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电针大鼠足三里调节下食管括约肌压力神经通路的探讨
目的 通过观察胆碱能M受体阻断剂阿托品和一氧化氮合成酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对电针足三里调节大鼠下食管括约肌压力(LESP)的影响,探讨电针调节LESP的神经通路.方法 将48只Wistar大鼠随机分成对照组、电针组,阿托品组、阿托品+电针组、L-NAME组和L-NAME+电针组,应用三通道微细注水式测压管和荷兰UPS-2020型食管测压系统测定大鼠LESP.结果 电针足三里可使LESP明显升高.阿托品可部分减弱电针足三里增加LESP的作用,电针可以使胆碱能神经阻断大鼠降低的LESP恢复至正常水平.L-NAME能够增加LESP,电针可以使LESP进一步增加.结论 电针足三里作用的传出途径可能是迷走神经中的胆碱能神经纤维,但也有其它途径.
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2.24贲门失弛缓症动物模型建立及其机制的探讨
目的建立猫的贲门失弛缓症动物模型并探讨一氧化氮(NO)在贲门失弛缓症中所起的作用.方法胃镜下将BAC(benzyldimethyltetrad-ecylammonium chloride)环周注射到猫(12只)下食管括约肌(LES)内,对照组(6只)注射生理盐水,8周后观察进食和体重改变;造影检查食管内钡剂潴留情况;测定LES的静息压力(LESBP)和松弛度及松弛率,观察不同药物对体内LESBP及体外LES肌条张力的影响和肌条对电刺激的反应;免疫组织化学分析一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的改变.
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2.15食管运动功能障碍与食管黏膜损伤的关系
目的了解食管运动功能对胃食管反流病患者食管黏膜损伤的影响.方法12例正常人,100例有胃食管反流病典型症状患者,根据内镜检查结果,按洛杉矶内镜下食管炎的分级标准分三组:NERD组27例,LA-A、B组30例,LA-C、D组43例,所有患者均接受食管测压检查.测定下食管括约肌静息压(LESP),以湿咽成功率、食管远端收缩波幅和食管蠕动的传导速度作为食管体部运动功能的指标.
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2.14健康人近端胃pH梯度及其与胃食管反流的关系研究
目的探讨健康人空腹及餐后近端胃pH梯度及反流发生时胃内pH变化.方法15例幽门螺杆菌检测阴性的健康志愿者进入本研究.所有受试者接受空腹1小时及餐后3小时8通道袖套式导管食管压力测定及6通道食管、胃pH联合监测.监测时袖套中心置于下食管括约肌中点,食管pH监测电极分别固定于袖套中点上方3cm及8cm处,胃pH监测电极分别固定于袖套中点下方3cm(G1)、5cm(G2)、10cm(G3)及15cm(G4)处.
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pH值监测正常与异常的内镜阳性GERD患者的食管动力学比较
目的:比较pH监测正常与异常内镜阳型胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease, GERD)患者在食管动力学上的异同.方法:经内镜确诊反流性食管炎(reflux eso-phagitis, RE)或Barrett's食管患者共49例, 依据动态pH监测DeMeester积分分为pH监测异常组和pH监测正常组. 正常组12例, 异常组37例, 异常组有8名患者伴有裂孔疝, 比较两组患者食管动力的不同.结果: 两组比较pH监测正常组下食管括约肌静息压力(Lower esophageal sphincter Pressure, LESP)(P = 0.036), 食管体部中下点(P = 0.048)及肛侧收缩幅度(P = 0.017)高于pH监测异常组. 剔除食管裂孔疝患者后, 食管体部肛侧的收缩幅度仍有明显差异(P = 0.035).结论:监测正常组LESP以及食管体部中下点及肛侧收缩幅度高于监测异常组, 正常组由于其清除功能及屏障功能强于异常组导致反流甚难达到通常pH电极位置, 或达到后很快被清除.
