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应用cDNA微矩阵基因芯片筛选运动性心肌肥大相关基因的初步研究
目的:应用cDNA chip(cDNA芯片或微矩阵基因芯片)技术筛选运动性心肌肥大相关基因.方法:摘取运动组和对照组小鼠心脏,按一步法抽提总RNA并纯化mRNA,将2304个点包括103个阴性及对照基因和2201条小鼠靶基因的PCR扩增产物,按微矩阵(12×12点×16亚矩阵,点间距离375 μm)点制于硅烷化玻片上,制备成cDNA芯片.将等量抽提纯化的运动组和对照组小鼠心肌组织mRNA,分别与掺入的荧光分子Cy3和Cy5经逆转录合成cDNA荧光探针,混合后再与cDNA芯片杂交,通过芯片扫描仪对荧光信号图像进行扫描,经计算机分析比较运动组和安静对照组心肌组织中基因表达谱的变化.结果:在2201条待研究基因中,两组小鼠心肌组织间存在差异表达的基因.具有显著表达差异的基因有71条,其中上调基因有37条,下调基因有34条.结果显示: cDNA芯片技术筛选运动性心肌肥大相关基因具有高通量、高敏度、高效率、大规模和并行性等优点.
关键词： cDNA芯片(cDNA微矩阵基因芯片) 基因 差异表达 运动性心肌肥大 小鼠 -
耐力训练过程中大鼠心肌组织心钠素、脑钠素基因的表达
本研究采用定量反转录聚合酶链式反应技术,观察大鼠在11周中等强度耐力训练过程中心肌心钠素(ANP)和脑钠素(BNP)基因表达的变化.结果显示,大鼠心室BNP mRNA表达在训练第24天、第3天和第77天均较对照组显著增强(P＜0.01),心房BNP mRNA表达无显著变化.大鼠训练第38天,心室ANP mRNA表达显著高于对照组(P＜0.01),其余各时相较对照组变化不明显,训练第3天心房ANP mRNA表达显著高于对照组(P＜0.01),其余各时相较对照组变化不明显.结论:在耐力训练过程中,心肌BNP基因表达与ANP不一致,心室BNP基因表达变化与心肌肥大的发展过程一致,提示BNP在运动性心肌肥大发展过程中起着一定的作用.
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运动性心肌肥大大鼠背根神经节降钙素基因相关肽基因表达的变化
目的:探讨运动性心肌肥大大鼠背根神经节降钙素基因相关肽基因表达的变化.方法:雄性SD大鼠随机分为对照组(n=33)和耐力训练组(n=33).耐力训练组进行10周的跑台耐力训练,建立运动性心肌肥大模型.建模后48h,从两组随机抽取17只大鼠,连续3天进行力竭运动,后一次力竭运动后即刻处死全部实验动物.记录力竭运动距离和大鼠体重,取大鼠心脏和腰段背根神经节,记录心脏湿重,采用荧光定量聚合酶链式反应技术测定大鼠背根神经节降钙素基因相关肽mRNA的表达量.结果:10周后,耐力训练组大鼠心脏重量与体重之比和力竭运动距离显著高于对照组(P＜0.01).与对照组比较,力竭运动前耐力训练组背根神经节CGRP mRNA表达显著下降(P＜0.01),力竭运动后耐力训练组背根神经节CGRP mRNA表达与力竭运动前相比无明显变化,而对照组较力竭运动前显著下降(P＜0.01).结论:运动性心肌肥大大鼠背根神经节CGRP基因表达下调,力竭运动后表达保持稳定.
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运动性肥大心肌活细胞胞浆游离Ca2+动态变化的激光共聚焦研究以及局部IGF-Ⅰ和AngⅡ的变化
目的:研究运动与心脏重塑过程中心肌胞浆游离Ca2+([Ca2+]c)动态变化的生物学机制.方法:采用激光扫描共聚焦显微技术(LSCM)对STDIn Ca2+荧光试剂负载的运动肥大心肌活细胞[Ca2+]c动态变化进行研究,采用放射免疫测定运动小鼠心肌局部IGF-Ⅰ和AngⅡ含量.结果:运动肥大心肌[Ca2+]c变化表现为基值稳态和峰值显著升高,达峰时间延长(P＜0.001).心肌局部IGF-Ⅰ和AngⅡ显著升高(P＜0.001).结论:运动性心肌肥大与[Ca2+]c变化、机械信号、IGF-Ⅰ和AngⅡ关系密切,机械信号、IGF-Ⅰ和AngⅡ可能是引起[Ca2+]c显著升高,增强心肌收缩能力的胞外刺激因素.
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运动性心肌肥大大鼠心肌肌肉生长抑制素表达的变化
目的:观察运动性心肌肥大大鼠心肌组织肌肉生长抑制素(myostatin,MSTN)表达的变化.方法:16周龄雄性SD大鼠随机分为对照组和运动组,每组10只.运动组进行持续8周跑台训练,每周5次,每次60分钟,跑速26米/分钟.测定两组大鼠心重并计算心系数,HE染色观察心肌细胞横截面积,分别采用real-time PCR技术和western blot方法测定心肌MSTNmRNA和蛋白表达,放免法测定血浆MSTN水平.结果:运动组大鼠心脏重量和心系数显著高于对照组(P＜0.05),心肌细胞横截面积增大.运动组大鼠血浆MSTN水平、心肌MSTNmRNA和蛋白表达显著低于对照组(P＜0.05).结论:运动性心肌肥大时,大鼠心肌MSTN mRNA和蛋白表达被抑制,可能通过解除其对心肌生长的负调控作用,促进心肌细胞对运动产生适应性肥大.
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胰岛素样生长因子与运动性心肌肥大
背景:胰岛素样生长因子1对心脏具有重要的生物学效应,可以促进心肌和血管平滑肌的生长和代谢.目的:综述胰岛素样生长因子1的生物学效应,以期明确其对运动性心肌肥大的发生机制.更好地利用运动对IGF1的影响来实现心脏适应性肥大.方法:以"exercise-induced cardiac hypertrophy.insulin-like growth factor,exercise"为检索词,检索Pubmed数据库(1990-01/2009-04);以运动性心肌肥大,胰岛素样生长因子,运动为检索词,检索CNKI数据库(1990-01/2009-04).文献检索语种限制为英文和中文.纳入与胰岛素样生长因子联系紧密的动物实验研究和临床应用研究;排除内容陈旧的文献和Meta分析.结果与结论:计算机初检得到41篇文献,根据纳入排除标准,对其中31篇文献进行分析.胰岛素样生长因子与其他生长因子一起协同促进多种细胞的分化成熟.现有资料表明血清及心脏局部胰岛素样生长因子1对心肌肥大的发生具有重要作用.文章采用文献资料法,分析了循环和心肌胰岛素样生长因子的产生和作用机制,探讨了心脏局部胰岛素样生长因子的功能以及运动对其的影响;得出了运动能改变循环和心肌胰岛素样生长因子的表达以及心脏局部胰岛素样生长因子与运动性心肌肥大的形成有关.
