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丹参酮ⅡA对大鼠腓肠肌失神经肌萎缩影响的实验研究
目的 探讨丹参酮ⅡA对大鼠失神经腓肠肌肌萎缩的防治作用.方法 建立大鼠腓肠肌失神经支配模型,共48只,随机分为两组,丹参酮组:术后每天腹腔注射丹参酮ⅡA磺酸钠注射液；对照组:注射等体积生理盐水.术后4、6周每组随机取6只检测肌湿重,行HE和天狼星红染色,测量肌纤维横截面积、胶原纤维含量,另6只予以单宁酸-氯化铁媒染腓肠肌血管,测量毛细血管密度.结果 随失神经时间延长两组均有肌纤维萎缩变细,肌纤维横截面积减小,胶原纤维增生；但术后4、6周丹参酮组肌湿重均重于对照组(P＜0.05)；肌纤维横截面积、微血管密度明显高于对照组(P＜0.05),胶原纤维量明显少于对照组(P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA具有明显延缓大鼠腓肠肌失神经肌萎缩的作用,与其改善微循环,抑制胶原纤维增生有关.
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电针对大鼠失神经支配骨骼肌萎缩及IGF-1/PI3K/AKT表达的影响
目的:观察电针对失神经支配骨骼肌萎缩及IGF-1/PI3K/AKT信号通路表达的影响,探讨电针对失神经肌肉萎缩的可能作用机制.方法:36只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和电针组.模型组和电针组大鼠切断左后肢坐骨神经制备失神经肌萎缩模型.电针组予电针治疗,穴取“足三里”和“上巨虚”,疏密波,2 Hz/33 Hz,1.5～2 mA,每次30 min,每日1次,每5次间隔2d,共20次.对照组与模型组每日同样鼠笼固定,但不电针.疗程结束后观察各组坐骨神经功能指数,称量腓肠肌肌湿重,HE染色测量患/健侧肌纤维横截面积比和肌细胞直径比,TUNEL和免疫荧光双染色的方法评价肌细胞凋亡和增殖分化情况.荧光定量PCR法检测胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,Igf-1)和蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又被称作Akt)的mRNA表达,免疫蛋白印迹法检测局部肌肉Akt总蛋白及其磷酸化形式p-AKT(Ser473)和p-AKT(Thr308)的表达量.结果:与对照组相比,模型组大鼠的坐骨神经功能指数,患侧/健侧腓肠肌湿重比、肌纤维横截面积比和肌细胞直径比均明显下降,肌细胞凋亡指数明显升高(均P＜ 0.01);与模型组相比,电针组上述指标均得到改善(均P＜ 0.05),与肌卫星细胞增殖分化相关的PAX3和PAX7表达明显增高(均P＜ 0.01),p-AKT(Ser473)蛋白水平增加(P＜ 0.05).结论:电针可改善失神经肌肉的萎缩情况,减少肌细胞凋亡,促进肌卫星细胞增殖分化,其作用机制可能与提高p-AKT(Ser473)水平、激活AKT信号通路有关.
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黄芪对大鼠胫前肌失神经肌萎缩的防治研究
目的:研究黄芪对大鼠胫前肌失神经肌萎缩的影响,并探讨其机制.方法:建立大鼠腓总神经夹伤模型,将造模后的60只SPF级SD大鼠随机分为6组:黄芪高、中、低剂量组、弥可保组、模型组、假手术组.术后每日灌胃给药.术后18d,病理切片染色,形态学分析,计算胫前肌湿重比与横截面积,并用实时荧光定量PCR检测Angptl4与PI3K基因的差异表达.结果:①湿重比:与模型组相比,黄芪高、中剂量组明显增高(P＜0.05或P＜0.01);②横截面积:假手术组较大,形态规则;模型组明显减小,结构紊乱,结缔组织明显增生;黄芪各组与弥可保组横截面积较小,形态较规则,结缔组织增生不明显.与模型组相比,黄芪各组明显增加(P＜0.01);③运动终板:假手术组为棕黑色,形状为椭圆形或圆形,着色均匀,黄芪高剂量组与弥可保组边缘较粗糙;黄芪中、低剂量组与模型组数量逐渐减少,形态不规则,边缘不光滑;着色也逐渐变浅;④Angptl4与PI3K mRNA:与模型组相比,黄芪高剂量组明显升高(P＜0.05).结论:黄芪对失神经肌萎缩具有明显的防治作用,它可能通过增加Angptl4,PI3K基因表达从而延缓肌萎缩的发生.
