首页 > 文献资料
-
不同拔管时机对COPD序贯性机械通气患者血流动力学、血清瘦素、肌肉生长抑制素及TNF-α水平影响研究
目的 探究不同拔管时机对COPD序贯性机械通气患者血流动力学、血清瘦素、肌肉生长抑制素及TNF-α 水平影响.方法 收集慢性阻塞性肺疾病患者47例,采用随机数字分配法,将患者分为观察组与对照组,对照组患者以严格拔管指征,按常规拔管标准.观察组常规治疗的基础上仍采用有创-无创序贯机械通气治疗,按早期拔管标准.比较二组拔管前后的无创血流动力学指标、动脉血气分析变化、血清瘦素、肌肉生长抑制素及TNF-α 水平,机械通气时间,住院时间,并发症情况.结果 治疗后,观察组和对照组的PaO2/FiO2分别为(307.74±33.74)mmHg和(258.54±26.42)mmHg;PaO2分别为(87.97±14.18)mmHg和(96.28±12.15)mmHg;PaO2分别为(75.10±13.68)mmHg,(64.68±16.03)mmHg;血清瘦素分别为(8.66±1.66)μg/L和(5.35±1.27)μg/L;TNF-α 分别为(123.53±14.96)pg/mL和(80.42±13.54)pg/mL;差异有统计学意义(P<0.05).结论 序贯机械通气早期拔管对慢性阻塞性肺疾病患者具有缓解病情,PIC窗作为一个重要的参照指针,大部分病人能从中明显受益.
-
电针介入时机对腰多裂肌损伤模型大鼠Foxo1、Myostatin、Myod蛋白表达的影响
目的:观察不同电针介入时机对腰多裂肌损伤大鼠多裂肌叉头蛋白(Foxo1)、肌肉生长抑制素(Myostatin)、成肌分化因子(Myod)蛋白表达的影响.方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、即刻电针组、24 h电针组、48 h电针组,每组8只.以多裂肌肌注0.5％布比卡因复制腰多裂肌损伤模型.各电针组分别在造模后即刻、24 h、48 h开始电针双侧"委中""肾俞",连续干预7 d.以Western blot检测各组多裂肌Foxo1、Myostatin、Myod蛋白表达水平.结果:与空白组比较,模型组Foxo1、Myod蛋白表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,即刻电针组、48 h电针组Foxo1、Myostatin蛋白表达水平降低(P<0.01,P<0.05),24 h电针组Foxo1、Myostatin蛋白表达水平显著降低(P<0.01),Myod蛋白表达水平显著升高(P<0.01);与24 h电针组比较,即刻电针组Myostatin蛋白表达水平升高(P<0.05)、Myod蛋白表达水平显著降低(P<0.01),48 h电针组Foxo1蛋白表达水平显著升高(P<0.01)、Myod蛋白表达水平显著降低(P<0.01).结论:电针促进多裂肌修复的佳介入时机可能为损伤后24 h.
-
TGF-β/Myostatin在骨骼肌再生与纤维化中的作用
在日常生活和对创伤的反应中,哺乳动物骨骼肌的修复是一个涉及各种细胞激活和分子反应的高度同步过程,其中细胞外基质(ECM)过度纤维化可能通过形成机械屏障对抗细胞迁移和融合,提供不适当的细胞分化信号,阻碍肌肉再生,这将导致不完整的功能恢复和有再损伤的倾向[1],所以抑制ECM过度纤维化将更有利于骨骼肌修复和再生[2].
