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电针介入时机对腰多裂肌损伤模型大鼠Foxo1、Myostatin、Myod蛋白表达的影响
目的:观察不同电针介入时机对腰多裂肌损伤大鼠多裂肌叉头蛋白(Foxo1)、肌肉生长抑制素(Myostatin)、成肌分化因子(Myod)蛋白表达的影响.方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、即刻电针组、24 h电针组、48 h电针组,每组8只.以多裂肌肌注0.5％布比卡因复制腰多裂肌损伤模型.各电针组分别在造模后即刻、24 h、48 h开始电针双侧"委中""肾俞",连续干预7 d.以Western blot检测各组多裂肌Foxo1、Myostatin、Myod蛋白表达水平.结果:与空白组比较,模型组Foxo1、Myod蛋白表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,即刻电针组、48 h电针组Foxo1、Myostatin蛋白表达水平降低(P<0.01,P<0.05),24 h电针组Foxo1、Myostatin蛋白表达水平显著降低(P<0.01),Myod蛋白表达水平显著升高(P<0.01);与24 h电针组比较,即刻电针组Myostatin蛋白表达水平升高(P<0.05)、Myod蛋白表达水平显著降低(P<0.01),48 h电针组Foxo1蛋白表达水平显著升高(P<0.01)、Myod蛋白表达水平显著降低(P<0.01).结论:电针促进多裂肌修复的佳介入时机可能为损伤后24 h.
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叉头蛋白和下调因子在幽门螺杆菌相关胃癌中的表达研究
目的 研究叉头蛋白(Fox M1)和下调因子(GDDR)在幽门螺杆菌相关胃癌中的表达. 方法 收集和选取2012年1月-2015年12月本院胃镜活检和手术后胃组织标本150份,其中包含正常胃黏膜组织30份,幽门螺杆菌相关慢性胃炎、肠化生、异物增生、胃癌组织各30份,利用TriZol提取试剂提取RNA并进行逆转录,采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学法检测FoxM1基因及FoxM1和GDDR在各疾病阶段表达的情况. 结果 实时荧光定量PCR检测正常胃组织,慢性胃炎、肠化生、异物增生和胃癌组织FoxM1的mRNA表达水平分别为15.51±2.65、32.68±3.81、41.32±4.09、59.88±6.21和88.65±7.92,免疫组织化学法检测FoxM1相对表达量分别为7.62±1.72、23.21±3.11、33.67±3.91、51.35±5.01和79.56±7.05.GDDR表达评分分别为:正常组织＞6分,由幽门螺杆菌引起的胃癌评分＜4分,其中＜2分(27份)占90％.在由正常组织受到幽门螺杆菌感染向胃癌转化过程中,GDDR表达呈下降趋势. 讨论 幽门螺杆菌是消化性溃疡和慢性胃炎的主要致病菌,也是引发胃癌的一个重要危险因素.FoxM1和GDDR在正常胃组织,幽门螺杆菌引发的胃炎以及胃癌中组织表达存在差异,检测FoxM1和GDDR可作为幽门螺杆菌引发胃癌的重要依据.
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核转录因子Foxo1与糖脂代谢
Foxol是含有高度保守DNA结合位点的核转录蛋白,其主要功能是作为磷脂酰肌醇3激酶(P13K)/蛋白激酶B(Akt)的底物,在胰岛素信号转导中起负性调节作用.动物实验和临床研究显示,在胰岛素抵抗和脂肪肝状态下,肝细胞核内Foxo1表达明显升高,引起糖脂代谢紊乱.而伴随胰岛素抵抗改善和减肥,可使Foxo1表达趋于正常并向细胞外转移失活.研究还证明阻断Foxo1的表达可明显改善动物的血糖、血脂异常及肝内的甘油三酯沉积.提示调控Foxo1的表达可能成为糖尿病、脂代谢紊乱和胰岛素抵抗的治疗靶点.
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FOXO蛋白相关信号通路在卵巢癌发生发展中的作用研究进展
FOXO属于叉头框转录蛋白O亚家族,被认为是抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的肿瘤抑制因子.FOXO蛋白活性的变化可以影响卵巢癌的发生发展.调控FOXO的主要上游信号途径有磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B、丝裂原活化蛋白激酶、丝氨酸/苏氨酸激酶、I-κB激酶、c-Jun激活域结合蛋白1、硫氧化还原蛋白1等.上述信号通路通过调控FOXO蛋白活性在卵巢癌的发生发展过程中发挥了不同的作用.
