疗前(P＜0.05),对照组无显著变化(P＞0.05);蠕动波起始速度、前沿收缩速度在组内与组间对比都无显著差异(P＞0.05).结论 加减乌梅丸方联合穴位针刺在GERD的应用能改善食管动力,提高体部蠕动功能,促进缓解临床症状,提高治疗效果,有很好的应用价值.
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上消合剂为主治疗食管切除术后反流性食管炎的体会
反流性食管炎是指因食管、胃连接部防反流机构障碍而导致胃或肠内容物反流入食管,从而引起食管炎症,临床常见两种类型,即酸性反流物引起的消化性食管炎和碱性反流物所致的术后反流性食管炎[1] .反流性食管炎病机的关键是脾虚肝郁,胃失和降,气逆于上,以致酸水上泛而发病,其病位主要在脾胃[2].目前西医尚无特效疗法,仍局限于抑酸药加食管动力药.临床研究表明,中药制剂具有显著改善临床症状、减轻炎症性反应、增进食管和胃的蠕动等功能,并且可以减少复发[3].1999年12月至2003年12月,笔者以上消合剂配合西医治疗因食管癌或贲门癌切除后胃食管吻合术后致反流性食管炎的病例38例,效果良好.现报告如下.
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GERD患者自主神经功能与反流症状及食管动力的关系
目的 探讨自主神经功能障碍在胃食管反流病(GERD)发病中的作用.方法 采用心血管反射检测自主神经的功能状态;根据自主神经功能评价结果,进一步分析自主神经受累程度与食管动力、反流性食管炎的程度及反流症状之间的关系.结果 ①GERD患者中自主神经功能异常者达59.5%,尤以副交感神经受累为著;②GERD患者中自主神经功能正常组反流症状积分明显低于异常组(P＜0.05),自主神经受累的程度与反流症状积分呈显著的正相关(r=0.54,P＜0.05);③GERD患者中自主神经异常组食管远端有效收缩率及传导速度明显低于正常组(P＜0.05).结论 GERD患者存在明显的自主神经功能异常,而且自主神经功能状态与食管远端的清除能力和反流症状有关,提示自主神经功能障碍在GERD发病中起着一定的作用.
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2.112乙型肝炎后肝硬化患者食管动力及胃动素的变化
目的测定乙型肝炎后肝硬化患者食管动力及胃动素的变化,并观察肝功能减退对食管动力及血浆胃动素的影响,以探讨肝硬化患者上消化道症状的发生机制.
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2.5无效食管动力在胃食管反流病中的作用
目的明确无效食管动力(IEM)在GERD患者中的发生率及其在食管酸暴露、酸清除及食管黏膜损伤中的作用.方法对2001年1月至2002年6月拟诊GERD患者行食管压力及食管动态pH监测,对明确GERD诊断的66例患者依食管远端动力特征分为食管动力正常组、IEM组、其它组;分析食管动力正常组及IEM组24小时pH＜4时间百分比,立位及卧位pH＜4的时间百分比、食管酸清除率,并经内镜检查判断有无反流性食管炎.
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2.1不同试餐对GERD患者TLESR的影响及酸反流发生机制的探讨
目的探讨标准餐和高脂餐对GERD患者TLESR的影响及酸反流发生的机制.方法8例GERD患者,男3例,年龄范围36-59岁,中位年龄43.5岁.所有入选对象均随机接受标准餐(SM,490Kcal,C:P:F=4:1:2,500mL)和高脂餐(FM,900Kcal,C:P:F=1:4:1,500mL),两种试餐间隔至少一周.同步记录餐前30分钟和餐后2小时食管动力和食管pH的变化.
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2.7电针足三里穴对猫食管下括约肌功能及食管体动力的影响
目的研究电针刺足三里穴对健康猫和外源酸制备的食管炎猫的食管动力的影响.方法电针刺双侧足三里穴,应用连续水灌注测压系统检测LES压力和食管体部动力的改变.并且应用食管滴注盐酸法,建立食管炎症模型.对比食管炎的前后,电刺足三里穴对LESP影响.
