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生物靶向药物——癌症治疗的一缕朝阳
恶性肿瘤的发病率死亡率逐年增加,已经成为我国居民死亡的第一"杀手".传统化疗药物主要针对肿瘤细胞内的某些物质进行破坏、干扰,使它坏死,或破坏肿瘤细胞的遗传物质阻隘细胞分裂增殖,由于从某种意义讲正常细胞与肿瘤细胞没有本质区别,这种杀伤也会针对正常细胞.
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重组人生长激素在儿童生长方面的应用进展
人体的生长激素是脑垂体前叶分泌的一种蛋白质激素,它是体内重要的促进生长的激素.儿童身高的增长主要是通过长骨的骨干与骨骺之间的软骨板中的细胞分裂增殖实现的,生长激素正是对这种软骨细胞的分裂增殖具有显著的促进作用.
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病毒性心肌炎患者自身抗体的检测及临床意义
病毒性心肌炎(viral myocarditis,VM)已成为内科常见病,其发病率有逐年增高趋势,但临床尚缺乏安全可靠的诊断手段.鉴于病毒可通过多种不同机制促进自身免疫应答,如病毒可插入细胞膜从而改变自身组织的抗原性,病毒可作为多克隆激活剂,刺激B细胞分裂增殖并发育成浆细胞产生抗体[1].我们运用免疫印迹技术、间接荧光抗体法以及快速斑点免疫金渗滤法,对42例VM患者的血清标本分别进行了抗可提取性核抗原抗体(anti-ENA)、抗核抗体(ANA)、抗双链DNA抗体(anti-dsDNA)的检测,以探讨它们在病毒性心肌炎诊断中的意义.
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真理源自实践——胰岛素类似物是否真的致癌
对胰岛素致癌的担忧主要源自胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与癌症存在相关性,而IGF-1与胰岛素的分子结构有着相似之处.胰岛素类似物分子结构的变化,是否会增加与IGF-1受体的结合,从而促进有丝分裂呢?(有丝分裂是高等动植物的细胞分裂增殖形式,如果有丝分裂异常增快,将形成癌症,而IGF-1具有促进有丝分裂的作用.--本刊注)甘精胰岛素是否真的会致癌呢?事实胜于雄辩!
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细胞周期蛋白D1对被动致敏的人气道平滑肌细胞增殖调控的影响
支气管哮喘(以下简称哮喘)的本质是气道慢性炎症,并在此基础上出现气道高反应性和气道重塑;而气道平滑肌增殖在哮喘气道重塑中起重要作用,是不可逆性气流阻塞、持续气道高反应性的重要病理基础.细胞分裂增殖必须经过细胞周期有规律地运行,细胞周期蛋白对细胞周期运行起关键的调控作用.已有研究证实,在人气道平滑肌细胞(HASMC),细胞周期蛋白D1表达增加可促进细胞增殖[1],但有关细胞周期蛋白D1对哮喘HASMC增殖调控的研究目前少见报道.由于哮喘患者的气道平滑肌很难获得,本实验用哮喘血清被动致敏的HASMC[2],观察细胞周期蛋白D1对HASMC增殖的影响,进一步阐明哮喘HASMC的增殖机制.
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几种促肝细胞因子(综述)
特异性的促肝细胞分裂增殖的因子,按其初发现的部位而命名,主要有3种:血源性肝细胞生长因子[2].肝源性肝细胞生长因子[2].胞源性肝细胞生长因子[1].肝脏是具有强大再生能力的重要器官[1].
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腺病毒介导人胰岛素样生长因子1基因转染退变椎间盘的实验研究
退变性椎间盘病是下腰痛为常见的病因,其发生与椎间盘退变密切相关.椎间盘退变时活细胞数量减少,蛋白多糖和水的含量减低,胶原的排列和类型发生改变,Ⅱ型胶原减少而Ⅰ型胶原增多.如果能调节椎间盘细胞的生物学特性,促进退变椎间盘的细胞分裂增殖,再生蛋白多糖和胶原,恢复水分含量,就有可能阻止退变发展.本研究采用注射方法将携带人胰岛素样生长因子1(human insulin-like growth factor-1, hIGF-1)基因的重组腺病毒注入兔退变椎间盘,通过体内实验验证基因治疗对退变椎间盘的作用和疗效.
