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中西医结合治疗消化性溃疡52例的临床观察
消化性溃疡是由幽门螺杆菌(HP)所致,而HP内含有丰富的尿素酶、氧化酶、过氧化酶、DNA酶,核糖核酸酶、酸化磷酶,及谷氨酰胺酶肽等.消化性溃疡及慢性胃炎的发病机制与HP感染和胃酸排出的聚合作用有关:十二指肠黏膜在胃酸过多的刺激作用下,导致黏膜损伤损坏为HP感染提供可能条件,HP生长繁殖又进一步破坏细胞的紧密结合,细胞的损伤使胃酸得以侵入黏膜,致使黏膜进一步损伤,终形成溃疡.
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茵芩清肝汤对酒精性肝病大鼠血清NO,GSH-Px的影响
目的:研究茵芩清肝汤对酒精性肝病大鼠血清一氧化氮(N0)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响.方法:按每天8~12 mL·kg-1ig 52度白酒(随时间延长而递增,第1周为8 mL·kg-1,第2周10 mL-kg-1,第3周起12 mL·kg-1,以后继续维持此量,直至实验结束)配合高脂肪饲料喂养,造成大鼠酒精性肝病模型.随机分为模型组、正常组、茵芩清肝汤(20 9·kg-1 ig)组,硫普罗宁(5 mg· kg-1ig)组、水飞蓟宾(5 mg·kg-1ig)组进行比较.每组30只,分别于实验第4周、第8周、第12周每组各取大鼠10只,称重后以乙醚麻醉动物,迅速断头取血,按常规方法分离血清,测量NO,GSH-Px含量.结果:模型组大鼠血清NO各阶段水平较正常组(15.36±7.2) μmol· L-1明显升高(P<0.01),第12周达到(40.8±7.5)μmol· L-(P <0.01),GSH-Px各阶段水平较正常组(146.3±51.9) U·mg-1明显降低(P<0.01),第12周达到(86.4±6.4) U·mg-1 (P <0.01).各治疗组大鼠血清NO各阶段水平较模型组均降低(P<0.05),菌芩清肝汤组第12周达到(31.12±4.7)μmol·L-1(P <0.01);GSH-Px水平(107.7±31.1) U·mg-1较模型组均明显升高(P<0.01).结论:茵芩清肝汤可降低血清NO含量、提高GSH-Px活性,抑制脂质过氧化反应,这可能是它防治酒精性肝病的机制之一.
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养阴益气通络方加减合用西药对缺血性脑中风患者脑损伤的保护作用
脑血管病有发病率高、致残率高、病死率高、合并症多的特点,是中老年致病和致残的主要疾病.近年来研究认为,脑血管病发生与体内自由基的产生有密切的关系.自由基攻击细胞膜结构,造成神经细胞质膜和亚细胞膜破坏,微血管损伤,线粒体功能衰竭和蛋白降解加速等,从而使细胞功能丧失.而维生素E、维生素C、β-胡萝卜素、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷光甘肽过氧化酶作为自由基清除剂在脑缺血、缺氧时的抗氧化作用亦日益受到人们的重视[1].本研究旨在观察养阴益气通络方对缺血性脑中风患者氧自由基损伤的保护作用.
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干扰素α/β受体慢性乙型肝炎肝组织的免疫组化定位
目的:IFNα/βR在慢性乙型肝炎患者肝脏组织内的免疫组化定位及其对干扰素应答的预测作用.方法:应用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法,对40例慢性乙型肝炎患者肝脏组织内IFNα/βR的分布特点进行了观察.结果:IFNα/βR在慢性乙型肝炎患者肝脏组织肝细胞膜和胞质内均有不同程度的表达,其中2例患者血管内也有分布.结论:慢性乙型肝炎患者肝肝组织内非溶性的IFNα/βR的表达量可能系IFNα干扰素应答率更为有效的预测指标.