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胃食管反流病患者食管黏膜损伤与食管动力学变化及酸暴露的关系
目的探讨胃食管反流病（ GERD）患者食管黏膜损伤程度、食管动力学变化及酸暴露三者相互影响及相关性。方法随机选择2010年2月至2012年12月在我院消化内科就诊行胃镜检查确诊为GERD患者65例，男34例，女31例，年龄22～65岁，中位年龄48岁，分为NERD组12例和RE组53例，RE组按洛杉矶分级标准分为A、B、C、D组，选10例健康者为对照组；进行食管压力测定及24 h动态食管pH值监测。结果 B～D组LESP显著低于对照组和NERD组（P＜0.05），RE各组食管括约肌上10 cm压力、食管收缩幅度、无效食管运动发生率与对照组和NERD组比较均有显著性差异（P＜0.05），LESP、食管收缩幅度与食管损伤程度均呈负相关（r＝-0.41，-0.48，P＜0.05）。 NERD组和RE各组24 h动态食管pH值监测结果与对照组比较均有显著性差异（P＜0.05），A组DeMeester评分、酸暴露率和反流周期数均显著低于NERD组（ P＜0.05），A组合计反流时间、食管酸清除时间、长反流时间与NERD组比较均无显著性差异（ P＞0.05）。 DeMeester评分与食管损伤程度均呈正相关（r＝0.56，P＜0.05）。酸暴露组食管收缩幅度和无效食管运动发生率与非酸暴露组比较均有显著性差异（ P＜0.05）。结论 GERD食管黏膜损伤与食管括约肌功能不全、食管推进性蠕动功能障碍及酸暴露有关，食管推进性蠕动功能障碍是主要机制。
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pH值监测正常与异常的内镜阳性GERD患者的食管动力学比较
目的:比较pH监测正常与异常内镜阳型胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease, GERD)患者在食管动力学上的异同.方法:经内镜确诊反流性食管炎(reflux eso-phagitis, RE)或Barrett's食管患者共49例, 依据动态pH监测DeMeester积分分为pH监测异常组和pH监测正常组. 正常组12例, 异常组37例, 异常组有8名患者伴有裂孔疝, 比较两组患者食管动力的不同.结果: 两组比较pH监测正常组下食管括约肌静息压力(Lower esophageal sphincter Pressure, LESP)(P = 0.036), 食管体部中下点(P = 0.048)及肛侧收缩幅度(P = 0.017)高于pH监测异常组. 剔除食管裂孔疝患者后, 食管体部肛侧的收缩幅度仍有明显差异(P = 0.035).结论:监测正常组LESP以及食管体部中下点及肛侧收缩幅度高于监测异常组, 正常组由于其清除功能及屏障功能强于异常组导致反流甚难达到通常pH电极位置, 或达到后很快被清除.
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无症状贲门松弛患者酸反流食管动力检测及意义
目的:探讨无反流症状贲门松弛对胃食管酸反流及食管动力的影响.方法:对25例内镜下贲门松弛且无明显反流症状患者及10例内镜检查正常的无症状健康志愿者均进行24 h食管pH监测及食管测压检查.结果:内镜下贲门松弛组24 h食管pH监测各项指标较正常对照组增高, 其中以pH<4总时间及DeMeester评分差异更明显(38.44±50.89min vs 10.60±7.75 min, 11.98±14.84 vs 5.06±3.19, 均P<0.05). 贲门松弛组病理性酸反流发生率较正常对照组差异有统计学意义(28%vs 0%, P<0.05). 两组食管测压各项指标包括LES静息压、LES长度、食管远近端蠕动波幅、食管体部传导速度、湿咽成功率等较对照组低, 但差异无统计学意义.结论:贲门松弛易于发生酸反流, 部分贲门松驰且酸反流患者无相关临床症状.