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皮肤软组织扩张术的应用进展
皮肤软组织扩张术(Skin tissue expansion,STE 1976)是通过增加置入皮下扩张器内的容量,对表面皮肤产生压力,使其产生“额外”皮肤,利用新增加的皮肤转移覆盖创面。STE为烧伤、创伤瘢痕、肿瘤、缺损的修复重建增添了新的较为满意的方法,是整形外科领域里程碑性的进展[1]。 一、皮肤软组织扩张术的基础研究 1.扩张后的组织学变化:皮肤经过一定容量的扩张后,局部面积增加。扩张表皮细胞的有丝分裂活动24 h内可增加3倍。有新生的细胞形成。表皮细胞对机械刺激反应敏感,皮肤软组织扩张时的有丝分裂活动是正常组织对张力的一种反应,而有丝分裂活动增加引起的细胞数量的增多,是扩张器表面皮肤面积增加的主要原因。现已证实扩张6 w后增张率69.76 %,主要为细胞分裂增殖而来。 在扩张器囊内压不断增加的牵拉作用下,表面组织细胞之间的部分不牢固的连接分离,细胞间隙增宽,形态被拉长,同时导致细胞间质增生。另外,由于局部张力的增加使邻近组织受到牵拉产生“蠕变”而向扩张区移动,以上二者亦是皮肤面积增加的另外来源。 扩张后组织形态学的改变表现为表皮增厚,细胞层数增加,真皮及皮下组织变薄,乳头层及网状层含有大量胶原纤维,血管数量增加,皮肤附件(毛囊、汗腺等)彼此分离,但形态正常。扩张器周围形成一层纤维包膜。扩张后皮肤的毛细血管和末梢神经纤维数量增加,类似皮瓣延迟术后的变化。纤维包膜内含丰富的毛细血管。 扩张皮肤的超微结构显示基底细胞层及棘细胞层的胞浆中含有大量的张力丝。真皮中有大量排列紧密的胶原纤维束,弹力纤维结构未发生变化。在扩张早期,真皮深层还可见到少量的成肌纤维细胞,胞浆内含有大量的粗面内质网及线粒体。
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电离辐射致血管细胞及心肌细胞凋亡作用比较
实验证实,电离辐射不仅能抑制平滑肌细胞分裂增殖,而且能诱导机体多种组织细胞,包括血管平滑肌细胞及内皮细胞的凋亡[1,2].因此,利用电离辐射诱导平滑肌细胞凋亡以达到抑制细胞过度增殖,有望成为预防再狭窄的新途径[3].但血管内放射治疗属非选择性,β或γ射线射程内的所有组织细胞均受到电离辐射.冠状动脉内放射治疗所涉及的细胞包括血管平滑肌细胞、血管内皮细胞及心肌细胞等.其中,放射治疗的靶细胞为血管平滑肌细胞,而血管内皮细胞及心肌细胞则是无辜者.本文作者旨在观察电离辐射对血管细胞及心肌细胞的影响,以便为临床放射治疗再狭窄提供理论依据及合理的治疗方法.
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肺癌患者血浆降钙素基因相关肽一氧化氮内皮素的临床研究
恶性肿瘤的发病率正在逐年上升,成为危害人类生命的第二大死亡原因.肺癌是常见致命的癌症之一,但目前临床上发现的患者多为中晚期肺癌患者,预后差.近期资料显示,仅10%非小细胞肺癌(NSCLC)和3%小细胞肺癌(SCLC)能长期生存.目前,已发现神经肽是肿瘤生长的重要调节物,许多非上皮性肿瘤均可产生肽类激素.内皮素-1(ET-1)和降钙素基因相关肽(CGRP)为其中的两种,它们均可通过自分泌和旁分泌的方式作用于肿瘤细胞表面相应的肽类受体,刺激癌细胞分裂增殖.NO是一种新型的细胞信使分子和细胞毒性因子,它对于肿瘤细胞的生长具有双重作用.于兰等研究表明NO在肺癌发生、发展的病理过程中具有重要的作用,进行血浆NO含量测定将有助于了解和评估肺癌患者的病情发展及预后.本课题用放射免疫法和化学比色法对肺癌患者血浆CGRP、ET-1和NO进行测定,结果报告如下.
