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难治性与非难治性胃食管反流病食管动力比较
目的:比较难治性胃食管反流病(RGERD)与非RGERD食管动力特点的差异.方法:回顾分析2011年5月至2014年5月我院消化科进行高分辨率食管测压的GERD患者86例,其中RGERD组44例,非RGERD组42例,比较2组患者食管动力特点的差异.结果:RGERD组与非RGERD组食管下括约肌(LES)长度分别为(2.6±0.7)和(3.5±0.9) cm,LES静息压分别为(16.3±8.0)和(20.3±8.6) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),远端波波幅分别为(65.7±30.1)和(80.1±34.9)mmHg,食团内压(IBP)分别为(11.6±4.0)和(13.6±3.7) mmHg,差异有统计学意义(t=5.128、2.235、2.044、2.400,均P＜0.05).2组LES残余压、蠕动波持续时间、远端收缩积分(DCI)、收缩前沿速度(CFV)、远端收缩延迟(DL)比较差异无统计学意义(均P＞0.05).2组小型蠕动中断百分比差异有统计学意义(P＜0.01),而大型蠕动中断百分比和无效吞咽百分比比较差异无统计学意义(均P＞0.05).结论:LES长度较短、LES静息压偏低、远端波波幅偏低、IBP偏低及小型蠕动中断百分比增加是RGERD的主要食管动力障碍,调控这些因素或许可以为RGERD的治疗提供新的方向.
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数字化音乐胃电起搏对难治性胃食管反流病患者临床症状、焦虑抑郁状态和食管动力学的影响
背景：胃食管反流病（GERD）为消化系统常见疾病之一，部分患者对常规4~8周质子泵抑制剂治疗反应不佳。目的：观察数字化音乐胃电起搏对难治性 GERD 患者临床症状、焦虑抑郁状态和食管动力学的影响。方法：选取2014年1月—2015年10月在第三军医大学第三附属医院就诊的难治性 GERD 患者53例，诊断符合 GERD 蒙特利尔全球共识定义。予患者数字化音乐胃电起搏治疗15 d，治疗前后行临床症状评分、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）和汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分以及食管动力学特征评估。结果：经治疗15 d 后，患者烧心、反酸（昼）、反酸（夜）、上腹痛、恶心、睡眠障碍症状评分均较治疗前显著降低（P <0.001）。治疗前多数患者伴有焦虑抑郁，治疗后HAMA、MAMD 评分均显著降低（P <0.001）。与治疗前相比，治疗后患者下食管括约肌静息压（ LESP）、食管远端波波幅、蠕动波持续时间、蠕动波起始速度、远端收缩积分均显著增高（P <0.05）。结论：数字化音乐胃电起搏对难治性 GERD 有良好的疗效，可提高 LESP，改善食管体部运动功能，并缓解患者的临床症状和焦虑抑郁状态，可能成为食管动力障碍性疾病非药物治疗的新选择。
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贲门失弛缓症气囊扩张对食管动力近期和中期的影响
目的探讨气囊扩张对贲门失弛缓症患者食管动力的影响及与扩张疗效的关系.方法 48例经临床、钡餐造影、内镜检查及食管测压确诊的贲门失弛缓症,采用上消化道动力监测系统.观察扩张前和扩张后4周以及12～24周时的症状计分、钡餐造影显示的食管大宽度、下食管括约肌压力(LESP)、下食管括约肌松弛率(LESRR)及食管体部收缩振幅.结果①扩张后吞咽困难、胸痛和反食症状的计分以及食管的大宽度均明显低于扩张前(P<0.05).②扩张后4周、12～24周4个方位的LESP明显降低(P<0.05),4个方位相应的LESRR扩张后较扩张前明显增加(P<0.05).③扩张前后LESP<2.67 kPa次数百分比分别为45.41%,82.48%和85.87%(与扩张前比P<0.05),LESRR≥80%的次数百分比分别占6.74%,55.97%和43.78%(与扩张前比P<0.05).④48例患者中未发现食管体部恢复推进性蠕动波.食管体部收缩振幅扩张前,后均表现为无效收缩.结论①气囊扩张治疗贲门失弛缓症近期、中期疗效较好,并有维持治疗作用.②气囊扩张不仅降低LESP且改善LESRR,是气囊扩张缓解症状、减少食管扩张程度的重要病理生理改变的基础.提示是否再行扩张的食管动力指标除LESP外,还要考虑LESRR.
