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碱性磷酸酶组化染色在克罗恩病诊断中的价值
目的 探讨碱性磷酸酶组化染色在克罗恩病(CD)诊断中的价值.方法 应用BCIP/NBT组化染色检测手术切除的15例克罗恩病和10例溃疡性结肠炎中碱性磷酸酶活性表达水平.结果 15例克罗恩病中未受损的肠黏膜表面刷状缘呈紫蓝色BCIP/NBT为(+),而10例溃疡性结肠炎BCIP/NBT均(-).结论 BCIP/NBT组化染色对诊断克罗恩病具有一定的价值.肠黏膜活检中HE常规染色结合BCIP/NBT组化染色可提高CD的诊断正确率.
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组织细胞固定保护液在AKP组化染色中的应用
传统的碱性磷酸酶(AKP)组织化学染色法,染色前多采用10%福尔马林-钙液及丙酮等固定液在4℃冰箱内对组织进行处理后,再进行冷冻制片或低温石蜡包埋切片.在实际应用过程中,我们发现经这些方法处理的组织,染色后酶活性明显降低且定位不佳.我们在酶染色前改用自行研制的组织细胞固定保护液(tissue cell fix protection solution,TCFPS)对组织进行前期处理,可收到理想染色效果.
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介绍一种新的玻璃器皿及玻片清洗剂
在病理技术工作中,玻璃器皿和玻片的清洁是一项日常的基本工作.所洗涤的玻璃器皿不够洁净会影响染色效果,甚至导致染色失败.特别是特殊染色,如酶的组化染色和银离子反应的操作过程,对玻片和染色用玻璃器皿的洁净度要求更高.
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进行性系统性硬化症患者食管NOS表达、血清NO含量与食管动力变化研究
目的:探讨一氧化氮(NO)在进行性系统性硬化症(PSS)发病机制中的作用.方法:12例PSS患者和12名健康受试者纳入本研究.应用PCpolygraf HR高分辨多通道测压系统检测PSS患者的食管下段括约肌压力(LESP)、食管下段括约肌长度(LESL)及食管远段蠕动幅度等动力参数;应用Digitrapper MK Ⅲ动态食管内pH监测仪检测其24h食管内pH各项参数;应用NADPH-d组化染色观察食管一氧化氮合酶(NOS)表达;应用硝酸还原酶法测定血清NO含量.结果:PSS患者的LESP显著低于对照组[(1.21±0.11)kpavs(2.38±0.16)kpa,P<0.05)];75%的PSS有一过性LES松弛;PSS的食管下段蠕动幅度明显低于对照组[(5.18±1.04)kpa vs(14.93±2.12)kpa,P<0.01J];PSS的食管内24h pH值显著高于对照组;PSS血清NO含量显著高于对照组[(106.47±18.21)μmol/L vs(82.32±15.3)μmol/L,P<0.01].其食管黏膜NOS呈强阳性反应,而对照组呈阴性反应.结论:内源性NO可能参与PSS食管动力功能紊乱的发病.
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儿童髓系、巨核系、T系混合白血病1例
白血病/淋巴瘤的免疫分型已成为诊断血液恶性肿瘤不可缺少的重要标准之一.国际上公认的方法是以流式细胞术为基础的免疫分型,能区分细胞起源、划分其分化发育阶段,能区分出用形态学、细胞化学染色不能确定细胞来源的白血病、混合性白血病及部分髓系白血病.因此,免疫分型是对形态学分型的重要补充和进一步深化,对白血病的诊断、分型、治疗方案选择与预后判断及发病机制研究等有重要价值.本院于2009年收治1例白血病患儿,经骨髓细胞形态学、组化染色、免疫分型、染色体核型分析及融合基因检查等,终确诊为复杂的髓系、巨核系、T系混合白血病,现报道如下.
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进行性肌营养不良的分子生物学诊断现状
进行性肌营养不良(progressive muscular dystrophy,PMD)是以进行性加重肌力低下及肌萎缩为主要临床表现的一组遗传性疾病的总称.分子生物学技术使该组疾病的责任基因、编码蛋白、发病机制被逐步认识.由于临床症状、实验室检查、肌电图及骨骼肌组化染色病理表现相似,需要借助免疫组织化学染色、Western印迹、聚合酶链反应(PCR)或基因测序,在蛋白或基因水平进一步分型诊断.本文对各型PMD分子生物学诊断现状归纳如下.
