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面部穴位埋线对变应性鼻炎动物模型鼻黏膜神经源性炎症调节作用的初步研究
目的:阐明面部穴位埋线通过调节变应性鼻炎动物模型鼻黏膜神经源性炎症而改善其症状的机制.方法:以卵清蛋白致敏SD大鼠的方法制作变应性鼻炎动物模型,分为治疗组和对照组,另设空白组.治疗组迎香穴(LI20)埋线.观察内容:①大鼠变应性鼻炎相关的行为学评分变化;②治疗组埋线后2周,取大鼠鼻黏膜,应用组织病理学和免疫组化法观察鼻黏膜及感觉神经肽——p物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)和神经激肽A (NKA)的改变.结果:治疗组大鼠迎香穴埋线后,流涕及喷嚏等症状改善.HE染色显示治疗组大鼠鼻黏膜纤毛倒伏、脱落及嗜酸性粒细胞浸润等状况较对照组减轻.免疫组织化学检测,3组大鼠鼻黏膜的SP、CGRP、NKA的积分光密度值经两两比较,差异均具有统计学意义(P< 0.001).结论:面部穴位埋线通过改善由感觉神经肽参与的鼻黏膜的神经源性炎症而改善变应性鼻炎症状.
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毛囊不同发育阶段表皮干细胞NK-1受体表达特征的实验研究
目的:通过观察不同阶段表皮干细胞表面感觉神经肽SP的受体NK1的表达特征与鼠毛囊发育间的相关性,研究表皮干细胞分化发育为毛囊时感觉神经肽的作用,为研究通过神经调控诱导表皮干细胞向毛囊分化奠定基础.方法:实验取胎龄12.5~13.5d胎鼠、1~2d新生鼠、成鼠三组皮肤标本,以β1整合素及K19双标阳性表达定位表皮干细胞,免疫组化方法定性、半定量分析NK1受体表达.结果:不同发育阶段鼠表皮干细胞表面均有NK1受体表达,其阳性表达率与ESC双标阳性表达率无明显差异;胎鼠及新生鼠NK1受体表达率同成鼠之间存在明显差异,提示鼠毛囊发生期前ESC的NK1受体表达明显高于毛囊静止期.结论:感觉神经肽在由ESC分化发育为毛囊过程中具有重要启动及调控作用.
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降钙素基因相关肽与增生性瘢痕
增生性瘢痕(HS)是成纤维细胞大量增生和胶原过度聚积的结果.实验证实,外周神经系统通过神经肽的介导在瘢痕的增生过程中起重要作用.降钙素基因相关肽(CGRP)是主要的感觉神经肽之一,它参与局部的炎症反应、血管扩张、胶原增生等过程.有实验证实CGRP在创面愈合过程中明显高于正常组织[1],因此推测它在HS的形成过程中起重要作用.
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感觉神经肽及其受体拮抗剂作用下增生性瘢痕细胞凋亡相关基因的变化
目的 探讨感觉神经肽(substance P,SP)及其受体拮抗剂对增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)中成纤维细胞(fibroblast,FB)凋亡相关基因表达的影响.方法 体外培养Hs及正常皮肤(normalskin,NS)的FB,免疫组化检测在SP及SP受体拮抗剂作用下FB的增殖细胞核抗原(proliferating cell nu-clear,PCNA)、bax、bcl-2的表达变化.结果 SP可以促进FB的PCNA、bcl-2表达,抑制bax表达,在HS中SP作用强于NS,且主要由NK1受体介导起作用.结论 SP参与FB凋亡相关基因的表达.
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感觉神经肽SP对创面表皮干细胞迁移影响的实验研究
目的探讨感觉神经肽P物质(SP)对创面表皮干细胞迁移的影响.方法新生3~4天Wistar大鼠90只,随机分为正常组、SP组、辣椒素组,采用BrdU标记干细胞结合检测表皮干细胞特异性标记蛋白K19和β1整合素表达,观察皮肤全层缺损后21天伤口局部应用SP对伤口表皮干细胞迁移及伤口愈合的影响,并与预先注射辣椒素毁损感觉神经元(辣椒素组)和单纯皮肤损伤(正常组)比较.结果致伤后18天SP组伤口闭合,较正常组提前3天,而辣椒素组仅闭合创面面积的25.54%.伤后SP组创缘及肉芽组织出现较多表皮干细胞;而抑制感觉神经肽SP的辣椒素组仅在创缘观察到少量表皮干细胞;正常组在肉芽组织中尚未发现表皮干细胞,在创缘的表皮干细胞数介于SP组和辣椒素组之间.结论感觉神经肽SP能明显加快创面愈合速度,并具有诱导表皮干细胞向创缘和肉芽组织中迁移的作用.