-
电针对失神经骨骼肌萎缩大鼠胰岛素样生长因子1、肌肉生长抑制素及肌卫星细胞增殖的影响
目的：探讨电针延缓失神经骨骼肌萎缩的可能机制。方法49只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组(A组, n=7)、自然恢复组(B组, n=21)和电针治疗组(C组, n=21)。A组不做处理，其余两组切断坐骨神经制备失神经性骨骼肌萎缩模型。术后1 d，C组术侧腓肠肌给予电针足三里、承山治疗每天1次。术后7 d、14 d、21 d分别测定术侧腓肠肌湿重比，HE染色测定肌纤维直径及截面积，Western blotting检测胰岛素样生长因子1(IGF-1)、肌肉生长抑制素(Myostatin)以及增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白，RT-PCR检测IGF-1、Myostatin和PCNA基因表达。结果与A组比较，B组和C组腓肠肌湿重比、肌纤维截面积及直径均显著下降(P<0.001)，但C组显著高于B组(P<0.001)。C组IGF-1、PCNA蛋白和基因表达高于B组(P<0.05)，Myostatin蛋白和基因表达低于C组(P<0.05)。结论电针能有效促进IGF-1的表达，抑制Myostatin的表达，从而促进肌卫星细胞增殖。这可能是电针延缓失神经性骨骼肌肌萎缩的机制之一。
-
肌肉生长抑制素前肽融合蛋白的重组表达及其抗萎缩活性的初步鉴定
目的:探讨“白蛋白-突变型肌肉生长抑制素前肽”融合蛋白在抗肌萎缩中的作用.方法:首先将肌肉生长抑制素前肽基因第76位天冬氨酸对应的碱基突变为丙氨酸对应的碱基,获得了“突变型肌肉生长抑制素前肽”基因.再将该基因与大鼠白蛋白基因片段连接,克隆至酵母表达载体.利用酵母表达系统,重组表达“白蛋白-突变型肌肉生长抑制素前肽”融合蛋白.纯化的重组蛋白用于尾悬吊大鼠的治疗实验.结果:大鼠经过21天的尾悬吊,后肢骨骼肌发生了明显的萎缩.注射“白蛋白-突变型肌肉生长抑制素前肽”融合蛋白的尾悬吊大鼠,其后肢骨骼肌未发生萎缩.结论:重组表达的“白蛋白-突变型肌肉生长抑制素前肽”
-
肌肉生长抑制素与胃癌患者营养状况及结局的关系
目的 检测肌肉生长抑制素(MSTN)在胃癌患者腹直肌及血清中的表达,探讨其表达水平与胃癌恶病质营养状况的相关性并判断其预后.方法 选择2008年2月至2011年2月浙江省人民医院及浙江省立同德医院收治的102例胃癌患者及53例腹部良性疾病患者.分别应用反转录PCR、Western blot和酶联免疫吸附试验检测MSTN在胃癌患者腹直肌和血清中的表达,并进一步分析胃癌患者MSTN在腹直肌中的表达水平与营养状况指标及结局的关系.结果 MSTN mRNA在胃癌组和对照组患者腹直肌相对表达量分别为3.43±1.11和1.07±0.31,差异有统计学意义(t=19.406,P＜0.01).MSTN蛋白的相对表达量分别为0.115±0.696和0.085±0.499,差异有统计学意义(t=2.856,P＜0.05).血清中的表达量分别为8.79±4.32和1.21±0.55,差异有统计学意义(t=16.701,P＜0.05).胃癌患者腹直肌中MSTN高于中位数视为高表达,其表达量与患者发病年龄(x2=22.039,P=0.000)、肿瘤分期(Z=2.550,P=0.011)以及半年体质量下降百分比≥10％(x2=14.365,P=0.000)、体质量指数＜22 kg/m2(x2=6.800,P=0.09)、血清白蛋白(x2=31.018,P=0.000)、血红蛋白(x2=10.079,P=0.001)、预后营养指数(x2=10.074,P=0.002)、营养风险筛查2002高评分(Z=2.628,P=0.009)等营养指标有关.胃癌患者组腹直肌中的MSTN表达与患者生存率显著相关,差异有统计学意义(x2=12.200,P＜0.01).结论 MSTN在胃癌恶病质患者腹直肌和外周血清中较非肿瘤患者升高,胃癌患者腹直肌MSTN的表达水平升高与患者肿瘤分期及营养状况不良密切相关,提示MSTN可能在胃癌恶病质患者肌肉消耗过程中发挥重要作用.
-
绝经后妇女血肌肉生长抑制素与骨密度的关系
目的 探讨绝经后妇女血肌肉生长抑制素与骨密度的关系.方法 选取2016年5月～2017年5月本院收治的绝经后妇女150例为研究对象.结果 非骨质疏松妇女的瘦体重、体脂含量以及BMD,对于骨质疏松妇女有明显的提高(P<0.01);但骨质疏松妇女的年龄却高于非骨质疏松妇女(P<0.01);而经过年龄校正后,骨质疏松妇女的BAP、25-(OH)D、BAP、血脂以及MS水平与非骨质疏松妇女对比无明显差异(P>0.05).结论 绝经后妇女的肌肉量以及骨量与血肌肉生长抑制素度无明显关系.因此,我们应进一步研究绝经后妇女骨代谢中肌肉生长抑制素的调节作用.