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骨髓增生异常综合征与染色体8四倍体异常——附一例报告及文献复习
8号染色体四倍体(8四体)异常很罕见,迄今为止,全世界已报告28例,多见于急性非淋巴细胞白血病患者.骨髓增生异常综合征(MDS)伴8四体少见,我院遇治1例,报告如下.病例资料患者,男,61岁.因头昏、乏力3个月于1999年11月4日入院.入院前2个月曾在外院就诊,当时查血常规:WBC 1.6×109/L,Hb 25 g/L,BPC 50×109/L.两次骨髓形态学检查,一次示增生减低,无巨核细胞;另一次呈稀释象,未发现原始细胞.骨髓活检以脂肪髓为主,未见原始细胞及巨核细胞.诊断为再生障碍性贫血.予康力龙、Epo、输血、rhGM-CSF治疗后临床症状改善,血常规:WBC 3.5×109/L,Hb 50 g/L,BPC 60×109/L,患者出院.患者既往体健,无慢性疾病史,无服药史,无化学物质接触史.此次症状加重来我院.入院时查体:重度贫血貌,皮肤无出血点,浅表淋巴结、肝、脾不肿大,血常规:WBC 2.8×109/L,Hb 38 g/L,BPC 52×109/L.骨髓象:增生活跃,粒系0.280,红系0.050,原始细胞0.232,全片见巨核细胞3个.原始细胞分为两群,一种胞体偏大,核不规则,染色质较疏松,核仁大、明显;另一种细胞较小,染色质细致,核仁小,2~3个.细胞组化染色示:POX染色弱阳性,非特异性酯酶染色阳性,氟化钠抑制试验示部分抑制,PAS染色弱阳性.骨髓活检示:骨髓增生减退,造血组织与脂肪组织之比为3∶10.红系、粒系、巨核细胞系细胞均减少,未见未成熟前体细胞异位(ALIP),可见小巨核细胞.流式细胞仪检测示:CD13+细胞82.7%,HLA-DR+细胞 9.7%,淋系标志CD7、CD8、CD10、CD9均为阴性.
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弹力纤维的鞣酸电镜组化染色法
目的探讨显示弹力纤维电镜鞣酸组化染色方法.方法应用鞣酸-醋酸铀电镜组化染色.电镜下观察大鼠肺内小动脉壁及肺间质弹力纤维的超微结构.结果肺内小动脉壁及肺间质内的弹力纤维呈现高电子密度,而其它组织成分的电子密度均无改变.结论此方法简单易行,能选择性地使弹力纤维着色呈高电子密度.
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儿童急性髓性白血病治疗现状
1 急性髓性白血病(AML)的诊断和鉴别诊断小儿AML的确诊主要依靠骨髓涂片检查.其分型基本与成人相同,即M1至M7型.大约有20%的患儿仅通过其原始细胞形态和组化染色难以鉴别白血病类型,应行细胞遗传学和免疫表型分析,以利于AML与急性淋巴细胞白血病(ALL)或AML亚型之间的鉴别[1].Downs 综合征的婴儿型急性白血病应与一过性骨髓增殖性疾病相鉴别.对急性早幼粒细胞白血病(APL)的诊断应注意到成人或大龄儿童假性白血病的表现有时类似于早幼粒细胞白血病,如在药物或绿脓杆菌感染诱发的粒细胞缺乏症恢复期,即可在骨髓中出现早幼粒细胞的一过性增殖.出现假性白血病时,血小板计数多正常,其白细胞减少的程度较AML更为显著(<1.0×109/L),早幼粒细胞含有明显的副核区(Golgi体)并缺乏颗粒,也不见奥氏小体.故疑有假性白血病时,如能观察数日,可看到骨髓中幼稚细胞的成熟,外周血嗜中性粒细胞亦增多,则可与APL区分开来.
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慢性粒细胞白血病急性巨核细胞变2例实验室诊断
目的:探讨慢性粒细胞白血病急性巨核变的实验室诊断,方法:对两例慢粒急性巨核变进行骨髓象分析、组化染色、免疫分型,结果与结论:诊断主要依赖形态学、组化染色、免疫学特点.