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进行性系统性硬化症患者食管NOS表达、血清NO含量与食管动力变化研究
目的:探讨一氧化氮(NO)在进行性系统性硬化症(PSS)发病机制中的作用.方法:12例PSS患者和12名健康受试者纳入本研究.应用PCpolygraf HR高分辨多通道测压系统检测PSS患者的食管下段括约肌压力(LESP)、食管下段括约肌长度(LESL)及食管远段蠕动幅度等动力参数;应用Digitrapper MK Ⅲ动态食管内pH监测仪检测其24h食管内pH各项参数;应用NADPH-d组化染色观察食管一氧化氮合酶(NOS)表达;应用硝酸还原酶法测定血清NO含量.结果:PSS患者的LESP显著低于对照组[(1.21±0.11)kpavs(2.38±0.16)kpa,P<0.05)];75%的PSS有一过性LES松弛;PSS的食管下段蠕动幅度明显低于对照组[(5.18±1.04)kpa vs(14.93±2.12)kpa,P<0.01J];PSS的食管内24h pH值显著高于对照组;PSS血清NO含量显著高于对照组[(106.47±18.21)μmol/L vs(82.32±15.3)μmol/L,P<0.01].其食管黏膜NOS呈强阳性反应,而对照组呈阴性反应.结论:内源性NO可能参与PSS食管动力功能紊乱的发病.
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食管裂孔疝患者高分辨率食管测压的特点
目的:本研究通过高分辨率食管测压(high resolution esophageal manometry,HRM)方法分析食管裂孔疝患者食管动力变化的特点,为胃食管反流病的机制提供新的依据.方法:回顾性分析从2014-06/2015-04在中国人民解放军总医院消化动力中心行HRM且3mo内经胃镜诊断为食管裂孔疝的患者66例,其中,单纯食管裂孔疝患者35例,合并反流性食管炎者31例,另选取资料库中健康志愿者数据28例作为对照组,比较3组之间的临床资料和HRM数据.结果:35例单纯食管裂孔疝患者中,16例以反酸烧心为主诉前来就诊,12例以胸痛为主诉前来就诊,其余以吞咽困难、嗳气等症状前来就诊.行HRM后经2014新版芝加哥分型诊断,其中21例食管动力正常,4例有食管胃流出道梗阻,1例为重度食管动力障碍,9例为轻度食管动力障碍.31例合并反流性食管炎患者中,20例以反酸烧心为主诉前来就诊,6例以胸痛为主诉前来就诊,其余以吞咽困难、嗳气等症状前来就诊.行HRM后经2014新版芝加哥分型诊断,其中19例食管动力正常,2例有食管胃流出道梗阻,3例为重度食管动力障碍,10例为轻度食管动力障碍.以上结果在两组间的分布均无统计学差异(P＞0.05).食管裂孔疝组下食管括约肌(lower esophageal sphincter,LES)静息压平均值显著低于健康对照组(P=0.016),尤其是合并反流性食管炎组LES静息压显著低于健康对照组(13.43 mmHg±8.75 mmHgvs 21.66 mmHg±7.19 mmHg,P=0.004).上食管括约肌(upper esophageal sphincter,UES)压力3组间数据并无统计学差异(P=0.854).然而,食管裂孔疝组患者UES静息压异常的发生率,尤其是UES低压的发生率显著高于健康对照组(25.7％ vs 3.6％,P=0.041).结论:40％以上的食管裂孔疝患者存在食管体部动力障碍.相比健康人群,食管裂孔疝导致患者LES静息压显著降低,UES低压的发生率显著增高.异常的食管体部动力和降低的上下食管括约肌压力,可能是食管裂孔疝患者发生胃食管反流相关症状,甚至出现食管黏膜损伤的关键因素.高分辨率食管测压可以提供有关食管裂孔疝食管动力学的准确全面的数据,对研究其病理机制、进一步诊断和评估治疗预后起指导作用.