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凋亡抑制基因survivin在食管鳞癌中的表达及其与p53基因表达相关性研究
目的:探讨凋亡抑制基因survivin在食管鳞癌组织中的表达,及其与p53表达的相关性.方法:应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(S-P法),检测survivin和p53基因在12例正常食管组织及90例食管鳞癌组织中的表达.结果:Survivin基因在正常食管组织中不表达,90例食管鳞癌组织中,64例表达阳性,占71.1%.高分化组(Ⅰ-Ⅱ级)及临床早期(Ⅰ-Ⅱ期)病例食管癌的survivin基因表达阳性率为61.7%(37/60),低分化组(Ⅲ-Ⅳ级)及临床晚期(Ⅲ-Ⅳ期)病例为83.3%(25/30),二者比较,差异有显著性(P<0.05);食管鳞癌组织中p53蛋白表达阳性、阴性者中,survivin基因表达阳性率分别为75.9%(41/54)、22.2%(8/36),二者比较,差异有显著性(P<0.05);survivin基因表达阳性率与食管鳞癌的病理分级和临床分期呈正相关,与食管鳞癌组织中p53蛋白表达密切相关.结论:Survivin基因的异常表达而引起的细胞凋亡抑制,在食管鳞癌的发生中起重要作用,其表达与食管鳞癌组织中p53蛋白的异常表达密切相关.
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食管鳞癌FLIP表达与细胞凋亡相关
目的:探讨凋亡抑制蛋白FLIP在食管鳞癌组织中的表达及其与细胞凋亡的关系.方法:应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(S-P法),检测FLIP在10例正常食管组织及96例食管鳞癌组织中的表达,并应用TUNEL技术检测96例食管鳞癌的凋亡情况.结果:FLIP在96例食管鳞癌组织中有72例表达阳性,占75%.高分化组(Ⅰ-Ⅱ级)及临床早期(Ⅰ-Ⅱ期)病例食管癌的FLIP表达阳性率为64%(32/50),低分化组(Ⅲ-Ⅳ级)及临床晚期(Ⅲ-Ⅳ期)病例食管癌的FLIP表达阳性率为82.6%(38/46),二者比较,差异有显著性(P<0.05);FLIP表达阳性率与食管鳞癌的病理分级和临床分期呈正相关.FLIP在食管鳞癌组织中的表达水平与癌细胞凋亡指数(AI)有明显相关性(P<0.05).结论:FLIP的异常表达在食管鳞癌的发生发展中起重要作用,其表达与食管鳞癌细胞凋亡密切相关.
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阿托伐他汀对急性心肌梗死髓过氧化物酶的影响
目的 探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死髓过氧化物酶的影响.方法 雄性SD大鼠结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,并随机分为治疗组(19只)、对照组(19只)和假手术组(18只),治疗组术前给予阿托伐他汀10mg·kg-1·d-1,对照组和假手术组给予相应体积的生理盐水.瑞吉染色法检测血液中中性粒细胞(polymorph nuclear neutrophil,PMN)的数量;HE染色光镜检测心肌组织中PMN浸润的数量;TTC染色法测定心肌梗死范围;髓过氧化物酶(MPO)法测定血清和心肌MPO活性.结果 治疗组和对照组血液、心肌内的PMN浸润较假手术组明显增加(P<0.01),但治疗组较对照组PMN数量明显减少(P<0.05).治疗组和对照组血清、心肌内MPO活性均较假手术组明显增加(P<0.01);与对照组比较,治疗组血清、心肌内MPO活性明显降低(P<0.05).治疗组和对照组心肌梗死范围与假手术组比较有显著差异(P<0.01);治疗组与对照组比较,心肌梗死范围明显缩小(P<0.05).结论 急性心肌梗死后PMN浸润,MPO活性增加,阿托伐他汀干预后可抑制PMN浸润和MPO活性,减少心肌梗死面积.