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MA方案治疗急性非淋巴细胞白血病临床观察
我们采用米托蒽醌(MTZ)及阿糖胞苷(Ara-c)联合用药治疗急性非淋巴细胞白血病(ANLL)25例,报告如下.1资料和方法1.1病例选择所有病例均经临床、血象、骨髓细胞形态分类、细胞组化染色,部分经免疫单抗分型确诊.男18例,女7例.年龄18~54岁,中位年龄38岁.
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具有明显滤泡旁生长方式的外周T细胞性淋巴瘤--T细胞性淋巴瘤的又一特殊亚型?
作者对225例原诊断为结内原发性T细胞淋巴瘤的活检石蜡标本,重新进行观察研究.采用的方法包括:①HE;②PAS、Giemsa、Gomoris等组化染色;③用13种与淋巴瘤相关的一抗作免疫组化检测;④EB病毒原位RNA分子杂交;⑤PCR法检测TCR的克隆性重排.
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舌苔脱落细胞学的几种检查方法及应用
舌苔脱落细胞学的检查为临床舌诊观察及中医辨证提供了客观依据,并对舌苔形成机制的探讨有着重要意义.但是,舌苔脱落细胞学检查要进行组化染色及细胞形态学分析,目前除巴氏染色多见报道外,其他组织染色因实验方法及技术要求较高,有关报道不多.本文根据我们20多年来这方面研究积累的资料,介绍几种舌苔脱落细胞学检查方法及在舌诊辨证中的意义.
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急性白血病合并骨髓坏死1例
患者男性,23岁.因高热、全身骨骼疼痛20余天入院.入院前乡医院曾给予抗生素及止痛药物治疗无好转,WBC6.4×109/L,HGB 56g/L,PLT 21×109/L,遂入我院进一步诊治.人院查体:T 39.2℃,BP 120/70mmHg(1mmHg=0.133kPa),P108次/min,意识清,贫血面容,四肢及胸腹部皮肤可见散在出血点,浅表淋巴结不肿大,多处骨骼压痛阳性,肝脾肋下未触及.入院后行骨穿,有2次为干抽,1次抽出少许暗褐色骨髓液,检验报告示,骨髓稀释,涂片仅见少量有核细胞,呈嗜碱性,细胞结构模糊不清.骨髓活检提示:骨髓结构仅见轮廓,呈均匀红染,细胞结构破坏呈溶解状.外周血涂片可见同一类幼稚细胞占有核细胞比例62.5%,形似单核,经行组化染色可见,幼稚细胞过氧化酶(+),非特异性酯酶(+),可被氟化钠抑制.
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二甲双胍通过AMPK依赖及非依赖途径抑制肾脏纤维化
目的:明确二甲双胍是否通过腺苷酸活化蛋白激酶( AMPK)依赖的方式抑制单侧输尿管梗阻( UUO)诱导的肾间质纤维化。方法:采用WT及AMPKα2-/-小鼠, UUO手术制备肾间质纤维化模型。手术组术前3 d及术后7 d皮下注射二甲双胍0.2 g? kg-1? d-1。利用组化染色、肾功能检测、Western blot、ELISA等方法评价模型。结果:(1)WT小鼠,二甲双胍能够抑制UUO诱导的肾间质纤维化(P<0.01),其机制是通过抑制TGF-β1-Smad3信号通路。(2)AMPKα2-/-小鼠,二甲双胍仍有部分抑制UUO诱导的肾间质纤维化的作用,但差异不显著。(3)二甲双胍不能抑制AMPKα2-/-小鼠肾脏组织中TGF-β1的产生。(4)二甲双胍有抑制UUO诱导的TGF-β1下游Smad3磷酸化的趋势。结论:二甲双胍通过AMPK依赖及非依赖的途径抑制UUO诱导的肾脏纤维化。
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溶甲涂片镜检结合组化染色对甲真菌病病原学诊断的意义
目的 探讨溶甲涂片镜检结合组化染色对甲真菌病病原学诊断的意义。方法 采用KOH直接镜检、真菌培养、溶甲涂片直接镜检、溶甲涂片PAS染色和凝集素组化染色。结果 129例KOH直接镜检、真菌培养和溶甲涂片镜检的阳性率分别为73.3%、56.6%、95.3%。 32例溶甲涂片真菌7个属与12种凝集素的结合形式具有属间区别 结论 溶甲涂片镜检结合组化染色阳性率高并有助于鉴别真菌菌属。