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急性脑梗死患者血清中胰岛素样生长因子1水平的研究
胰岛素样生长因子1(IGF1)由多种细胞分泌,具有促进生长发育、物质代谢、细胞分裂增殖和降低血糖的作用,IGF1亦存在于中枢神经系统中,作为一种非选择性神经营养因子作用于中枢神经发育和成熟的全过程,参与神经系统的增生、分化和神经功能的维持和调节.国外的研究发现,实验性大鼠脑缺血性损伤过程中,受损伤神经元区域IGF1表达增加[1].在成年大鼠脑缺血性损伤2小时后,患侧脑室内注入IGF1可显著减轻神经元损伤[2].关于IGF1在脑梗死急性期的作用方面,国内研究尚少.本实验采用免疫放射分析法测定了急性脑梗死患者血清中IGF1的含量,并且探讨其与临床的关系.
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血管内皮生长因子在急性白血病中表达的研究
血管内皮生长因子(VEGF)是重要的促进血管生成的因子之一,具有增加血管通透性、促进内皮细胞分裂增殖等作用.我们应用免疫细胞化学及流式细胞仪的方法检测了初诊急性白血病患者骨髓单个核细胞VEGF蛋白的表达情况,以明确急性白血病细胞是否高表达VEGF,VEGF在急性白血病发病过程中是否起重要作用.
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喝微小水破解糖尿病、高血压和冠心病(三)
喝微小水祛除心脑血管病及中风后遗症,不是神和菩萨而是科学
喝微小水给脱水细胞补水,祛除了多年吃药治不好的病,且治病于本,人类有史以来未曾见过。许多用户赠送诗歌、题词和锦旗,表达感激之情:如“神奇的水瓶,患者的良医”、“宝瓶神水”,以及“人间神水,为民服务”、“宝瓶造神水,造福全人类”、“宝杯出神水,治病有奇效”、“离子水瓶,功德无量”、“我喝小分子水,已根除高血压”和“离子神水,造福人间”、“你是普渡众生的活菩萨”等。如:患者脑动脉细胞长期脱水,中风时神经细胞也脱水,致中风后遗症;而喝微小水逐渐使脱水神经细胞补水,让神经细胞分裂增殖,喝8个月左右出现奇迹。 -
IGF-1与胎儿发育的研究进展
胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)具有促进生长发育、促进物质代谢、降低血糖及促进细胞分裂增殖等类似丝裂素及胰岛素样作用,尤其是IGF-1与胎儿生长发育有密切的关系.本文对此作一综述.
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NO、IGF-1、IGFBP-3在糖尿病患者血清中的变化
一氧化氮(NO)是一种细胞间信息传递的载体,广泛参与生物功能的调节;胰岛素样生长因子-1(IGF-1)是一种多肽,具有促进细胞内葡萄糖的转运及细胞分裂增殖的作用;胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3),是IGF-1的存储蛋白.本文旨在探讨它们之间与糖尿病发生发展的相关研究.
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0~6岁学龄前儿童锌缺乏状况与相关因素分析
随着科学技术的进步,分子生物学和各种分析技术的发展以及人们对微量医学生物效应认识的深化,微量元素在生命过程中的作用越来越引起人的重视,从某种意义上讲,微量元素比蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素等物质更为重要.目前学术界较为关注的一个重要问题就是儿童的缺锌问题,缺锌可导致婴幼儿神经功能发育迟缓、身体生长发育停滞、性发育迟缓、贫血、溃疡、脱发等疾病的发生,尤其对婴幼儿生长发育影响极大,严重时可导致缺锌性侏儒(又称伊朗乡村病).据统计我国5岁以下缺锌儿童居多占65.38%[1].锌是人体必需微量元素中甚为重要的一种,直接影响核酸及蛋白质的合成.人的胚胎发育是细胞分裂的活跃时期,细胞分裂增殖和器官发育需要依赖各种酶的活性,又与锌密切相关.锌作为微量元素之一已经得到人们的关注,锌缺乏在全球各地的儿童中都有发生.大量研究显示,即使是中等以上收入家庭的儿童摄入的锌也达不到推荐值.为了了解我院管辖的大庆地区儿童锌缺乏状况,探讨血锌与其他微量元素钙、铁、铜、镁间的相互关系,对来我院健康体检的散居儿童进行血微量元素的测定,目的是为开展儿童锌缺乏的防治以及合理补充微量元素提供依据.