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补阳还五汤对失神经肌萎缩大鼠NF-κB/MuRFl表达的影响
为了研究补阳还五汤(黄芪、当归、白芍、地龙、川芎、红花、桃仁)对失神经肌萎缩大鼠NF-κB/MuRFl信号通路的影响,探讨其对失神经肌萎缩的保护机制,该实验建立大鼠腓总神经夹伤模型.将造模后的60只SPF级SD大鼠随机分为:假手术组、补阳还五汤高、中、低剂量组、弥可保组与模型组,术后每日灌胃给药.10 d与21 d后qRT-PCR与Western blot检测NF-κB,MuRFl基因与蛋白的差异表达.结果显示:与模型组相比,补阳还五汤中、高剂量组NF-κB,MuRFl mRNA与蛋白表达均显著降低(P＜0.05或P＜0.01).提示:补阳还五汤可能通过拮抗NF-κB/MuRFl信号通路,抑制蛋白酶体系统导致的蛋白质降解来防治失神经肌萎缩的发生.
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人工组织神经移植物修复狗缺损坐骨神经后腓肠肌的形态观察
目的了解复合型医用可降解材料制成的人工组织神经移植物辅加神经再生素修复狗坐骨神经缺损后,腓肠肌的形态变化.方法将人工组织神经移植物连接在狗的坐骨神经缺损30 mm处.以自体神经桥接和神经缺损的狗为对照组Ⅰ和Ⅱ.术后6个月时取腓肠肌进行称重、特殊染色和组织化学染色,显微镜下了解腓肠肌的形态变化并进行图像定量分析,同时了解肌纤维的超微结构变化.结果术后6个月,实验组腓肠肌的萎缩形态指标变化均轻于对照组Ⅱ,而与对照组Ⅰ相似. 结论经人工组织神经移植物修复缺损的坐骨神经后,使腓肠肌又重新获得神经支配,肌肉萎缩明显减轻.
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黄芪丹参联合应用可延缓大鼠失神经骨骼肌萎缩
目的 探讨黄芪丹参联合应用对大鼠失神经骨骼肌萎缩的治疗效果.方法 取雄性健康8周龄SD大鼠20只,随机分为对照组、治疗组.两组均切断右侧坐骨神经约1cm,建立右下肢失神经腓肠肌萎缩模型.治疗组术后每日采用黄芪与丹参各1.5ml混合液,腹腔注射给药;对照组不做任何处理.于给药后的第2周和第3周时间点,各取两组大鼠双侧腓肠肌,测量肌湿重,计算肌湿重比值;另取两组右侧腓肠肌测量肌纤维横截面积、总蛋白含量、细胞凋亡率、叉头蛋白(FoXO3a)、肌萎缩F-box蛋白(MAFbx) mRNA及蛋白表达水平.结果 第2周对照组、治疗组肌湿重比值:0.62±0.07、0.76±0.05;肌纤维横截面积:300.24±17.87、365.49±24.19;总蛋白量:63.32±5.30、80.28±3.12;细胞凋亡率:20.34±2.51、12.62±1.20; FoXO3a蛋白及mRNA表达:0.828±0.090、0.643±0.090、24.45±7.21、19.38±5.55;MAFbx蛋白及mRNA表达:1.224±0.090、0.956±0.040、27.45±8.50、19.44±5.64;第3周对照组、治疗组肌湿重比值:0.35±0.03、0.59±0.07;肌纤维横截面积:253.38±13.32、314.50±16.74;总蛋白量:50.34±4.12、67.70±5.42;细胞凋亡率:33.45±1.71、17.53±1.26;FoXO3a蛋白及mRNA表达:1.963±0.150、1.236±0.060、35.62±6.24、27.91±7.71;MAFbx蛋白及mRNA表达1.487±0.050、1.240±0.123、43.63±8.22、35.39±7.96,两组相比,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 黄芪丹参联合应用可延缓大鼠失神经骨骼肌萎缩,其可能的机制为抑制细胞凋亡、延缓总蛋白降解速度;抑制蛋白降解通路FoXO3a、MAFbX mRNA和蛋白表达水平.