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急性淋巴细胞白血病予左旋门冬酰胺酶联合化疗后脑梗死一例
患者男,35岁.因乏力1个月、反复鼻出血2周、头晕3d,于1999年1月13日入院.查体:皮肤散在出血点,左腋下、左腹股沟可及多个直径1 cm淋巴结,胸骨轻压痛,肝脾不大.血象:Hb 123g/L,WBC 16.8×109/L,血小板(Ph)15×109/L.血涂片:原始细胞0.63.骨髓检查:骨髓增生活跃,原幼淋0.92,过氧化酶染色(-);免疫分型:CD3、CD7(-);CD9、CD20、CD22(+);CD13、CD14、CD15、CD33(-).诊断急性淋巴细胞白血病(ALL-L2).入院后给予VDLP方案:长春地辛4 ng第1,8,15,22天;柔红霉素80 mg第1~3、15~17天;泼尼松70 mg第1~14天,减量至停用第15~28天;左旋门冬酰胺酶(L-asp)1万U,第17~28天.
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环氧化酶在腰痛中的作用
腰痛是临床常见症状,严重影响患者的生活质量.环氧化酶(Cox)途径是机体花生四烯酸代谢的重要过程,在下腰痛的发病机制中具有重要的作用.花生四烯酸由细胞膜磷脂水解而来,在Cox的作用下,转变成前列腺素内过氧化酶(PGG2,PGH2),后者再转变成血栓素A2、前列腺环素(PGI2)及其它前列腺素(PGs)而发挥多种生物学作用.Cox主要有两种亚型,即Cox-1和Cox-2[1~3].笔者就脊髓中Cox及其在腰部异常性疼痛、痛觉过敏中的作用作一综述.
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对"曲霉菌性脑炎并发脑疝一例"一文的异议
近日阅读贵刊2009年第7期李国京等~([1])的"曲霉菌性脑炎并发脑疝一例"一文,读后深有感触.文中作者指出:"术中病理为曲霉菌病,脑组织内可见较多慢性炎性细胞和中性白细胞浸润,以小血管周围为著,并见大量霉菌菌丝".由此可见,作者诊断为曲霉菌性脑炎是正确的,但问题是作者"在神经导航下切除病变组织.术后给予氟康唑抗真菌及头孢匹胺抗炎治疗".笔者认为原文作者对曲霉菌性脑炎使用氟康唑治疗是不正确的,存在治疗误区.其理由如下:氟康唑为三唑类抗真菌药,其作用机制是抑制真菌细胞主要成分--麦角固醇的合成,抑制真菌的过氧化酶.氟康唑抗菌谱窄,主要对白色念珠菌、隐球菌敏感,对非白色念珠菌和曲霉菌等其他真菌无效~([2]).
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代谢综合征(4)
(接上期)(2)贝特类(苯氧酸类、纤维酸类、贝丁酸类、氯贝特类):为一过氧化酶增殖体激活体受体-α,peroxisome proliferator activated receptor-α,PPAR-α).PPAR-α为PPARs家族中一员,位于肝脏及血管内皮细胞,是一种特异性转录因子,被激活后可影响高密度脂蛋白(HDL)代谢相关的基因表达.脂肪酸及其代谢物和某些药物可作为自然配体使之激活.
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罗格列酮与胰岛素联合治疗2型糖尿病门诊患者的疗效观察
罗格列酮是一种噻唑烷二酮类的新型抗糖尿病药物.该药通过激活过氧化酶增殖体活化受体(PPAR-γ),提高肝脏、骨骼肌和脂肪组织等胰岛素靶组织的胰岛素敏感性,改善胰岛素介导的葡萄糖代谢,而不是直接刺激胰岛素分泌[1].本文观察37例用胰岛素治疗仍不能达标的2型糖尿病患者,在使用胰岛素的同时加用国产罗格列酮片,观察其疗效和安全性.