-
绝经后妇女血肌肉生长抑制素与骨密度的关系
目的 探讨绝经后妇女血肌肉生长抑制素与体成份、血脂及骨密度的关系.方法 纳入175名年龄在51 ～ 75岁的绝经后妇女,用双能X线吸收仪测量其骨密度(bone mineral density,BMD)及体成分.酶联免疫吸附法测定其血清肌肉生长抑制素、25羟维生素D3、甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)、骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BAP)、Ⅰ型胶原C末端肽(type Ⅰ collagen C terminal peptide,CTX).结果 与骨质疏松者相比,无骨质疏松的妇女体重指数、肥体重及瘦体重更高(P＜0.01).骨质疏松妇女年龄显著大于无骨质疏松妇女(P＜0.01).经年龄校正后,两组之间血BAP、CTX、25羟维生素D3、PTH、血脂成分及肌肉生长抑制素差异无统计学意义.所有测定部位BMD均与绝经年龄、肥体重及瘦体重成正比,与年龄、血BAP成反比.肌肉生长抑制素与血甘油三酯成负相关(β=-0.203,P=0.007),与体成分及所有部位骨密度无相关.结论 研究数据表明血肌肉生长抑制素浓度与肌肉量及骨量无相关,需进一步研究阐明肌肉生长抑制素在调节骨代谢中的作用.
-
TGF-β/肌肉生长抑制素信号通路对骨骼肌作用的研究进展
转化生长因子β(TGF-β)及其超家族成员肌肉生长抑制素(myostatin,MSTN)在哺乳动物骨骼肌的胚胎期及生长发育过程中发挥着重要的作用.本文综述了TGF-β/myostatin信号通路在骨骼肌中的作用尤其是在骨骼肌生长发育、生理学和病理学中作用的新研究进展,并展望了该信号通路在骨骼肌发育和疾病等方面的应用前景.
-
运动性心肌肥大大鼠心肌肌肉生长抑制素表达的变化
目的:观察运动性心肌肥大大鼠心肌组织肌肉生长抑制素(myostatin,MSTN)表达的变化.方法:16周龄雄性SD大鼠随机分为对照组和运动组,每组10只.运动组进行持续8周跑台训练,每周5次,每次60分钟,跑速26米/分钟.测定两组大鼠心重并计算心系数,HE染色观察心肌细胞横截面积,分别采用real-time PCR技术和western blot方法测定心肌MSTNmRNA和蛋白表达,放免法测定血浆MSTN水平.结果:运动组大鼠心脏重量和心系数显著高于对照组(P＜0.05),心肌细胞横截面积增大.运动组大鼠血浆MSTN水平、心肌MSTNmRNA和蛋白表达显著低于对照组(P＜0.05).结论:运动性心肌肥大时,大鼠心肌MSTN mRNA和蛋白表达被抑制,可能通过解除其对心肌生长的负调控作用,促进心肌细胞对运动产生适应性肥大.
-
力竭运动及恢复期间大鼠骨骼肌及心肌MSTN、TGF-β、PDGF含量的变化
目的:研究力竭运动及恢复期间大鼠骨骼肌及心肌肌肉生长抑制素(MSTN)、转化生长因子β(TGF-β)和血小板生长因子(PDGF)的变化.方法:Wistar雄性大鼠24只,随机分为4组,每组6只.E0组、E24组、E48组均进行一次性跑台力竭运动,并分别于力竭即刻、24小时后、48小时后处死;对照组(C组)不进行运动干预,随运动组后处死.取心肌与左侧腓肠肌,ELISA检测组织中MSTN、TGF-β和PDGF.结果:一次力竭运动后,与C组相比,E0组、E24组、E48组骨骼肌和心肌中MSTN、TGF-β的含量均显著性下降(P＜0.05,P＜0.01),PDGF含量则显著性升高(P＜0.01);E0、E24、E48组间无显著性差异.结论:MSTN、TGF-3可能在骨骼肌、心肌修复及肌卫星细胞激活中起负调节作用,PDGF可能在骨骼肌、心肌修复中起正调节作用.