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食管运动功能异常与食管黏膜损伤的关系
目的:了解食管运动功能对胃食管反流病患者食管黏膜损伤的影响.方法:12例正常人,100例有胃食管反流病典型症状患者,根据内镜检查结果,按洛杉矶内镜下食管炎的分级标准分三组:非糜烂性胃食管反流病(NERD)组27例,AB级食管炎(LA-A、B)组30例,CD级食管炎(LA-C、D)组43例,所有患者均接受食管测压检查.测定下食管括约肌静息压(LESP),以湿咽成功率、食管远端收缩波幅和食管蠕动的传导速度作为食管体部运动功能的指标.结果:食管黏膜损伤的严重程度与LESP低压明显相关,LA-C、D组的LESP明显低于正常组(P<0.05),而其他两组与正常组比较差异无显著性.食管远端收缩波幅及食管蠕动的传导速度NERD组,食管炎组与对照组比较均无显著性差异.LA-A、B组的湿咽成功率明显低于对照组(P<0.05),LA-C、D组的湿咽成功率与对照组和NERD组比较差异均有极显著性(P<0.001,P<0.005).食管黏膜损伤程度愈严重,LESP异常及食管体部运动异常的发生率愈高,LESP异常及食管体部运动异常的发生率NERD组分别为51.8%和25.9%.LA-A、B组为53.3和50%,而LA-C、D组高达76.7%和62.6%.LA-C、D组LESP异常及食管体部运动异常的发生率较对照组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01).结论:食管运动功能异常在胃食管反流病食管黏膜损伤的发生及严重程度中起重要作用.
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贲门失弛缓症犬动物模型的建立
目的:应用苄基二甲基十四烷氯化铵(benayldimethyltetrade-cvlammonium chloride,BAC)建立犬贲门失弛缓症动物模型.方法:将BAC 4 mnol/L12 mL在胃镜下环周注入犬下食管括约肌(LES),用生理盐水作正常对照,注射6 wk后测定LES的压力以及LES的松弛度.观察两组动物临床表现,食管吞钡时食管钡剂潴留情况.应用免疫组化(ABC法)染色LES组织观察NOS神经元的差异.结果:BAC处理组LES压力显著高于生理盐水组(5.66±0.56kpavs 3.03±0.69kpa,P<0.01),LES的松弛率和松弛度明显低于生理盐水组(松弛率:40% vs 100%;松弛度:13.1±3.9% vs94.3±3.4%),差别十分显著(P<0.01),反食为60% vs0%(P<0.01)质量减轻1.1±0.5kgvs-0.5±0.2 kg(P<0.05).食管吞钡显示,BAC处理组食管钡剂明显潴留,而生理盐水组正常.免疫组化染色证实BAC处理组NOS阳性神经元明显减少.结论:LES局部应用BAC,能有效建立贲门失弛缓症犬动物模型.
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电针刺足三里穴对猫反流性食管炎模型食管动力及胃肠激素的影响
电针刺(EA)足三里对胃肠运动具有调节作用.我们以往的研究发现,EA足三里能增加健康大鼠下食管括约肌(LES)压力[1].本研究进一步观察并比较不同频率针刺足三里对反流性食管炎(RE)猫的食管动力及血清胃肠激素的影响,探讨电针刺对食管运动的作用机制.
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贲门失弛缓症气囊扩张前后食管测压指标的变化
贲门失弛缓症病因未明,多数人认为是迷走神经及其背核和食管壁肌间神经丛神经节细胞变性乃至消失,使得食管体部缺少蠕动和下食管括约肌(LES)松弛不全.我院自1996年起对35例贲门失弛缓症患者进行了气囊扩张,术前常规进行食管测压,其中 17 例进行 Rigiflex气囊扩张后测压复查及随访.现将其食管动力改变情况分析如下.
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胃食管反流与慢性咽喉炎
胃食管反流(gestroesophageal reflux,GER)是指胃内容物通过下食管括约肌向食管的逆行性运动.由胃食管反流引起的症状或组织病理学改变,即胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD).胃食管反流有复杂的病理特点,可引起多种临床症状.食管症状(典型表现)主要为胸骨后烧灼感和反酸等.食管外症状主要表现在呼吸系统,引起上呼吸道、肺、头颈等部位的症状和疾病(非典型表现).自1970年Cherry等[1]第一次描述了伴有GERD的咽炎以来,反流性呼吸道病变的研究受到重视.本文就反流相关性咽喉炎的发病、病理生理、临床表现、检查、诊断及治疗作一简要综述.
