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关注医院血压计维修中的汞污染
汞又称水银,是唯一在常温下呈液态并易流动的金属.汞很易蒸发到空气中引起危害,因为:①在0℃时已蒸发,气温愈高,蒸发愈快愈多;每增加10℃蒸发速度约增加(1.2~1.5)倍,空气流动时蒸发更多.②汞不溶于水,可通过表面的水封层蒸发到空气中.③粘度小而流动性大,很易碎成小汞珠,无孔不入地留存于工作台、地面等处的缝隙中,既难清除,又使表面面积增加而大量蒸发,形成二次污染源.④地面、工作台、墙壁和天花板等的表面都吸附汞蒸气,有时,汞作业房间移作它用,仍残留有汞危害的问题.
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行业视点
省市医保和新农合系统及120急救服务平台。
此次新投入使用的医疗综合大楼自2012年5月开工,至今历时15个月。大楼投入使用后,医院医疗建筑面积增加了41.7%,科室学科和医疗项目增加了26%,1.5T核磁共振仪、大C臂等高端医疗器械大批引进,使该院核心竞争力、综合保障力均得到大幅提升。 -
9招有效预防春季过敏
春季百花争艳,是各类春季病高发时期.天气转暖,病毒以及微生物的繁殖都开始活跃,空气中的花粉、尘螨、风沙等多了起来,而人们的穿着变少,裸露在外的皮肤面积增加,感染病毒、引起过敏的几率也就大大增加.在此,医学专家教你9招预防春季过敏.
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皮肤软组织扩张术的应用进展
皮肤软组织扩张术(Skin tissue expansion,STE 1976)是通过增加置入皮下扩张器内的容量,对表面皮肤产生压力,使其产生“额外”皮肤,利用新增加的皮肤转移覆盖创面。STE为烧伤、创伤瘢痕、肿瘤、缺损的修复重建增添了新的较为满意的方法,是整形外科领域里程碑性的进展[1]。 一、皮肤软组织扩张术的基础研究 1.扩张后的组织学变化:皮肤经过一定容量的扩张后,局部面积增加。扩张表皮细胞的有丝分裂活动24 h内可增加3倍。有新生的细胞形成。表皮细胞对机械刺激反应敏感,皮肤软组织扩张时的有丝分裂活动是正常组织对张力的一种反应,而有丝分裂活动增加引起的细胞数量的增多,是扩张器表面皮肤面积增加的主要原因。现已证实扩张6 w后增张率69.76 %,主要为细胞分裂增殖而来。 在扩张器囊内压不断增加的牵拉作用下,表面组织细胞之间的部分不牢固的连接分离,细胞间隙增宽,形态被拉长,同时导致细胞间质增生。另外,由于局部张力的增加使邻近组织受到牵拉产生“蠕变”而向扩张区移动,以上二者亦是皮肤面积增加的另外来源。 扩张后组织形态学的改变表现为表皮增厚,细胞层数增加,真皮及皮下组织变薄,乳头层及网状层含有大量胶原纤维,血管数量增加,皮肤附件(毛囊、汗腺等)彼此分离,但形态正常。扩张器周围形成一层纤维包膜。扩张后皮肤的毛细血管和末梢神经纤维数量增加,类似皮瓣延迟术后的变化。纤维包膜内含丰富的毛细血管。 扩张皮肤的超微结构显示基底细胞层及棘细胞层的胞浆中含有大量的张力丝。真皮中有大量排列紧密的胶原纤维束,弹力纤维结构未发生变化。在扩张早期,真皮深层还可见到少量的成肌纤维细胞,胞浆内含有大量的粗面内质网及线粒体。
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抗阻运动诱导骨骼肌生理性肥大的信号传导通路
肌组织具有很强的可塑性,能够在一定范围内改变体积和质量以适应各种复杂的环境.骨骼肌肥大(skeletal muscle hypertrophy)是指由力量训练引起的骨骼肌纤维增粗,横断面积增加,以及随之发生骨骼肌功能改善的现象[1].