-
跑台运动对高脂饮食诱导的肥胖大鼠腓肠肌肌肉生长抑制素的影响
目的:观察跑台运动对高脂饮食诱导的肥胖大鼠腓肠肌结构重塑及肌肉生长抑制素(myostatin,MSTN)表达的影响.方法:5周龄健康雄性SD大鼠随机分成对照组和高脂喂养组,分别进行普通饲料和高脂饲料喂养,12周后筛选肥胖大鼠16只,随机分为高脂安静组和高脂运动组.跑台训练持续8周,每周5次,每次60分钟,跑速26米/分钟.测定大鼠腓肠肌重量,HE染色观察腓肠肌纤维横截面积,免疫组化方法测定慢肌肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)含量.分别采用real-time PCR技术和western blot方法测定腓肠肌MSTN mRNA和蛋白表达.结果:与对照组相比,高脂饮食喂养大鼠体重和体脂显著增加(P＜0.01),TG、TC和LDL水平显著升高,HDL水平显著降低(P＜0.05).持续8周跑台运动显著降低大鼠体重和体脂(P＜0.01),改善血脂.与对照组相比,肥胖大鼠腓肠肌重量减轻(P＜0.05),肌纤维横截面积减小,慢肌MHC显著增多.与单纯高脂组相比,高脂运动组大鼠腓肠肌/胫骨长明显恢复(P＜0.01),肌纤维横截面积显著增加,未发现慢肌MHC染色.此外,肥胖大鼠腓肠肌MSTN mRNA和蛋白表达显著增加(P＜0.01).与单纯高脂组相比,高脂运动组大鼠腓肠肌MSTN mRNA和蛋白表达水平显著降低(P＜0.01).结论:8周跑台运动明显逆转了高脂饮食诱导的肥胖大鼠腓肠肌结构重塑,其机制可能与MSTN的表达调节相关.
-
不同运动方式对后肢固定大鼠腓肠肌肌肉生长抑制素mRNA表达的影响
目的:探讨不同运动方式对后肢固定大鼠腓肠肌湿重比、单收缩大张力、肌肉生长抑制素(GDF-8)mRNA表达的影响.方法:2月龄雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、游泳组、跑台组和自然恢复组,除对照组外,其他各组大鼠右后肢用可塑性石膏固定4周,模型组大鼠于右后肢固定4周后处死、取材;游泳组、跑台组、自然恢复组解除固定后分别再进行3周小强度运动或笼养后处死、取材.测定腓肠肌单收缩大张力,荧光定量PCR方法测定腓肠肌GDF-8 mRNA表达.结果:4周后肢固定大鼠的体重、腓肠肌固定侧肌湿重/对侧肌湿重、腓肠肌单收缩大张力显著降低,腓肠肌GDF-8 mRNA表达显著升高;经过3周小强度游泳、跑台运动和自然恢复,游泳组、跑台组的固定侧肌湿重/对侧肌湿重、腓肠肌单收缩大张力高于自然恢复组,但无统计学意义;跑台组腓肠肌GDF-8 mRNA表达显著低于自然恢复组.结果提示:4周后肢固定可造成大鼠废用性肌萎缩,3周小强度游泳、跑台运动对废用性肌萎缩的恢复作用有略优于自然恢复的趋势.
-
香烟烟雾提取物对小鼠C2C12细胞myostatin及炎症介质的影响
目的 探讨香烟烟雾提取物(CSE)对小鼠C2C12细胞肌肉生长抑制素(myostatin)及炎症介质的影响.方法 不同浓度CSE和(或)myostatin-siRNA刺激和(或)干扰小鼠C2C12细胞后利用MTT检测CSE对细胞生长的影响,根据处理方式不同,实验分为4个组,分别为对照组、5％ CSE组、myostatin-siRNA组、5％ CSE+myostatinsiRNA组,采用Real-time PCR检测myostatin mRNA表达情况,采用Western blot检测myostatin蛋白表达情况,采用ELISA检测细胞培养液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素8(IL-8)含量.结果 5％以上的CSE处理能显著抑制小鼠C2C12细胞增殖(P＜0.05);5％的CSE处理小鼠C2C12细胞48 h后,myostatin mRNA和蛋白表达明显高于对照组(P＜0.05),细胞培养液中IL-8和TNF-α含量明显高于对照组(P＜0.05);siRNA干扰myostatin 后再采用CSE处理小鼠C2C 12细胞,细胞培养液中IL-8和TNF-α含量明显低于CSE处理组(P＜0.05).结论 CSE上调小鼠C2C12细胞myostatin表达,增加炎症介质释放.