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介绍简易快速过氧化酶染色法
过氧化酶染色法是常用的细胞化学染色法之一,成为FAB或MIC白血病分型诊断必不可少的方法.国内有关过氧化酶染色方法 甚多,大体有如下缺点:1、试剂较难购买、保存时间短、结果 不稳定;2、酶定位不准确、有明显扩散;3、阴阳对比度较差,背景不清晰;4、酶敏感度不高,不能使早期原始细胞在无颗粒时,仅有溶酶体形成中显示较强阳性反应;5、原法染色时问长;6、需要较长复染.鉴于上述缺点,本法经过从固定液方法 选用改为双重固定剂按合适比例混合,克服酶定位不准,酶易扩散的缺点,使细胞形态结构完整;其二从培养液加助溶剂及酶激活剂(如乙酸、硫酸锌)可使无颗粒仅有溶酶体初生成中显示较强活性;又加入稳定PNH氢氧化钠及醋酸钠,使PH永恒保持在6.0±0.05;同时醋酸钠又能使过氧化酶活性反应彻底,生成不溶燃料,联苯胺兰稳定.加入沙黄O可染核,这样不需要再用瑞氏和姬氏复染,使整个过氧化酶染色过程仅用50秒钟完成,较国内其它方法 缩短25--35倍,达到简易快速;酶定位准确、不扩散;结果 稳定,重复性好;酶反应佳条件,敏感度均高;试剂配制简单保存时间长,成为国内好理想过氧化酶方法.
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提高人类精液中圆形细胞数量测定的精确度
本研究的目的是提高用过氧化物酶试验检测精液中的白细胞时所得的圆形细胞数量的精确度.精液样本的圆形细胞浓度在(0.6~6)×106/mL之间,降低精液的稀释度,增加被测悬浮液的体积.1+5(1:6)的稀释度适合于测量过氧化物酶活性,并能为细胞检测提供足够清晰的背景.在该稀释度下,测定Neubauer-改良精子计数板两边所有18个网格中的细胞数量,额定细胞浓度为(1.9~3.3)×106/mL的10个样本中只有3个样本的圆形细胞数≥400个.由于更低浓度的精子稀释液不适合测定圆形细胞或其过氧化物酶反应产物,所以无法精确测量(抽样误差5%)参考下限值(1×106/mL).结果表明,正是由于测定精液中的10个样本中圆形细胞很难精确到1×106/mL,所以白细胞精液症临界值的确定一直存在诸多分歧.因此需要建立一些统计学上合理的参考限.
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九种粮食中硒含量的调查分析
硒是人体必需的微量元素,是人体谷光甘肽过氧化酶的组成成分,参与人体许多组织中发生的重要代谢,硒的缺乏会引起有关代谢的阻断,削弱机体的防卫能力,易引起克山病、白内障、新生儿溶血性贫血等疾病.但摄入过多也会对人体健康造成危害.
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镍冶炼烟尘诱导NIH/3T3细胞氧化损伤作用的研究
目的 研究镍冶炼烟尘对NIH/3T3细胞的毒性作用和氧化损伤作用.方法 使用采自我国某镍冶炼厂的镍冶炼烟尘,用PBS配制浓度为0、6.25、12.50、25.00、50.00和100.00μg/ml的镍冶炼烟尘悬液,对NIH/3T3细胞染毒6h,进行CCK-8、中性红摄取(neutral red uptake,NRU)和乳酸脱氢酶(LDH)泄漏实验观察镍冶炼烟尘的细胞毒性;检测过氧化氢酶(CAT)活力、超氧化物歧化酶(SOD)抑制百分率及丙二醛(MDA)含量,评价细胞氧化损伤程度.结果 染毒组NIH/3T3细胞相对存活率随着镍冶炼烟尘浓度的增加而降低,CCK-8实验100 μg/ml染毒剂量组细胞生长抑制率达到86%,与对照组的差异有统计学意义(P<0.05);LDH活力随染毒浓度的增加而增加,12.50、25.00、50.00、100.00 μg/ml染毒剂量组LDH活力明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,25.00、50.00和100.00μg/ml染毒剂量组细胞CAT活力明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,随着染毒剂量增加,SOD抑制百分率明显上升,MDA含量增加,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 NIH/3T3细胞暴露于镍冶炼烟尘6h后能够造成抗氧化系统损伤,导致细胞死亡.