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高效液相色谱法测定怀牛膝含药血清中蜕皮激素含量
怀牛膝为苋科草本植物怀牛膝(Achyranthes bidentata BL)的根,具有补肝肾,强筋骨,活血化瘀作用.蜕皮激素(Ecdysterone)是其主要有效成份之一,具有促蛋白质合成,降低胆固醇,降低细胞内过氧化脂质含量,促进人表皮细胞分化及血管内皮细胞分裂增殖等作用[1-6].本实验采取高效液相色谱法,对怀牛膝含药血清中的蜕皮激素含量进行了首次测试报道.
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青年与中老年食管癌组织中RARβ蛋白和MUC1蛋白表达
食管癌的发生是由多种致癌因素长期作用,并由多种基因变化参与的多阶段进行性发展过程,以中老年人常见.与中老年食管癌患者相比,青年食管癌患者的癌细胞分化差,易发生浸润性生长和淋巴结转移,预后差.过去研究提示,RARβ在多种肿瘤的发生和发展中具有重要作用,与肿瘤细胞的分化有关,调节细胞分裂增殖,诱导分化和细胞凋亡[1].MUC1在多种类型器官的肿瘤中表达,是一种抗粘附分子,抑制细胞-细胞粘附,促进肿瘤细胞的转移[2].本研究通过分析青年与中老年食管癌患者RARβ蛋白和MUC1蛋白表达变化特征,探讨河南省林州市及其毗邻地区青年人食管癌的发生机制.
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生长分化因子-8与骨骼肌再生
再生常意味着细胞的分裂增殖,但传统观点认为,骨骼肌属于永久性细胞(permanent cell),又称终末细胞,成熟的骨骼肌不能再生,肌纤维的有丝分裂罕见.是否成熟的骨骼肌内存在某种抑制细胞分裂增殖的特异性控制因子(或是增殖因子的缺陷、失活或不表达),长期以来,是生物医学界试图解决的课题.随着分子生物学的发展,不仅证实了骨骼肌的再生[1-5],而且发现多种生长因子对骨骼肌再生有一定的积极作用[6-11],其中新近发现的生长分化因子-8(growth differentiation factor-8,GDF-8)对骨骼肌生长发育的负调节作用更为突出,又称为肌肉生长抑制素(Myostatin,Mstn),属于转化生长因子β(transforming growth factor-beta,TGF-β)超家族成员.
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GH和附加Gln肠外营养联合应用对短肠大鼠小肠黏膜上皮细胞分裂增殖能力的影响
目的观察联合应用生长激素和附加谷氨酰胺肠外营养对小肠黏膜上皮细胞分裂增殖能力的影响.方法选用40只手术成功的SD短肠大鼠,按2×2析因实验设计随机分为4组,分别给予常规全肠外营养(STD组,n=10)、附加谷氨酰胺(Gln组,n=10)、附加生长激素(GH组,n=10)及附加谷氨酰胺和生长激素全肠外营养(GG组,n=10),持续6 d.取8只正常大鼠模拟手术后第1天处死,作为基础对照组(Control组,n=8).应用图像分析和免疫组化技术对比观察大鼠小肠黏膜上皮细胞的DNA倍体分布和增殖细胞核抗原(PCNA)表达.结果单独应用生长激素或附加谷氨酰胺肠外营养均可不同程度提高小肠黏膜上皮细胞的DNA含量、S期细胞数及PCNA的表达,但两者联用的效果明显优于其单独使用的效果(P<0.01).结论联合应用生长激素和附加谷氨酰胺肠外营养能够明显促进小肠黏膜上皮细胞的分裂增殖,从而防止小肠黏膜萎缩的发生.