关键词： 叉头蛋白3a 肌萎缩F-box蛋白 黄芪 丹参 失神经 骨骼肌 免疫印迹法 实时定量聚合酶链反应 大鼠 -
推拿对失神经骨骼肌萎缩大鼠自噬相关因子Beclin-1、液泡分选蛋白34和微管相关蛋白轻链3的mRNA表达的影响
目的 探讨推拿延缓失神经骨骼肌萎缩的相关机制.方法 77只Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为假手术组(n=7)、模型组(n=35)和推拿组(n=35).后两组通过暴露并切断胫神经的方法制备失神经骨骼肌萎缩大鼠模型.造模后第2天,推拿组术侧下肢进行推拿干预.分别在造模后0 d、7 d、14 d、21 d和28 d取材,测定术侧腓肠肌湿重比,HE染色测定腓肠肌肌纤维截面积和直径,逆转录实时定量聚合酶链反应检测术侧腓肠肌组织中自噬相关因子Beclin-1、液泡分选蛋白34(Vps34)和微管相关蛋白轻链3(LC3)的mRNA表达.结果 三组0 d时,腓肠肌湿重比、肌纤维截面积和直径,以及Beclin-1、Vps34和LC3的mRNA表达均无显著性差异(F<1.321,P>0.05).与假手术组比较,模型组和推拿组腓肠肌湿重比、肌纤维截面积和直径在不同时间下降(P<0.05),推拿组肌湿重比(除21 d)均高于模型组(P<0.05),推拿组肌纤维截面积和直径(除21 d)均大于模型组(P<0.05).与假手术组相比,模型组和推拿组术侧腓肠肌Beclin-1、Vps34、LC3 mRNA表达在不同时间升高(P<0.05),推拿组各项mRNA表达(除14 d)均高于模型组(P<0.05).组内比较,模型组和推拿组腓肠肌湿重比、肌纤维截面积和直径随时间呈进行性下降趋势(P<0.05);模型组Beclin-1、Vps34 mRNA表达在21 d后呈上升趋势(P<0.05),LC3 mRNA表达在21 d升高(P<0.05);推拿组Beclin-1 mRNA表达呈先上升后下降的趋势(P<0.05),Vps34和LC3 mRNA表达(除14 d)呈先上升后下降趋势(P<0.05).结论 推拿可能通过上调自噬相关因子Beclin-1、Vps34和LC3的mRNA表达,促进细胞自噬的激活,清除损伤细胞器和蛋白质,为肌纤维再生提供一定的合成底物和能量,从而减轻失神经骨骼肌萎缩的程度.
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推拿联合跑轮训练对大鼠失神经骨骼肌萎缩的效果
目的 探讨推拿手法联合跑轮训练对失神经骨骼肌萎缩的作用及其机制.方法 1月龄Sprague-Dawley大鼠80只,切断右下肢坐骨神经后随机分为对照组和手法组,每组40只.手法组予捏法推拿联合跑轮训练,对照组不予干预.分别在干预后1、2、3、4个月,每组各取10只大鼠检测腓肠肌湿重、肌卫星细胞计数,免疫组化检测胰岛素样生长因子Ⅰ (IGF-Ⅰ)阳性细胞计数,腓肠肌行HE染色观察.结果 与对照组相比,手法组肌湿重比干预后3个月降低(F=4.590,P＜0.05);肌卫星细胞计数在干预后3个月明显增加(F=12.466,P＜0.01),IGF-Ⅰ阳性细胞数在干预后2个月后均增加(F＞6.489,P＜0.05).HE染色示,手法组损伤程度有所减轻.结论 推拿手法联合跑轮训练能够在一定程度上减轻失神经骨骼肌损伤,但不足以减轻肌萎缩,这可能是通过促进肌卫星细胞和IGF-Ⅰ的表达实现的.