-
胎盘源性肿瘤坏死因子-α和肌肉生长抑制素对子痫前期患者及胎儿发育的影响
目的 探讨胎盘源性肿瘤坏死因子(TNF)-α和肌肉生长抑制素(MSIN)水平对子痫前期(PE)的发病机制及胎儿发育的影响.方法 选择2008年10月至2013年10月住院分娩的孕妇120例为研究对象.其中择期行剖宫产的足月健康孕妇40例(正常对照组)、PE且胎儿发育正常的孕妇40例(PE组)、PE合并胎儿生长受限(FGR)的孕妇40例(PE+FGR组).采用免疫组化过氧化物酶法检测TNF-α和MSIN蛋白在各组胎盘组织中的定位,运用实时荧光定量PCR技术及蛋白印迹法检测各组胎盘组织中TNF-α和MSIN mRNA和蛋白的表达.结果 TNF-α主要定位在胎盘的血管周围间质、蜕膜细胞、滋养层细胞,MSIN主要定位在胎盘的血管周围间质、蜕膜细胞及终末绒毛.TNF-α和MSIN mRNA的表达量在PE组为3.65±0.86,1.80±0.32;在PE+FGR组为3.88±0.71,2.01±0.55;在正常对照组为1.32±0.21,0.77±0.39.相对于正常对照组,PE组和PE+FGR组TNF-α mRNA和MSIN mRNA表达均显著升高,差异有统计学意义(P＜0.01).PE组和PE+FGR组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).TNF-α和MSIN蛋白的表达在正常对照组为0.56±0.13,1.31±0.23;在PE组为1.67±0.25,1.55±0.34;在PE+FGR组为2.78±0.41,3.07±0.51.相对于正常对照组,PE组和PE+FGR组TNF-仅蛋白和MSIN蛋白表达均显著升高,差异有统计学意义(P＜0.01).PE组和PE+FGR组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 胎盘源性TNF-α和MSIN对于PE的发病及胎儿的正常发育具有重要的作用,检测胎盘源性TNF-α和MSIN为PE的诊断及治疗提供了相关的应对策略.
-
肌肉生长抑制素前肽基因干预对高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂代谢的影响
目的 探讨肌肉生长抑制素前肽(MPRO)基因对高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂代谢的影响及其分子机制.方法 60只雄性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为4组(每组15只):正常对照组(NC组),高脂饮食组(HF组),高脂饮食+绿色荧光蛋白组(HF+ GFP组)及高脂饮食+MPRO组(HF+ MPRO组).高脂饮食诱导肥胖小鼠模型,以重组腺相关病毒(rAAV)为载体介导MPRO基因或对照基因GFP在小鼠体内表达,观察并检测小鼠体重、皮下及内脏脂肪、血及肝脏甘油三酯水平的变化.Western印迹法检测肝脏AMP活化蛋白激酶α(AMPKα)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、肉碱棕榈酰基转移酶-1(CPT-1)的表达情况.结果 HF组体重、皮下及内脏脂肪、血及肝脏甘油三酯水平较NC组显著升高(t=9.033 ～ 35.459,P均＜0.05),HF+ MPRO组体重、皮下及内脏脂肪、血及肝脏甘油三酯水平较HF组显著降低(t=5.233～21.500,P均＜0.05).Western印迹法显示HF组肝脏AMPKα、ACC磷酸化水平及CPT-1的表达较NC组显著降低(t=16.630～ 23.671,P均＜0.05);HF+ MPRO组肝脏AMPKα、ACC磷酸化水平、CPT-1的表达较HF组显著升高(t=8.143 ～ 10.314,P均＜0.05).结论 MPRO基因可能通过激活AMPK通路,明显改善肥胖小鼠的脂代谢紊乱.