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一九九八年中华医学会全国胃肠电及胃肠动力疾病学术会(包头)会议纪要
1998年7月31日到8月2日在内蒙古包头市召开中华医学会全国胃肠电及胃肠动力疾病学术会.全国各地胃肠动力病专家共同主持了会议,与会代表200余人,收到论文300余篇,全国消化学会各位常委参加了会议.会议分功能性消化不良症(FD),胃食管反流病(GERD),食管动力病、胃电图、肠易激综合征(IBS)及胆道运动功能等数个专题进行研讨.研讨方式包括专题讲座,论文交流,三分钟短发言等形式.现作简单纪要如下.
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体表穴位电刺激对45例难治性胃食管反流病患者食管动力的影响
目的 通过食管高分辨率测压(HRM)观察体表穴位电刺激(TEA)对难治性胃食管反流病(RGERD)患者食管动力的影响,为RGERD的治疗提供新的方法.方法 纳入2014年2月至2015年6月就诊的45例RGERD患者,采用TEA仪对其内关穴和足三里穴进行电刺激治疗,治疗前后进行食管HRM,比较食管下括约肌压力(LESP)、远端收缩积分(DCI)、食管下括约肌(LES)以上7 cm处波幅、LES以上3 cm处波幅、食管体部速度和收缩前沿速度等食管动力相关参数的变化.统计学分析采用配对样本f检验.结果 45例RGERD患者根据LESP值,分成LES低压组(10例)和LESP正常组(35例);根据食管动力参数,分成食管动力障碍组(25例)和食管动力正常组(20例).予TEA治疗后,LES低压组LESP为(14.83±4.17) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),高于治疗前的(9.54±2.42) mrnHg,差异有统计学意义(t=4.92,P=0.001);食管动力障碍组LESP为(19.04±5.91)mrnHg,高于治疗前的(16.20±6.09) mmHg,差异有统计学意义(t=4.92,P=0.001);LESP正常组和食管动力正常组治疗前后的LESP差异均无统计学意义(P均＞0.05).治疗后,食管动力障碍组DCI为(530.76±215.53) mmHg·cm·s,高于治疗前的(363.92±279.17) mmHg·cm·s,差异有统计学意义(t=2.86,P＜0.05);食管动力障碍组治疗前后LES以上7 cm处波幅、LES以上3 cm处波幅、食管体部速度和收缩前沿速度差异均无统计学意义(P均＞0.05).食管动力正常组治疗前后各项食管动力参数差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 TEA可提高RGERD食管动力障碍患者的LESP和DCI,改善食管整体收缩力度,提高食管廓清能力.
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暂时性金属内支架治疗贲门失弛缓症对食管动力的影响
目的探讨暂时性金属内支架治疗贲门失弛缓症对食管动力的影响.方法 29例贲门失弛缓症患者在X线透视下置入国产可扩张带膜金属内支架,术后3～7d由胃镜取出.治疗前后均测定下食管括约肌(lower esophageal sphincter LES)静息压、松弛率及食管内24h pH监测.12名健康人测定LES静息压、松弛率.结果支架扩张前LES静息压显著高于扩张后;扩张前LES松弛率显著高于扩张后;扩张后LES静息压和松弛率与健康人相比差异无显著性.扩张后胃食管反流(GER)率显著高于扩张前.结论暂时性金属内支架扩张术能显著降低贲门失弛缓症患者的LES压力,但GER也显著增加.
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贲门失弛缓症患者食管动力学、超声内镜及气囊扩张治疗临床研究
目的:探讨贲门失弛缓症患者食管动力学、贲门部括约肌结构及气囊扩张的疗效.方法:用瑞典CTD PC Polyraf液压毛细灌注系统对15例患者分别于扩张治疗前后作了下食管括约肌(LES)压力及其松弛率、食管体腔内压力、干咽蠕动以及食管内24 h pH检测,并用超声内镜(EUS)探查贲门部括约肌结构,在内镜及X线监视下,用OTW气囊扩张,压力为138 kPa,维持时间10～30 s,反复2～3次.并联合Ca2+通道拮抗剂及胃肠动力药治疗.结果:15例患者治疗前LES压力为(7.59±1.43) kPa,松弛率为35.6%,食管体腔内压为(6.08±2.37) kPa,干咽时食管无蠕动,扩张治疗后LES压力为(3.12±1.57) kPa,食管体腔内压力为(5.16±2.19) kPa,均明显降低,松弛率明显升高(P<0.01).EUS检查未发现贲门部结构明显异常,扩张治疗前后食管24 h pH检测显示无异常反流,临床症状明显改善,可进半流质及普食.1例患者扩张后食管下端穿孔而手术治疗,其余14例均未发生任何并发症.结论:贲门失弛缓症患者存在明显的食管动力障碍,但EUS显示贲门部结构未见明显异常,扩张疗效显著,不会造成胃食管反流.食管穿孔是扩张治疗的严重并发症.