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电针对失神经骨骼肌萎缩大鼠胰岛素样生长因子1、肌肉生长抑制素及肌卫星细胞增殖的影响
目的：探讨电针延缓失神经骨骼肌萎缩的可能机制。方法49只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组(A组, n=7)、自然恢复组(B组, n=21)和电针治疗组(C组, n=21)。A组不做处理，其余两组切断坐骨神经制备失神经性骨骼肌萎缩模型。术后1 d，C组术侧腓肠肌给予电针足三里、承山治疗每天1次。术后7 d、14 d、21 d分别测定术侧腓肠肌湿重比，HE染色测定肌纤维直径及截面积，Western blotting检测胰岛素样生长因子1(IGF-1)、肌肉生长抑制素(Myostatin)以及增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白，RT-PCR检测IGF-1、Myostatin和PCNA基因表达。结果与A组比较，B组和C组腓肠肌湿重比、肌纤维截面积及直径均显著下降(P<0.001)，但C组显著高于B组(P<0.001)。C组IGF-1、PCNA蛋白和基因表达高于B组(P<0.05)，Myostatin蛋白和基因表达低于C组(P<0.05)。结论电针能有效促进IGF-1的表达，抑制Myostatin的表达，从而促进肌卫星细胞增殖。这可能是电针延缓失神经性骨骼肌肌萎缩的机制之一。
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坐骨神经和股神经离断、后肢固定对大鼠降钙素基因相关肽水平及骨密度的影响
目的:明确失神经、固定对大鼠降钙素基因相关肽水平及骨密度的影响,探索失神经和固定引起的骨质疏松的可能机制.方法:10周龄SD雄性大鼠96只,随机分为3组,每组4个时间点,每时间点8只.失神经支配组接受双侧坐骨神经和股神经切断术,固定组大鼠双侧后肢利用石膏管型同定,对照组大鼠接受假手术.主要观察指标:造模后第1、10、30、60天各组大鼠胫骨骨密度和降钙素基因相关肽的变化及降钙素基因相关肽水平与骨密度水平相关性.结果:①降钙素基因相关肽:造模后第10、30、60天失神经支配组大鼠胫骨降钙素基因相关肽的水平低于对照组(P<0.05-0.01);而固定组仅造模后第30天与对照组之间存在显著性差异(P<0.05).造模后第10、60天固定组高于失神经支配组(P<0.05-0.01).②骨密度:与对照组相比.失神经支配组、固定组造模后第30、60天骨密度降低(P<0.05-0.01);失神经支配组和周定组造模第30天骨密度开始下降,60d后下降明显,组内比较差异有显著性意义(P<0.05-0.01).③失神经后降钙素基因相关肽与骨密度水平变化高度相关(P<0.05);而同定后降钙素基因相关肽与骨密度水平变化无明显相关性(P>0.05).结论:失神经可导致骨组织降钙素基因相关肽水平下降,降钙素基因相关肽水平下降是失神经性骨质疏松的可能机制之一;固定引起的骨质疏松的发生与降钙素基因相关肽的变化无关.
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制动与失神经对兔胫骨生物力学性能及降钙素基因相关肽表达的对比研究
目的:对比研究后肢制动与坐骨神经离断对兔胫骨骨强度、骨密度及降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)含量的影响,比较神经学因素和力学因素对维持骨量并防止骨质疏松,哪个因素更为重要.方法:采用随机数表法将18只新西兰大耳白兔分为制动组、失神经组和正常组,每组6只,制动组用石膏管状固定左后肢;失神经组对左侧后肢手术切断坐骨神经取下1 cm,造成其坐骨神经Sunderland Ⅴ级损伤;正常组不做任何处理.造模后安静饲养28d取兔左侧胫骨,采用三点弯曲力学试验观察骨强度,双能X线骨密度检测仪观察骨密度,免疫组化检测CGRP表达.结果:①骨强度:与正常组比较,制动组和失神经组的兔胫骨骨强度明显降低,差异有显著性意义(P＜ 0.05);与失神经组相比,制动组兔胫骨骨强度稍有降低,但差异无显著性意义(P＞ 0.05);②骨密度:与正常组比较,制动组和失神经组的兔胫骨骨密度明显降低,差异有显著性意义(P＜0.05);与失神经组相比,制动组兔胫骨骨强度稍有降低,但差异无显著性意义(P＞0.05);③CGRP:与正常组比较,制动组和失神经组的兔胫骨CGRP表达明显降低,差异有显著性意义(P＜0.05);与制动组相比,失神经组兔胫骨CGRP表达稍有降低,但差异无显著性意义(P＞0.05).结论:①制动和失神经均会降低兔胫骨强度、密度及CGRP表达水平,且两者之间差异无显著性意义;②制动与失神经对兔胫骨强度、密度的影响可能与CGRP表达水平有关;③力学因素对骨质的影响可能稍大,但两者之间差异无显著性意义.