-
慢性阻塞性肺疾病患者骨骼肌功能不全的研究进展
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)不仅仅是一种局限于气道和肺局部的疾病,而是由多种危险因素共同参与、多种生物学机制同时介导的全身多系统性、慢性炎症反应性疾病.而COPD患者全身反应尤其是骨骼肌功能不全,严重影响患者的生活质量及愈后.骨骼肌功能不全的机制可能与全身炎症反应、氧化应激、骨骼肌蛋白合成和降解失衡、机械通气、胰岛素样生长因子-1、肌肉生长抑制素相关,近年发现肌肉生长抑制素参加了骨骼肌功能不全的发生机制,但具体尚不清楚,此机制可能为COPD患者提供新的防治策略.
-
血清肌肉生长抑制素初步评价冠心病肌营养不良的价值研究
目的 探讨血清肌肉生长抑制素(MSTN)初步评价冠心病肌营养不良的临床价值.方法 选择2011年2月-2012年12月来我院住院治疗的冠心病患者40例作为患者组,选择同期本院健康体检正常成人38例作为对照组,测量两组受检者的营养学指标,包括:躯体营养指标、多参数评分(MNI)法及血清指标.结果 患者组上臂肌围占预计值的百分比(AMC%pred)低于对照组,而MSTN水平高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);MSTN水平与三头肌皮褶厚度占预计值的百分比(TSF%pred)和AMC%pred呈正相关(r值分别为0.398、0.718,P＜0.048).结论 血清MSTN为一项有价值的肌营养不良判断指标,且证实冠心病患者临床存在明显的肌营养不良.
-
香烟提取物对大鼠骨骼肌细胞肌肉生长抑制素表达的影响研究
目的：探讨香烟提取物（CSE）对骨骼肌细胞肌肉生长抑制素（MSTN）表达的影响。方法取新生3~5 d 的 SD 大鼠的骨骼肌组织，用含150 ml/ L 胎牛血清的高糖 DMEM 培养基在37℃、5% CO2培养箱内进行体外原代细胞培养和传代。采用免疫荧光鉴定检测骨骼肌细胞。选择恰当的 CSE 浓度（2.5%、5.0%、10.0%）刺激48 h，分为2.5%组、5.0%组、10.0%组和对照组（不予 CSE 刺激），分别采用实时定量 PCR 检测 MSTN mRNA 的表达水平与Western blotting 检测 MSTN 蛋白的表达水平。结果骨骼肌细胞培养成活率高，体外生长、增殖良好。实时定量 PCR检测结果显示，4组 MSTN mRNA 相对表达水平比较，差异有统计学意义（ P ＜0.05）；其中，5.0%组、10.0%组MSTN mRNA 相对表达水平高于对照组和2.5%组（P ＜0.05）。Western blotting 检测结果显示，4组 MSTN 蛋白表达水平比较，差异有统计学意义（P ＜0.05）；其中，5.0%组、10.0%组 MSTN 蛋白表达水平高于对照组和2.5%组（P ＜0.05）。结论骨骼肌细胞模型可对 CSE 刺激产生有效反应，为吸烟引起骨骼肌抑制的机制研究奠定了细胞学基础。
-
抗阻练习模型大鼠骨骼肌中胰岛素生长因子1和肌肉生长抑制素的变化
背景:抗阻练习对人体骨骼肌系统和代谢的良性作用大部分都与其引起的肌肉肥大相关.但抗阻训练对骨骼肌中肌肉生长调节的正向调节因子和负向调节因子的影响尚不十分清楚.目的:采用大鼠负重爬梯抗阻练习模型,探讨抗阻练习对大鼠骨骼肌局部胰岛素生长因子1和肌肉生长抑制素的影响.方法:SD大鼠随机分成实验组和对照组.采用负重爬梯的抗阻练习模型,每周训练3次,负重从体质量的30%逐渐增加到200%.训练10周后取左侧腓肠肌,用免疫组织化学法和RT-PCR法分别测定肌肉中胰岛素生长因子1多肽含量和肌肉生长抑制素的表达.结果与结论:10周抗阻练习后,实验组大鼠腓肠肌中胰岛素生长因子1多肽含量明显增加,肌肉生长抑制素 mRNA的表达显著下降.大鼠骨骼肌中的胰岛素生长因子1和肌肉生长抑制素都对抗阻练习非常敏感,在肌肉对抗阻练习的适应过程中分别起到正向和负向调节作用.