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金属支架和球囊扩张治疗贲门失弛缓症对食管动力影响的比较
目的 探讨暂时性金属支架和内镜下球囊扩张治疗贲门失弛缓症对食管动力的影响.方法 26例贲门失弛缓症患者,随机分为两组,其中一组,置入可扩张带膜金属支架,术后3 d取出.另一组用Regiflex球囊扩张器在内镜下扩张治疗,治疗前、后2周和2年测定LES静息压、松弛率、食管内24 h pH监测,12例健康人测定LES静息压、松弛率.结果 扩张后2周支架组和球囊组LES静息压、松弛率、胃食管反流率无显著差异(1.72±0.78 kPa vs 1.90±0.99 kPa、76.66% vs 78.26%、27.72% vs 28.26%,P＞0.05),且支架组和球囊组LES静息压、松弛率与正常人组无显著差异(1.72±0.78 kPa vs 1.90±0.99 kPa vs 1.90±0.82 kPa、76.66% vs 78.26% vs 90.00%,P＞0.05).扩张后2年支架组LES静息压显著低于球囊组(1.89±0.98 kPa vs 4.15±0.15 kPa,P＜0.05),而松弛率和胃食管反流率显著高于球囊组(73.46% vs 23.46%、66.12% vs 4.67%,P＜0.05.),支架组LES静息压、松弛率与正常人组无显著差异(1.89±0.98 kPa vs 1.90±0.99 kPa、73.46% vs 90.00%,P＞0.05).结论 金属支架和内镜球囊扩张治疗贲门失弛缓症对食管动力的影响近期基本相同,在中远期暂时性金属支架扩张术仍能显著降低贲门失弛缓症患者的LES压力,但胃食管反流也显著增加.
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反流性食管炎患者血GAS、MTL、VIP、SS含量变化及其意义
目的探讨反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)患者血胃泌素(gastrin,GAS)、胃动素(motilin,MTL)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、生长抑素(somatostatin,SS)的含量变化及其作用.方法应用放射免疫法测定20例RE患者及17例健康志愿者空腹血中GAS、MTL、VIP、SS含量.结果 RE患者血浆VIP、SS明显高于健康志愿者(P＜0.05,P＜0.01),MTL与RE程度呈负相关(P＜0.01).结论 RE患者可出现原发的或继发的胃肠激素水平的改变,MTL在RE发病中可能发挥重要作用.
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经口内镜下肌切开术治疗贲门失弛缓症的疗效分析
目的 探讨经口内镜下肌切开术治疗贲门失弛缓症的临床疗效及安全性.方法 回顾性分析本院2011年1月-2012年5月本院收治的13例贲门失弛缓症患者的临床资料,均采用经口内镜下肌切开术治疗.分析手术完成情况、食管动力学指标变化、并发症及随访情况.结果 手术成功率为100％,术后第4天所有患者均顺利进行流质饮食,吞咽困难较术前明显缓解.术后第3天患者食管下端括约肌静息压及4s完全松弛压均较术前显著降低.术中及术后均未发现气胸、发热、严重出血等患者.所有患者均获得12个月的随访,吞咽困难、呕吐及胸骨后疼痛症状消失.复查胃镜显示食管创面愈合良好,贲门口明显扩大；消化道碘油造影显示食管腔较术前显著缩小.结论 经口内镜下肌切开术可在短期内有效降低贲门失弛缓症患者食管下端括约肌静息压及括约肌4s完全松弛压,缓解吞咽困难、胸骨后疼痛等症状,且并发症发生率低,安全而有效.