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一氧化氮在胃食管反流病发病机制中的作用
目的探讨一氧化氮(NO)在胃食管反流病(GERD)发病机制中的作用.方法应用PC polygraf HR高分辨多通道测压系统检测GERD患者的食管下括约肌压力(LESP)、食管下括约肌长度(LESL)及食管远端蠕动幅度等动力参数;应用Digitrapper MKⅢ动态食管pH监测仪检测其24 h食管内pH各项参数;应用硝酸还原酶法测定血清NO含量.结果与对照组比较,Savary Mller Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ级GERD患者的LESP均显著降低(分别为1.1kPa±0.11kPa,1.1kPa±0.06kPa,1.0kPa±0.08kPa,P均＜0.01);Savary Miller Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ级GERD患者的食管下段蠕动幅度也均显著降低(分别为7.7kPa±1.1kPa,7.2kPa±1.3kPa,6.9kPa±1.2kPa,P均＜0.01);GERD患者的食管内24 h pH值明显高于对照组;其血清NO含量也显著高于对照组.结论内源性NO可能参与GERD的致病机制.
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无效食管动力在胃食管反流病中的作用
胃食管反流病(GERD)是临床上常见的胃肠动力障碍性疾病,食管黏膜的酸暴露是反流性食管炎的主要原因,而食管的酸清除能力在食管黏膜损伤中起着重要作用.近年人们将食管远端大于30%的湿咽蠕动波为低幅蠕动[波幅<30 mm Hg(1 kPa=7.5 mm Hg )]或为非传导性收缩定义为无效食管动力(IEM)[1],并将IEM作为一明确的动力异常提出[2,3].对酸清除与食管动力异常的关系研究较多[4],但目前尚无GERD患者伴IEM发生率及IEM在GERD发生中作用的研究.本研究是为明确IEM在GERD中的发生率及IEM在胃食管酸反流及酸清除、食管黏膜损伤中的作用.
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电针刺足三里穴对猫反流性食管炎模型食管动力及胃肠激素的影响
电针刺(EA)足三里对胃肠运动具有调节作用.我们以往的研究发现,EA足三里能增加健康大鼠下食管括约肌(LES)压力[1].本研究进一步观察并比较不同频率针刺足三里对反流性食管炎(RE)猫的食管动力及血清胃肠激素的影响,探讨电针刺对食管运动的作用机制.
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贲门失弛缓症合并急性尿潴留一例
贲门失弛缓症迄今病因未明.以食管下端括约肌(LES)肌间神经丛去神经病变所致的平滑肌松弛障碍、贲门狭窄、食管体部缺乏推进性蠕动为主要表现,是早被认识和肯定的食管动力性疾病[1].本病占食管疾病的4%～7%.其常见并发症为食管糜烂、出血、食管癌及呼吸道感染.急性尿潴留为罕见并发症之一.
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肝硬化食管静脉曲张对食管动力的影响
文献显示肝硬化食管静脉曲张对食管动力影响的机制不详[1].我们试图通过对94例肝硬化食管静脉曲张患者与正常对照组食管测压结果的比较,发现并阐明其对食管动力的影响机制.
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胃食管反流病的食管运动与胃肠激素及雌激素的关系
为探讨胃食管反流病(GERD)的食管运动功能及其与消化道激素、雌激素的关系,用SGY-3型消化道动力测定仪检测了20例食管炎和25例内镜阴性GERD患者的食管运动功能,并用RIA测定了各组患者血浆胃动素、胃泌素、胰高糖素及雌激素水平.结果发现,内镜阴性GERD患者下食管括约肌压力(LESP)[(2.12±1.00)kPa]明显低于正常对照组[(3.23±0.72)kPa, P<0.01],食管炎组LESP[(1.28±0.56)kPa]又明显低于内镜阴性GERD组(P<0.01);GERD患者食管中下段蠕动波压力较正常人也明显减低(P<0.01),食管炎组的下段食管蠕动波压力又明显低于内镜阴性GERD组 (P<0.01);食管炎组与内镜阴性 GERD患者血浆雌激素[(470.42±67.55)pmol/L,(396.59±55.17)pmol/L]较正常人有明显增高[(91.23±33.29)pmol/L,P<0.01)],并与LESP呈中等度负相关 (r=0.443, P<0.02).