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Cardiovasc Drugs Ther:二甲双胍可缩小心梗面积
本文发表在Cardiovasc Drugs Ther(2014 Apr 28;2:163~171)上,心肌梗死面积增加与左心室功能不全、心衰和死亡率风险增加相关。实验研究提示诱导性心肌缺血后使用二甲双胍治疗可以缩小心肌梗死面积。来自荷兰格罗宁根大学医学中心的Lexis教授及其团队进行了一项研究,该研究提示,与不含二甲双胍的治疗方案相比,长期二甲双胍治疗能有效缩小STEMI糖尿病患者的心肌梗死面积。除了降血糖的疗效以外,二甲双胍可能还有其他有益的效果。同时,Lexis教授也建议进行前瞻性研究,以阐明二甲双胍的心脏保护作用,以及其对心肌功能的影响。
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子宫肌瘤患者的临床护理
1 护理评估1.1健康史
了解患者年龄,注意询问患者既往的月经史、生育史,是否有不孕、流产史,是否有长期使用雌激素的病史。还应了解患者发病后的月经变化情况,是否接受过治疗,治疗的方法,所用药物名称、剂量、用法及用药后的反应等。
1.2身体状况
1.2.1症状
(1)月经改变:多见于黏膜下肌瘤及较大的肌壁间肌瘤。肌瘤使宫腔增大,子宫内膜面积增加,子宫收缩也受到影响,或子宫内膜增生过长,而致月经量增多、经期延长或不规则阴道流血。浆膜下肌瘤因内膜面积无改变,故没有月经改变。 -
3 解偶联蛋白-2是体内胰岛素分泌的负性调节因子(ADA 2001年会,41-OR)
β细胞分泌胰岛素依赖于细胞内ATP/ADP值.由于解偶联蛋白(UCP)-2具有潜在的促进质子漏出的活性及对β细胞内ATP合成的负性作用,故认为UCP-2可能是胰岛素分泌的负性调节因子.New haven的研究者对清醒空腹UCP-2敲除(KO)及对照动物进行了高血糖钳夹试验,评估胰岛素释放与3-3H葡萄糖的生成率.KO鼠要求明显高的葡萄糖输入速率以维持同一水平高血糖,基础血浆胰岛素浓度较对照组高2倍(p<0.001),并且,高血糖钳夹期间胰岛素分泌反应实际上较高,在钳夹试验后1 h曲线下面积增加2倍(p<0.05).UCP-2 KO 鼠要求大量的葡萄糖输入可能是由于加强抑制肝糖输出,而不是由于增加外周胰岛素敏感组织对葡萄糖的摄入.因此认为,UCP-2是基础及葡萄糖诱导的胰岛素分泌的负性调节因子.β细胞特异性UCP-2受抑制为改善2型糖尿病患者胰岛素分泌提供了一个新的目标.
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餐后高血糖的临床意义
对餐后血糖漂移影响总体血糖的程度,血糖变化与并发症的发生是否相关,以及这些变化是否能解释流行病学观察到的结果进行研究.结果发现,2型糖尿病患者空腹血糖增高,而且其增高量占血糖曲线下面积增加的主要部分,而餐后血糖升高所占比例则相对较小.单纯降低餐后血糖可使糖化血红蛋白(Hb)Alc下降0.3%~0.4%.
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中年女性皮肤保健
首先,我们来认识一下皮肤的衰老过程.人到中年以后,皮肤的衰老与机体的衰老是同步的,是内原性因素和外原性因素共同作用的结果,分为皮肤的自然老化和光老化.随着年龄的增长,皮肤角质层中自然保湿因子含量减少、皮肤的汗腺和皮脂腺数目减少,功能下降,导致皮肤表面的水脂乳化物含量减少,同时皱纹使皮肤表面积增加,水分丢失增多,因此,外观上表现为皮肤松弛,出现细小的皱纹,同时皮肤干燥、脱屑、脆性增加,修复功能减退.
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水银体温计摔碎后的处理
在临床护理工作中,为患者测量体温时,一般使用水银体温计.水银又称汞,具有不溶于水、易蒸发(因为在汞0℃时易蒸发,气温愈高,蒸发愈快愈多,空气流动时蒸发更多)、黏度小而流动性大、易碎成小汞珠、很难清除的特点,又使表面面积增加而大量蒸发,形成二次污染源.地面、工作台、墙壁及天花板等的表面都能吸附汞蒸气.汞可通过呼吸道、皮肤或消化道等途径侵入人体.汞的毒性是累积的,需要很长时间才能显现出来.在医院体温表摔碎,水银流出难清理是时常发生的事情.水银污染影响到患者和医护人员的身体健康.