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高分辨率食管测压下胃食管反流病吞咽延迟时间与食管动力的相关性研究
目的 探讨高分辨率食管测压(HRM)下胃食管反流病(GERD)患者吞咽延迟时间(DL)与食管动力的关系.方法 51例行HRM且24 h食管pH监测诊断为GERD的患者根据HRM结果是否存在食管异常蠕动分成动力异常组(n=28)和阴性组(n=23),另选择14例非GERD者行HRM作为对照(对照组),统计分析各组HRM监测结果.结果 动力异常组DL(7.27±1.44)s明显高于阴性组的(6.70±1.41)s和对照组的(5.86 ±0.96)s,差异均有统计学意义(P＜0.01),且阴性组也明显高于对照组(P＜0.01);动力异常组的远端收缩积分(712.49 ±703.10) mmHg·s·cm明显低于阴性组的(1 285.85±850.83) mmHg·s·cm和对照组的(1 109.74±611.70)mmHg·s·cm,差异均有统计学意义(P＜0.01),而阴性组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);各组间食管下括约肌压力、收缩前沿速度及食管下括约肌处食团内部压力差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 HRM下DL的延长与GERD患者食管蠕动减弱明显相关,GERD患者表现为更长的DL,证明食管动力的改变是GERD发生发展的重要环节.
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Barrett食管患者常见食管动力异常及意义
Barrett食管(BE)是胃食管反流疾病(GERD)的严重并发症[1],其发展为食管腺癌的机会较正常人群高达30～125倍[2].GERD的发病机理中,食管的运动功能起着重要的作用,研究表明,无效食管动力(ineffective esophagus motility,IEM)是GERD的主要食管动力异常[3].
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157例烧心病人临床分析
一般认为烧心是由于胃酸过多或胃酸反流到食管所致,其病因主要有反流性食管炎、非糜烂性反流病、食管裂孔疝、反流样功能性消化不良、以及与一些酸相关性疾病如消化性溃疡、糜烂性胃炎等.本文对157例烧心病人进行胃镜、食管动力、食管24小时pH监测,胃肠钡造影等检查,以了解烧心症状与胃疾病及食管动力和反流的关系.
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幽门螺杆菌感染对血浆一氧化氮及食管动力的影响
目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对血浆NO及食管动力学的影响和可能的机制.方法连续观察92例胃炎者Hp感染、血浆NO测定和食管运动功能.结果54例Hp感染者和32例非Hp感染者血浆NO浓度分别为97.00(113.35)和49.82(26.50),差异有显著性(P=0.023);UESP、LESP和食管体正常蠕动分别为29.47(12.26)、17.24(7.59)、5.04(4.07)和36.23(14.85)、16.95(7.78)、7.00(3.00),差异无显著性(P=0.1504、0.9124、0.1254).19例Hp感染根除前后血浆NO浓度、LESP分别为136.18(182.78)、14.10(8.16)和43.10(17.95)、18.71(8.22),有较显著的改善(P=0.037、0.001);UESP及食管体正常蠕动为35.87(13.56)、5.32(3.79)和38.63(16.95)、6.21(3.43),则无明显变化(P=0.412、0.112).结论Hp感染可导致血浆中NO含量明显高,但对食管动力的影响可能不仅仅是导致血浆NO浓度增高这一单因素作用.而根除Hp后LESP可有明显的升高.
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Barrett食管的动力学研究
目的对比研究Barrett食管(BE)与正常对照组的动力学差异,揭示BE的动力学改变.方法对比分析22例BE患者与18例正常对照的动力学数据.结果食管动力学检查提示,食管下括约肌压力及屏障压明显降低,酸反流总时间、酸反流总次数以及食管下段pH＜4时间百分比均明显增加(P＜0.05或P＜0.01).结论屏障压的降低及食管廓清能力的下降导致酸反流的产生,进而促进BE的发生.
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胃食管反流的食管动力功能的研究
食管抗反流屏障削弱和反流物对粘膜的损害被认为是胃食管反流病(GERD)发病的主要机制,目前食管24小时pH监测已作为诊断胃食管反流(GER)及胃食道反流病(GRRD)的"金标准",广泛用于国内外[1].本文拟就以食管24小时pH监测指标作为"标准"来评价灌注法食管压力测定(亦称静态食管测压)的相应食管动力指标,以探讨食管动力异常在胃食管反流中的作用.