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感觉神经肽和胃食管返流致哮喘
哮喘是一种常见病、多发病,其病理生理过程极其复杂,主要涉及到各种气道炎症.而胃食管返流(GER)也是一种常见病,其主要病因是下食管括约肌(LES)功能失调.长久以来人们观察到哮喘与GER之间存在着较为密切的关系,现研究发现感觉神经肽在GER引起的哮喘中扮演了重要的角色,本文拟就此作一综述.
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感觉神经肽P物质对气道平滑肌细胞收缩幅度的影响
目的 探讨感觉神经肽P物质对气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cell,ASMC)收缩幅度的影响.方法 将10只Wistar大鼠按照随机分组原则分成正常对照组及哮喘模型组,卵蛋白吸入法制作哮喘大鼠模型;原代培养两组大鼠气道平滑肌细胞;激光共聚焦显微镜观察ASMC在不同干预因素干预前后细胞形态及收缩的长度的变化,计算各组细胞收缩百分比,对各组ASMC收缩长度百分比进行统计学分析.结果 乙酰胆碱干预组及P物质干预组ASMC体积明显变小,细胞直径缩短,胞浆减少,细胞排列密集.P物质受体拮抗剂干预组及尼莫地平干预组ASMC细胞体积与正常对照组细胞体积大小相仿,细胞呈梭形,胞浆丰富,细胞排列规则.乙酰胆碱干预组细胞收缩百分比大(19.60 ±3.47)%,尼莫地平干预组细胞收缩百分比小(3.25±1.14)%,P物质受体拮抗剂干预组细胞收缩百分比(3.56±1.03)%较正常对照组(3.54±1.26)%大,但较乙酰胆碱干预组(19.60±3.47)%、哮喘组(14.36±2.37)%及P物质干预组(17.79±3.19)%小,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 感觉神经肽P物质会增加ASMC收缩幅度,但其收缩幅度较乙酰胆碱小;其受体拮抗剂有抑制平滑肌细胞收缩能力的作用,但其抑制能力较尼莫地平弱.感觉神经肽P物质通过增加气道平滑肌细胞收缩力参与哮喘急性发作.
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表皮干细胞分化中感觉神经肽P物质的调控作用机制
皮肤是人体大的器官,具有屏障、保护、调节体温、感觉以及免疫应答等重要的生物学功能,皮肤的缺失将造成重大损伤.
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感觉神经肽在生长因子网络调控中的信号介导作用
生长因子在创伤修复中发挥着重要的生物学作用.随着神经免疫学的进展,人们又注意到感觉神经纤维末梢释放的P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP),可能是介导机体创伤修复中神经调控的重要物质[1,2 ].SP、CGRP由脊髓背根神经节合成,既可上行至脊髓后角,又可下行至感觉神经元的神经终端.
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外源性P物质对糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合的影响
感觉神经肽P物质是一种重要的神经肽类物质,也是缺神经支配创面延迟愈合的重要因素之一[1].它除对外周神经的发育和修复发挥作用外,还参与对炎性细胞的调控,可影响角质细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞的增殖和转移.笔者进行如下研究,旨在观察P物质是否具有促进糖尿病创面愈合的作用.
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感觉神经肽P物质特异性受体在表皮干细胞上的表达
近10年来,表皮干细胞(epidermal stem cells,ESCs)作为皮肤细胞发生、修复、改建的源泉,因其与上皮源肿瘤、皮肤变应性疾病的发生密切相关而成为研究的热点[1].体内实验结果显示,皮肤伤口中外源性感觉神经肽P物质可促进ESCs增殖并将其大量募集于创缘,加速修复过程[2].为进一步探讨P物质对ESCs生物学行为影响的机制,本实验分别从蛋白水平和mRNA水平观察体外培养的ESCs上P物质的两种特异性受体:神经激肽1受体(NK-1R)和NK-2R的表达情况.
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感觉神经肽P物质在损伤修复中的作用及分子机制
为探讨感觉神经肽P物质(SP)在损伤修复中的作用,围绕感觉神经与修复进程中创面/伤口SP代谢的关系、SP在修复细胞表达生长因子及受体、表皮干细胞迁移、分化等方面的作用开展了研究.研究证实感觉神经释放的SP可上调成纤维细胞表达神经肽,诱导成纤维细胞表达生长因子及受体,凋控表皮干细胞迁移、分化的作用,进入肉芽组织内的表皮干细胞可跨胚层向血管内皮细胞和成纤维细胞分化,提示感觉神经肽SP参与介导感觉神经调控损伤修复.
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感觉神经肽P物质参与修复细胞内源性生长因子及受体表达调控