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饮热水联合硝酸异山梨醇酯对贲门失弛缓的治疗作用
目的:探讨饮热水、含服硝酸异山梨醇酯及两者联合对贲门失弛缓是否具有治疗作用。方法顺序纳入2012年10月至2013年5月在北京协和医院消化内科门诊就诊的初治贲门失弛缓患者,随机分为两组, A组为饮水-联合药物治疗组,20例; B组为药物-联合饮水治疗组,22例,疗程4周。 A组患者第1周仅予饮水治疗,第2~4周饮水联合药物治疗; B组第1周仅予药物治疗,第2~4周药物联合饮水治疗。所有纳入患者于基线期(治疗前2周)、治疗1周及治疗4周均进行临床症状评估,于基线期和治疗4周行食管动力监测及食管造影检查。结果终41例患者纳入分析,其中A组19例, B组22例。两组患者性别、年龄及病程差异无统计学意义( P>0.05)。与基线期比较, A组治疗1周和治疗4周症状明显改善(P<0.05),且治疗4周症状改善明显优于治疗1周(P<0.05);与基线期比较, B组治疗4周症状明显改善(P<0.05); A组和B组之间症状积分比较差异无统计学意义( P>0.05)。与基线期比较,两组患者治疗4周下食管括约肌压力( lower esophageal sphincter pressure, LESP)和吞咽时下食管括约肌综合松弛压( integrated relaxation pressure, IRP)无明显降低(P>0.05);然而基线期和治疗4周,饮热水或药物干预后LESP及IRP较干预前明显降低(P<0.05)。与基线期比较,两组患者治疗4周食管宽度无明显变化( P>0.05)。结论饮水或药物干预通过短暂降低下食管括约肌压力和提高下食管括约肌松弛功能改善临床症状,两者联合干预效果更佳,但饮水、药物或联合干预不能持续改善下食管括约肌压力或松弛功能。饮水联合药物为不能耐受或不接受有创治疗及有创治疗后复发的患者提供一个可供选择的保守治疗方法。
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胃食管反流病抗反流的外科治疗
胃食管反流病(GERD)是由多种因素促成,但主要是抗反流的防御机制下降和反流物对食管黏膜的损害增强的结果。食管下端括约肌(LES)在进餐或餐后打嗝时松弛,平时则关闭,以防止腹腔正压和胸腔负压所产生的压力梯度引起胃内容物反流。LES关闭时其静止压约为20 mmHg。LES的长度,尤其是腹腔段的长度(成人约3~5 cm),以及膈脚的束缚均有助于LES抗反流作用。GERD患者的LES压低下或LES频发松弛,食管体部的清除功能降低,胃排空可能延缓,过多的反流容易损害食管黏膜屏障。食管表层的鳞状上皮紧密排列,不具渗透吸收功能。其表面有粘液附着,对胃蛋白酶起屏障作用。黏膜表面附有HCO-3,可中和反流的H+。这些组成了食管上皮前的防御屏障。一部分H+穿过食管上皮前的保护层后,损害上皮细胞,出现食管上皮糜烂、溃疡,进而促进基底细胞的增生。攻击因子是继防御功能下降而起作用的,其中胃酸对食管黏膜的损害为强烈。pH<3时,可引起黏膜上皮蛋白变性。在胃pH呈中性或碱性时,反流物的主要攻击因子是胆酸和胰酶。夜间食管容量清除和化学清除显著下降,反流物接触食管黏膜时间延长,容易并发食管炎。 在GERD临床治疗中原则上应设法改善抗反流屏障,增强食管的清除力,增快胃的排空,减少胃酸,增强黏膜抵抗力。过去认为GERD基本上是内科病,只有内科治疗无效才有手术指征,但由于内科治疗复发率高,半年复发率在35%以上,故目前不少人主张早期手术治疗。1 手术适应症 (1)胃食管反流病诊断明确,有24 h食管胃pH动态监测的数据;(2)有胃食管反流病的明显症状或(和)并发症;(3)证实下食管括约肌有缺陷,可由手术纠正;(4)合并膈疝的胃食管反流病。由于膈疝影响远侧食管的排空及反流胃酸的消除,合并膈疝的GERD发生并发症的机会更多。同时GERD病人如症状严重,或发展迅速,出现膈疝的可能性也较大。
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胃食管反流病的动力异常
胃食管反流病(GERD)是由多种因素促成的上消化道动力障碍性疾病。GERD与酸相关是由于酸的错位。病理生理基础是抗反流屏障功能降低,导致胃或十二指肠内容物反流引起反流症状,刺激和损害食管黏膜。典型的临床表现如烧心、反酸、反胃等。不典型的症状如咳嗽、喘、声嘶和胸痛。以下将讨论胃食管反流的动力障碍、上胃肠动力障碍和反流性食管炎的关系。1 胃食管反流的动力障碍1.1LES张力及膈脚的作用降低 正常时LES和膈脚在胃食管交界处形成一高压带,能有效地防止胃内容物反流。在静息状态下,下食管括约肌的张力和长度(特别是腹段长度)起主要的抗反流屏障作用。连续测定健康人LES在消化期和不同期消化间期的变化时显示,不同消化间期LESP变化也很大,在胃窦移行性复合运动(MMC)Ⅲ期时,LESP明显升高,甚至可高达80 mmHg以上,同时有LES松弛不全,这很可能是MMC Ⅲ期时的一种抗反流机制。餐后LES压(LESP)明显下降。高压带的长度越短,为维持有效的抗反流效能,作用于高压带上的压力就越高。
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贲门失弛缓症病因和腔镜下治疗的研究进展
贲门失弛缓症是以食管缺乏蠕动和下食管括约肌松弛不良为主要特征的临床少见消化系统疾病.其病因尚未明确,治疗主要针对贲门下括约肌.既往多以外科手术治疗为主,随着内镜技术的广泛和深入开展,不断涌现出新的内镜下治疗方法,对贲门失弛缓症的治疗提出了新的思路和方案.该文对本病目前发现的可能病因及腔镜下治疗方法进行综述.