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大鼠脊神经损伤后所支配骨骼肌及其运动终板的退变
目的:研究大鼠脊神经运动根损伤后所支配的骨骼肌组织形态学变化,为临床提供理论基础.方法:选用SPF级成年雄性SD大鼠32只,随机分为2组:一组单纯切断左侧的L4脊神经前根,另一组同时切断左侧的L4和L5脊神经前根;以各大鼠的左侧为实验侧,右侧为自身对照侧,分别于手术后6周和4个月时测定双侧趾长伸肌的肌湿重和肌细胞截面积,并观察骨骼肌运动终板的形态.结果:术后6周:单纯L4神经根切断组和L4,5神经根切断组的实验侧肢体功能较正常对照侧均有明显损伤(P＜0.01),运动终板崩解变性.术后4个月:单纯L4神经根切断组的实验侧肢体功能接近正常(P＞0.05),再生运动终板结构接近正常;L4,5神经根切断组的实验侧肢体功能与对照侧相比,有极显著性差异(P＜0.01),运动终板完全消失.结论:单纯L4神经根切断近期可造成肢体功能损伤,但随时间推移,损害逐渐减轻,甚至消失;但若合并L5神经根损伤将造成肢体功能的永久性损害.
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周围神经急性损伤与康复
周围神经急性损伤是临床上常见多发损伤,多由切割、牵拉、挤压、电灼等原因造成,常合并骨折,血管、肌腱及软组织损伤.因暴力作用时间短而集中,可造成神经纤维完全或部分断裂.由于损伤神经的修复过程复杂、神经再生速度缓慢、合并周围组织损伤时再生神经易与周围组织粘连,以及失神经肌肉萎缩、运动终板退化变性、终末感觉器萎缩消失等,均制约着损伤神经的功能恢复.
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黄芪与丹参联合对大鼠失神经骨骼肌萎缩的作用
目的 探讨黄芪与丹参联合应用对失神经骨骼肌萎缩的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠72只,随机分为3组:阴性对照组(A组,n=24)、失神经对照组(B组,n=24)、黄芪丹参治疗组(C组,n=24).A组仅暴露右侧坐骨神经,但不切断；B、c两组切断右侧坐骨神经1 cm,建立右下肢失神经腓肠肌萎缩模型；B组腹腔注射3mL生理盐水；c组采用黄芪、丹参各1.5mL混合腹腔注射给药,分别于术后第2、3、4、6周每组各处死6只大鼠进行腓肠肌肌湿重比值和肌纤维横切面积检测.结果 在第2、3、4周,治疗组的肌湿重比值、肌纤维横截面积均显著高于模型组(P＜0.05)；在第6周时,治疗组肌湿重比值、肌纤维横截面积与模型组相比无显著性差异(P＞0.05).结论 在失神经早期,黄芪丹参联合应用能有效延缓大鼠因失神经所致的骨骼肌萎缩,其发生的机制有待进一步研究.
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失神经骨骼肌萎缩的蛋白降解途径研究进展
失神经骨骼肌萎缩是周围神经损伤后运动功能丧失的主要原因，其机制尚未完全明确。骨骼肌萎缩为包括蛋白质、细胞器和细胞质的净损耗导致的肌纤维的萎缩。既往研究表明，出现的骨骼肌萎缩的机制之一是由于细胞内蛋白的降解通路过度活化导致的，主要通过2个途径，即泛素-蛋白酶体途径和自噬-溶酶体途径。泛素-蛋白酶体途径负责特异性地降解大多数细胞内蛋白，它是一种高效蛋白降解途径，而自噬-溶酶体途径在降解细胞内细胞器和较稳定蛋白上起着重要的功能。本文综述了近年来与失神经骨骼肌萎缩泛素-蛋白酶体和自噬-溶酶体途径相关分子生物学研究进展。
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神经生长因子与被动运动对失神经大鼠骨代谢指标的影响
目的：拟观察外源性神经生长因子对去神经大鼠血清BGP和TRACP的影响，探讨神经生长对废用性骨质疏松的预防作用。方法50只大鼠随机抽签法分为5组：假手术组（ SHAM ）、去神经组（ DN ）、神经生长因子组（ NGF ）、被动运动组（ PM）、神经生长因子与被动运动联合组（ NGF＋PM）。假手术组不切除坐骨神经和股神经，其他各组通过切除大鼠右侧坐骨神经和股神经建立SD大鼠右侧后肢的去神经模型，通过被动运动和外源性生长因子的干预措施，观察各组大鼠血清BGP和TRACP指标。结果与假手术组相比，去神经各组血清BGP方面明显降低（P＜0.01），血清TRACP明显升高（P ＜0.05）；与DN组相比， NGF组和NGF＋PM组与之都有显著性差异（P ＜0.05），PM与DN组之间虽无统计学意义（P ＞0.05）；与DN组血清TRACP相比，PM组和PM＋NGF组与之有显著性差异（P ＜0.05），NGF组与之无差异（P ＞0.05）；结论大鼠下肢缺乏神经支配导致肌肉萎缩、骨正常代谢遭到破坏，被动运动和神经生长因子能提高去神经大鼠血清BGP水平、降低血清TRACP的含量，一定程度上能预防去神经型废用性骨质疏松的发生。
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失神经皮瓣移植感觉功能恢复的研究进展
皮瓣移植是临床上修复创面及软组织缺损的有效手术之一,其前期的研究侧重于皮瓣存活的问题.随着显微外科技术的发展,人们不仅注重皮瓣血供,而且重视感觉功能的重建.近年,随着周围神经外科学的发展,尤其是感觉神经损伤与修复研究的深入,失神经皮瓣移植后感觉功能恢复或重建的重要性日益突出.现我们仅就失神经皮瓣移植感觉功能恢复的研究作一回顾.