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山莨菪碱心肌保护作用的临床研究
目的:观察山莨菪碱(654[ CD2 2)对体外循环(CPB)心肌缺血-再灌注损伤的保护作用. 方法:将24例心脏瓣膜置换术患者随机分为654-2组(13例)和对照组 (11例),654-2组患者术中心肌灌注液中加入654-2(15 mg/50 0 ml),对照组则常规用冷晶体停搏液.通过右心房插管分别于手术开始前、转流后30分钟、主动脉开放后、停机、手术结束、术后1日及术后3日抽血测定血中超氧化物歧化酶(SO D)和丙二醛(MDA)的含量,并观察2组患者术中心脏复跳情况和术后正性肌力药物的使用情况.结果:2组术中血SOD均明显下降,以对照组更为显著(P<0.05),术后1日654-2组血SOD含量接近术前水平,而对照组于术后3日才恢复术前水平.2 组术中血MDA含量则较术前上升,仍以对照组为明显(P<0.05),手术结束时开始下降 ,术后3日降至术前水平.术中主动脉开放后654-2组心脏自动复跳率较对照组高,术后对照组正性肌力药物(多巴胺等)的使用量较654-2组增多. 结论:654-2可保护缺血-再灌注损伤心肌细胞SOD活性, 减少心肌细胞MDA产生,有效地保护心肌功能.
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一家三口同患急性白血病
例1,男,29岁.因发热、鼻出血、皮肤出血点5 d,于1986年4月21日入我院血液科.家族史:直系亲属无血液病病史,无化学毒物、放射线接触史.查体:中度贫血貌,浅表淋巴结肿大,颈部、腋窝、腹股沟扪及1 cm×2 cm大小的淋巴结,活动,无粘连,无触痛,胸骨压痛明显,肝无三肿大,脾肋缘下1 cm.血常规:RBC 2.3 × 10~(12)/L,Hb 81 g/L,BPC27×10~9/L,WBC 21.3×10~9/L,幼稚细胞占0.750.骨髓象:骨髓增生极度活跃,粒、红、巨核二系受抑制,幼稚淋巴细胞占0.950,细胞大小较一致、核不规则折叠扭曲、核仁不明,胞质淡蓝色,过氧化酶(POX)染色阴性.确诊为急性淋巴细胞白血病(ALL).转至解放军总医院,诊断为"ALL-L_1型",应用VDLP方案(长春新碱2 mg,第1、8、15、22天;柔红霉素40mg,第1~3天;左旋门冬酰胺酶10 000 U,第19-28天;泼尼松45 mg,第1~28天)化疗,达完全缓解后回我院血液科巩固治疗共12个疗程.5年后因骨髓衰竭死亡.
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对"胸椎曲霉菌病一例报告"一文的质疑
阅读<中华骨科杂志>2005年第25卷第9期徐少杰同志撰写的"胸椎曲霉菌病一例报告"一文[1],作者指出:"病理诊断:T2-4曲霉菌感染.术后给予氟康唑治疗3个月,腰背部疼痛消失,双下肢麻木、行走困难等症状明显改善,肌力4级.半年后门诊复查未复发".笔者对此产生疑问,如果曲霉菌感染诊断正确的话,那么应用氟康唑应该是无效的,不会产生"术后给予氟康唑治疗3个月,腰背部疼痛消失,双下肢麻木、行走困难等症状明显改善,肌力4级.半年后门诊复查未复发"的情况.因为:氟康唑为三唑类抗真菌药,其作用机制是抑制真菌细胞主要成分-麦角固醇的合成;抑制真菌的过氧化酶.氟康唑抗菌谱窄,主要对白色念珠菌敏感,对非白色念珠菌和曲霉菌无效[2].
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激素受体表达在乳腺癌中的意义
乳腺癌的雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、原癌基因(cerbB-2)的检查结果与其内分泌治疗及预后有密切关系[1,2].在人类多种肿瘤特别是乳腺癌中可检测到癌基因的扩增,在一些恶性转化细胞中也有过度表达,我院采用生物素-过氧化酶(S-P)免疫组化法对3者进行了观测.结果报告如下.