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不同方法干预大鼠腓肠肌急性钝挫伤模型的实验观察
目的：观察不同方法对腓肠肌急性钝挫伤组织修复的影响，为肌肉损伤的临床治疗提供理论依据。方法：采用定量负荷自由落体打击法复制骨骼肌急性钝挫伤模型。造模成功后将大鼠随机分为6组，即刻予以不同方法干预，观测各组大鼠小腿周径变化；IL-1、IL-8、TNF含量变化；电镜观察肌原纤维损伤情况。结果：电镜下针刺组改变显著，可见肌原纤维损伤部位聚集较多线粒体和肌质网，正常的肌节附近有普遍增多的线粒体，同样范围内肌卫星细胞较其他组多3～4倍；IL-1、TNF水平明显增高的是正红花油组，其次是针刺组和冰敷组，2组间无显著差异；IL-8水平明显增高的是正红花组、针刺组、模型组。结论：骨骼肌损伤后需要良性修复，在临床治疗中，不要一味的消肿、消炎，应考虑如何用药，使肌肉损伤处良性修复，非瘢痕修复，促进肌肉的再生，功能的恢复。
关键词： 腓肠肌急性闭合性钝挫伤 骨骼肌再生 良性修复 -
TGF-β/Myostatin在骨骼肌再生与纤维化中的作用
在日常生活和对创伤的反应中,哺乳动物骨骼肌的修复是一个涉及各种细胞激活和分子反应的高度同步过程,其中细胞外基质(ECM)过度纤维化可能通过形成机械屏障对抗细胞迁移和融合,提供不适当的细胞分化信号,阻碍肌肉再生,这将导致不完整的功能恢复和有再损伤的倾向[1],所以抑制ECM过度纤维化将更有利于骨骼肌修复和再生[2].
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老年骨骼肌再生能力受损的机制研究进展
骨骼肌具有一定的再生能力,肌卫星细胞和多种免疫细胞在骨骼肌再生中发挥重要作用.随年龄的增长,骨骼肌再生能力呈现下降趋势,并伴随着机体免疫及自我修复能力的下降,这是肌少症发生发展的重要原因.对老年骨骼肌再生能力受损机制的研究表明,肌卫星细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等功能的改变与这一过程密切相关.此外,Notch和Wnt信号通路及生长因子的变化也是影响老年骨骼肌再生能力的重要因素.本文对老年骨骼肌再生能力受损的机制进行了综述.
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肝细胞生长因子在骨骼肌再生中的作用研究进展
骨骼肌损伤后的修复包括炎症反应期、修复期、组织重塑期三个阶段.而骨骼肌卫星细胞的激活、增殖与分化和骨骼肌伤后的修复有着密切的关系.骨骼肌损伤后,肝细胞生长因子(HGF)可以自分泌、旁分泌或内分泌的形式,调控肌卫星细胞功能,从而影响损伤骨骼肌的再生.其机制研究表明,HGF可能通过与其受体c-met结合,启动相关信号途径,参与骨骼肌卫星细胞激活、增殖、分化和迁移,从而影响骨骼肌再生进程.
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骨骼肌再生和骨骼肌肌卫星细胞相关研究的进展
在我们的日常生活和体育锻炼中,发生肌肉损伤不可避免,肌肉发生损伤以后,需要经历修复和再生的过程.而对骨骼肌的修复和再生的发生、发展、转归的研究在骨骼肌损伤后的治疗和康复领域有很重要的临床和现实意义.但以往组织病理学的观点认为,人体成熟的骨骼肌细胞属于终末分化细胞,已经不再具有分裂和再生的能力,一旦因为某种原因遭受破坏,就会成为永久性的功能和组织的缺失,被纤维化的瘢痕组织所代替,不再具有收缩能力,使其运动能力减弱或丧失.这种观点一直影响着后来的医学和体育工作者.Carlson在1973年发表了一篇综述,其中对当时有关骨骼肌再生的文献进行了综述报道[1].从那以后,人们对骨骼肌再生的关注程度逐渐提高,有关的研究逐渐增多,很多文章对骨骼肌损伤后再生的病理学以及形态学的变化有所报道,但有关再生过程的机制还没有明确指出.
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SIRT1对肌卫星细胞和骨骼肌再生的影响
肌卫星细胞及其子代成肌前体细胞在骨骼肌再生中起关键作用.衰老引起肌卫星细胞数量减少,骨骼肌的再生修复能力受损,肌细胞凋亡速度加快,终导致肌肉萎缩、肌肉力量下降.SIRT1是一种NAD+依赖的组蛋白去乙酰化酶,介导能量代谢调节、细胞增殖分化、氧自由基代谢、基因表达等多种生理过程.SIRT1可通过调节肌卫星细胞的活化、增殖、分化,对骨骼肌的再生能力产生影响.运动训练上调SIRT1的活性和表达水平,促进SC的活化增殖,改善骨骼肌再生.