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脑源性神经营养因子对施万细胞行为的影响
神经营养因子在神经系统的发育与维持中起着重要作用,脑源性神经营养因子(BDNF)就是其中重要的一员.BDNF与相应受体p75神经营养蛋白受体(p75NTR)/原肌球蛋白受体激酶(trkB)结合,通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/胞外信号调节激酶(ERK)、磷脂酶Cγ1(PLCγ1)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)3条通路调节神经元行为[1].施万细胞是周围神经中主要的大神经胶质细胞,在周围神经损伤后,失神经的施万细胞开始分化,选择性地进行基因表达,并在损伤后4d达到增殖高峰并形成bungner带,为再生的神经元提供支持[2].近些年来,有学者已经开始进行施万细胞移植治疗神经系统损伤的研究,而利用因子辅助施万细胞发挥功能更是目前研究热点.我们回顾了近期相关研究,对BDNF如何影响施万细胞的生物学行为进行综述.
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补阳还五汤对大鼠失神经肌萎缩的影响与机制研究
目的 研究补阳还五汤(BYHWD)对大鼠胫前肌失神经肌萎缩的影响,并探讨其机制.方法 建立大鼠腓总神经损伤模型,术后大鼠随机分为假手术组,模型组,补阳还五汤高、中、低剂量组,甲钴胺组,共6组每组10只.术后每日灌胃,给药18d后,石蜡包埋切片,形态学分析,计算胫前肌湿重比,并用实时荧光定量聚合酶链反应检测Angptl4与PI3K基因的表达结果 ①湿重比:与模型组相比,补阳还五汤高、中剂量组显著增高(P ＜0.05或P＜0.01).②运动终板:假手术组为棕黑色,形状为椭圆形或圆形,着色均匀,补阳还五汤高剂量组与甲钴胺组边缘较粗糙;补阳还五汤中、低剂量组与模型组数量逐渐减少,且形态不规则,边缘不光滑;着色也逐渐变浅.③Angptl4与PI3K mRNA;补阳还五汤高、中剂量组与模型组相比均有统计学差异(P＜0.01或P＜0.05).结论 补阳还五汤能明显延缓胫前肌湿重比降低与运动终板的退变,从而有效防止失神经肌萎缩的发生,其机制可能是通过增加Angptl4、PI3K基因表达而实现的.
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失神经肌萎缩微血管床的变化
目的 观察失神经支配后骨骼肌微血管床的变化,探讨延缓失神经肌萎缩可能的机制.方法 采用切断右侧坐骨神经的方法建立大鼠失神经支配骨骼肌萎缩的模型.通过单宁酸-氯化铁媒染,结合HE染色、天狼星红染色,观察大鼠术后4周、6周正常侧与实验侧毛细血管密度、胶原纤维面积与肌纤维横截面积比值、腓肠肌湿重比.结果 大鼠腓肠肌湿重比随失神经支配时间延长降低,实验侧毛细血管密度较对照侧显著减低(P＜0.05),而胶原纤维面积与肌纤维面积比值高于对照侧(P＜0.05).结论 随着失神经支配时间的延长,骨骼肌微血管密度减低,胶原纤维增生,影响骨骼肌的血供,直接影响到肌萎缩的发展.