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腹腔镜下食管裂孔疝修补术的手术配合
食道裂孔疝是胃贲门部及食管腹段或者腹腔内脏器经此裂孔及其旁进入胸腔,常见的病因是先天发育不全、外伤、高龄手术及腹内压过高等.手术的目的是使食管下段及胃食管结合部恢复到其腹腔内的正常位置,并加强下食管括约肌;手术主要解决的问题有将食管腹腔段恢复到正常位置,固定食管,贲门;将变钝的His角变锐;修复,缩小扩大的食管裂孔;防止反流.
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高分辨率食管测压的临床应用现状
高分辨率食管测压(high-resolution manometry, HRM)系统是由Clouse RE和 Staiano A以传统食管测压为基础,于20世纪90年代发展而来的一种新型测压技术[1]。自首例食管测压应用至今,HRM在消化道动力学的诊断中有重要意义,其原理是利用包含更加密集的压力感受器的测压导管,采集患者吞咽后的波形,得到从咽喉部到胃部的连续高保真的数据,不但能准确显示传统食管测压得出的信息(包括上食管括约肌、食管体部及下食管括约肌),同时还能准确地描述上述解剖结构及胃食管连接处的动态运动过程,此外还可区分食管横纹肌及平滑肌的功能部位、显示胃内压力及判断食管蠕动及传导功能等,再应用计算机软件对上述数据进行转换,得到三维空间图像;并结合患者整体情况,进行全方位分析,进一步得出是否存在动力学改变[2]。
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贲门失弛缓症
贲门失弛缓症(achalasia)是由于下食管括约肌(lower esophageal sphincter, LES)松弛障碍、食管体部缺乏蠕动性收缩引起的动力障碍疾病.本病的发病率约为1.0/10万,占食管疾病的4%~7%,发病年龄为13~77岁,其中20~50岁占77.5%.国内尚缺乏流行病学资料,80年代同济医科大学曾报道本病占该院食管疾病的6.56%.
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腺病毒载体介导的eNOS基因转移治疗猫贲门失弛缓症
贲门失弛缓症是一种食管动力障碍性疾病,以下食管括约肌(lower esophageal sphincter, LES)张力增高,食管体部正常的蠕动消失以及LES在吞咽时的松弛障碍为特征.近年研究表明[1-3],引起LES松弛的主要神经递质是一氧化氮(NO).由于贲门失弛缓症患者食管-胃底交界部缺乏一氧化氮合酶(NOS)神经,导致NO合成障碍,引起了LES张力异常增高和松弛障碍.目前可供选择的治疗贲门失弛缓症的方法包括手术治疗、气囊扩张及LES局部注射肉毒杆菌毒素等,但各有局限性,疗效有待进一步提高[4].本实验初步探讨了腺病毒表达载体介导eNOS基因转移对实验性贲门失弛缓症的治疗作用,以便为临床治疗贲门失弛缓症提供新的方法和思路.
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感觉神经肽和胃食管返流致哮喘
哮喘是一种常见病、多发病,其病理生理过程极其复杂,主要涉及到各种气道炎症.而胃食管返流(GER)也是一种常见病,其主要病因是下食管括约肌(LES)功能失调.长久以来人们观察到哮喘与GER之间存在着较为密切的关系,现研究发现感觉神经肽在GER引起的哮喘中扮演了重要的角色,本文拟就此作一综述.
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电子胃镜下气囊扩张术治疗贲门失弛缓症的术中配合与护理
贲门失弛缓症是一种原发性食管神经肌肉病变,以下食管括约肌(LES)松弛障碍、食管体部缺乏蠕动性收缩为特点的动力障碍性疾病.扩张治疗是主要治疗方法,从2003年6月至2006年1月,我们对14例贲门失弛缓症患者进行了扩张治疗.