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肌球蛋白重链及I、III型胶原在骨骼肌损伤修复中的作用
骨骼肌损伤后的修复涉及到骨骼肌再生与胶原纤维修复两个过程,这两个过程相互支持同时又相互竞争制约,共同影响骨骼肌损伤后修复的质量[1].目前,骨骼肌的再生能力已在一些哺乳动物实验中得到了证实[2].骨骼肌损伤后的再生现象对医学领域和运动领域都有非常重要的意义.本文就肌球蛋白重链(MHC)及I、III型胶原在骨骼肌损伤后修复过程中的变化及作用予以阐述.
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改良骨搬移治疗糖尿病足
背景:胫骨横向骨搬移可促进血管等组织再生,已被临床应用于治疗糖尿病足足部溃疡、下肢血栓闭塞性脉管炎等下肢血管相关性疾病,并取得良好的治疗效果.目的:评价胫骨横向骨搬移治疗WagnerⅢ、Ⅳ级糖尿病足的愈合率及保肢率.方法:广西医科大学第一附属医院2014年8月至2018年3月收治的糖尿病足并感染患者130例,平均年龄61.5岁,其中男95例,女35例,行胫骨横向骨搬移治疗为搬移组;该院2012年2月至2016年10月收治的糖尿病足及感染患者111例,平均年龄62.3岁,男性71例,女性40例,不接受胫骨横向骨搬移治疗;综合疗法两组基本相同.对比2组愈合率及保肢率,观察骨搬移组治疗前、后患肢CT血管造影结果,足部皮肤温度及疼痛评分;观察骨搬移组治疗前、后溃疡创缘骨骼肌苏木精-伊红染色及Masson染色结果.结果与结论:①骨搬移组患者足部溃疡并感染得到有效控制,溃疡愈合率及保肢率与对照组相比显著提高(P<0.01);②骨搬移组治疗后患肢侧支动脉循环增加,单位面积新生血管网增多,密度增大;③骨搬移组治疗后足部皮肤温度显著提高,疼痛评分较治疗前明显下降(P<0.05);④骨搬移组治疗后苏木精-伊红染色无明显细胞坏死,炎性细胞浸润较术前明显减少;治疗后Masson染色呈红色的肌纤维较术前明显增多;⑤胫骨横向骨搬移治疗糖尿病足,有促进骨骼肌再生的作用对伤口愈合和修复起重要的作用,提高了治疗糖尿病足的愈合率及保肢率.
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巨噬细胞参与骨骼肌再生机制的研究进展
近年来，越来越多的研究证实，巨噬细胞在人体多种组织器官再生过程中发挥重要作用。在骨骼肌再生过程中，巨噬细胞的参与是必需的。骨骼肌受损后，成肌细胞与固有巨噬细胞募集循环系统中的单核/巨噬细胞；浸润的巨噬细胞吞噬凋亡或坏死的肌纤维后，从致炎的表型转变为抗炎表型；抗炎巨噬细胞分泌的因子促进了成肌细胞的分化和融合，从而介导了骨骼肌的再生。
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生长分化因子-8与骨骼肌再生
再生常意味着细胞的分裂增殖,但传统观点认为,骨骼肌属于永久性细胞(permanent cell),又称终末细胞,成熟的骨骼肌不能再生,肌纤维的有丝分裂罕见.是否成熟的骨骼肌内存在某种抑制细胞分裂增殖的特异性控制因子(或是增殖因子的缺陷、失活或不表达),长期以来,是生物医学界试图解决的课题.随着分子生物学的发展,不仅证实了骨骼肌的再生[1-5],而且发现多种生长因子对骨骼肌再生有一定的积极作用[6-11],其中新近发现的生长分化因子-8(growth differentiation factor-8,GDF-8)对骨骼肌生长发育的负调节作用更为突出,又称为肌肉生长抑制素(Myostatin,Mstn),属于转化生长因子β(transforming growth factor-beta,TGF-β)超家族成员.
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串珠素在骨骼肌神经支配恢复过程中的作用
串珠素( perlecan)是硫酸乙酰肝素蛋白多糖(heparan sulphate proteoglycan,HSPG)家族中的一种,作为一种蛋白多糖,它广泛分布于细胞膜与细胞外基质中.许多研究表明,串珠素广泛参与上皮生长粘附、运动终板的恢复以及软骨的形成.本文就串珠素在骨骼肌神经支配恢复过程的作用作一综述.