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特重烧伤10例营养补充及营养疗法分析
通过10例特重烧伤营养补充及营养疗法分析,我们得出一些初浅体会.1.营养需要摄入量与烧伤面积大小成正比.随着烧伤面积增加,营养需要量将随之增加,只有这样才能使大面积烧伤抢救成功.
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急性脑梗死患者血糖水平与预后的关系
脑组织发生缺血时,无论糖尿病性和非糖尿病性所致的高血糖状态均可加重脑组织的损害, 使脑梗死面积增加并加重脑水肿,影响预后.作者对380例急性脑梗死患者的血糖水平与预后的关系进行了观察和分析,报告如下.
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非诺贝特对高血压调脂治疗的研究探讨
非诺贝特是一种前体药物,在体内吸收后被组织和血浆酯酶水解成其主要活性代谢产物非诺贝特酸.微粒化非诺贝特是苯氧芳酸衍生物非诺贝特的一种新的剂型,其药物颗粒比标准剂型更小(直径50μm),使药物溶解的表面积增加,因此药物在胃肠道的溶解率增加.与标准剂型相比,微粒化非诺贝特生物利用度约提高30%.
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026 高血压病胰岛素抵抗与内皮依赖性血管舒张功能的关系
目的: 探讨高血压病胰岛素抵抗与内皮依赖性血管舒张功能的关系. 方法: 测定42例高血压病病人血糖、胰岛素, 以评价胰岛素敏感性. 观测了毛细血管压、毛细血管密宽、输入枝口径及NO等生化指标, 并做相关分析. 结果: 高血压病病人空腹胰岛素及血糖、胰岛素曲线下面积增加、比例缩小(P<0.05~0.01), 即胰岛素抵抗; 毛细血管压升高(P<0.01); 毛细血管密度、口径变小(P<0.05~0.01); NO降低、 ET/NO升高(P<0.05), 伴胰岛素抵抗者NO、 PGI2降低, ET、 TXB2、 TXB2/PGI2、 ET/NO显著升高(P<0.05~0.01). 且NO与毛细血管压呈负相关, 与毛细血管密度、口径、胰岛素敏感性呈正相关(P<0.05). 结论: 高血压病人存在高胰岛素血症、胰岛素抗抵, 与内皮功能紊乱、微循环障碍尤其是EDRF/NO功能减退致微动脉痉挛收缩、毛细血管闭塞减少有关.
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PTPIP51增加线粒体-肌浆网接触诱导心肌细胞凋亡
目的:蛋白酪氨酸激酶相互作用蛋白51(protein tyrosine phosphatase interacting protein 51,PTPIP51)定位于线粒体及肌浆网。拟研究其对心肌细胞线粒体及细胞功能的作用及作用机制。方法:冠脉左前降支结扎再通术建立缺血再灌注模型;H2 O2刺激乳鼠原代心肌细胞凋亡;流式细胞术和TUNEL法检测细胞凋亡;MitoTracker Green、ER Tracker Red观察线粒体/肌浆网共定位;电镜检测线粒体/肌浆网接触面积;钙荧光探针检测胞浆和线粒体内钙变化。结果:缺血再灌注损伤心肌及H2 O2诱导的凋亡心肌细胞中,PTPIP51蛋白水平显著升高;过表达PTPIP51导致心肌细胞凋亡,敲低则抵抗H2 O2所致凋亡。 PT-PIP51使线粒体与肌浆网接触面积增加、线粒体钙浓度增高;抑制线粒体钙升高可以逆转PTPIP51引起的细胞凋亡。结论:缺血再灌注损伤时,心肌PTPIP51蛋白上调,通过增加线粒体与肌浆网的接触面积使线粒体内钙超载,参与诱导心肌细胞凋亡。
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快速皮肤扩张术基础研究进展
皮肤软组织扩张术开展已有20余年,在整形和修复重建外科中的应用已经相当广泛,而且应用范围仍在不断拓宽,基础理论研究也日趋深入.但是,仍然有许多理论和实际应用中的问题悬而未决.快速皮肤组织扩张术是近十年研究的重点课题.经MEDLINE检索和文献回顾,本文将快速皮肤扩张术后皮肤面积增加来源,回缩情况、组织血流动力学、组织形态学及生物力学变化综述如下.