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功能性烧心与非糜烂性反流病患者的高分辨率食管测压及24 h食管阻抗-pH监测结果分析
目的 比较功能性烧心(functional heartburn,FH)与非糜烂性反流病(non-erosive reflux disease,NERD)患者的高分辨率食管测压(high resolution esophageal manometry,HRM)及24h食管阻抗-pH监测结果,探讨食管动力障碍、食管下括约肌(lower esophayeal sphincter,LES)松弛及反流在FH发病中的作用.方法 选取2015年9月-2016年2月于首都医科大学附属北京同仁医院消化内科就诊的有持续反酸烧心症状且内镜为阴性患者51例,均行HRM及24 h食管阻抗-pH监测检查,依据是否存在病理性酸反流、反流与症状相关性及FH罗马Ⅲ诊断标准将患者分为FH组(n=23)及NERD组(n=28),比较两组间上述检查结果.结果 两组间HRM指标即远端收缩积分(DCI)、收缩前沿速度(CFV)、食管下括约肌平均静息压(LESP)及食管动力芝加哥分类正常者比例相比,差异均无统计学意义(P＞0.05),且存在LESP、DCI下降及食管动力异常者所占比例均＞50％;两组间酸反流、混合反流及非酸反流比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 FH患者存在食管动力异常及LESP下降,FH的非酸反流明显高于NERD,提示食管动力障碍、LES松弛及非酸反流在FH发病中可能存在作用.
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功能性消化不良患者血清一氧化氮含量与食管动力变化特征研究
目的探讨一氧化氮(NO)在功能性消化不良(FD)患者食管动力变化中的作用.方法 58例FD患者和19名健康受试者纳入本研究,应用PC Polygraph HR动力监测系统测定FD患者食管压力;应用硝酸还原酶法测定血清NO含量.结果 FD患者食管下段平均蠕动波幅显著低于对照组(7.12±1.35kPa vs 13.26±2.36 kPa,P＜0.01),而双峰波的病理性蠕动发生率则显著高于正常对照组(48.3%vs 10.5%,P＜0.01).FD组血清NO含量显著高于对照组(99.7±17.5μmoL/L vs 72.4±15.23μmoL/L,P＜0.01).结论功能性消化不良患者存在食管运动功能异常,NO可能参与FD消化道动力功能障碍的发病机制.
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肝硬化患者食管动力与肝功能障碍的关系研究
目的研究肝功能减退对食管动力的影响.方法对无腹水或经治疗腹水消退后的肝硬化患者63例,进行Child-pugh分级,和健康对照组22例分别进行食管测压及24小时pH监测.结果肝硬化组下食管括约肌压力(LESP)、远端食管蠕动波幅(PA)、蠕动时间(PD)和蠕动传导速度(PV)与对照组比较显著异常(P＜0.05).LESP在Child C级较Child B级显著下降(P＜0.05),与Child-Pugh分数呈负相关(r＝-0.523,P＜0.01),伴各胃食管酸反流指标显著异常和胃食管反流病(GERD)发生率升高,P均小于0.01.食管静脉曲张程度也显著影响PA、PD和PV(P＜0.05),而LESP无明显下降.结论肝硬化患者食管动力异常和胃食管酸反流的原因除食管静脉曲张外,肝功能减退使其加重和LESP下降.
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A型肉毒毒素局部注射治疗贲门失弛缓症前后的食管动力研究
目的探讨A型肉毒毒素局部注射治疗贲门失弛缓症前后的食管动力变化及疗效.方法在内镜下用Wilson-Cook、25G注射针选择贲门齿状线上1 cm部位3、6、9、12点于食管黏膜面45°角进针5 mm注射A型肉毒毒素(兰州生物制品研究所生产,(97)卫药准字(兰)S-01号),每点20～25 U,共80～100 U,术后禁食4～6小时.用瑞典CTD PC Polyraf多导胃肠功能测定仪对7例患者分别于注射治疗前后作了下食管括约肌静息压(LESP)压力及松弛率(LESR)、吞水时食管体部蠕动以及食管内24小时pH检测.结果 7例患者治疗前静息压(LESP)为(7.58±1.65)kPa,松弛率(LESR)为(29.69±3.44)%,吞水时食管体部均为细小杂乱低平非推进性收缩波,治疗后1周LES静息压(LESP)降至(3.51±0.38)kPa,松弛率(LESR)为(51.94±3.58)%明显升高(P＜0.01);吞水时食管体部均为细小杂乱低平非推进性收缩波,治疗后1周出现低平规律性同步蠕动波;注射治疗前后食管24小时pH检测显示无异常反流,临床症状明显改善,可进半流质及普食.7例均未发生任何并发症.结论贲门失弛缓症患者存在明显的食管动力障碍,A型肉毒毒素局部注射治疗是行之有效的方法,无副作用,也无并发症,门诊即可进行,且费用低.
