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基础代谢产热的分子机制
本文综述了基础代谢的功能、发生、产热的途径以及各产热途径对基础代谢率(basal metabolic rate,BMR)的贡献.基础条件下整个机体的能量消耗用来维持两种功能:服务功能和细胞维持功能.基础代谢的产生是由体内的解偶联反应引起的,产热过程涉及到细胞内的非线粒体呼吸、质子漏和ATP周转反应,产生的热量分别占BMR的10%、20%～30%和60%～70%.ATP周转反应包括Na+-K+泵、Ca2+泵、肌肉收缩、蛋白质周转、糖异生和尿素合成等.各产热反应对细胞呼吸的贡献只有组织特异性,却没有种属特异性,因而它们对BMR的贡献不仅与自身活性有关,还与体内各器官的相对重量有关.
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运动性疲劳的线粒体膜分子机理研究.Ⅳ.线粒体质子跨膜势能、质子漏与运动性内源活性氧生成的相互关系
目的:以运动、外源性补充CoQ以及运动合并补充CoQ作为干预手段,观察线粒体能量转换速率、质子漏与活性氧产生之间的相互关系,进一步探讨运动性内源活性氧生成和代谢途径及可能机制.方法:雄性SD大鼠36只,随机分为:1)安静对照组(R,n=6);2)运动中对照组(Em,n=6);3)力竭对照组(Ei,n=6);4)安静补药组(QR,n=6);5)运动中补药组(Qm,n=6);6)力竭补药组(Qi,n=6).采用三级递增负荷力竭运动模型,测定心肌线粒体ROS产生速率、线粒体膜电子传递与质子泵出比值(H+/2e)以及线粒体态4呼吸速率.结果:(1)Em和Qm组心肌线粒体ROS产生、H+/2e和态4呼吸分别比R和QR组显著增高,并且,Qm组三项指标显著高于Em组.(2)相关分析表明,ROS产生速率分别与H+/2e和态4呼吸速率呈正相关.结论:运动所致的心肌线粒体质子跨膜势能升高引发了活性氧的生成增加,并进而增加质子漏,"活性氧循环”与Q循环和质子循环并存和共同运转可能是运动性内源活性氧生成及代谢的重要机制.
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运动性疲劳的线粒体膜分子机制研究.Ⅰ.急性力竭运动中线粒体电子漏引起质子漏增加及其相互作用
以大鼠渐增负荷力竭性跑台跑为运动性疲劳模型,观察了运动后大鼠骨骼肌线粒体电子漏和质子漏的变化.测定线粒体超氧阴离子生成量和脂质过氧化水平.分别测定线粒体以苹果酸+谷氨酸和以琥珀酸为底物的态4呼吸、态3呼吸、呼吸控制比及磷氧比.结果表明,运动性疲劳状态下大鼠骨骼肌线粒体超氧阴离子生成增加,脂质过氧化水平也显著增加;以苹果酸+谷氨酸或以琥珀酸为底物的态4呼吸速率明显加快,呼吸控制比、磷氧比显著下降.结果提示,力竭性运动后下大鼠骨骼肌线粒体电子漏导致线粒体质子漏增多,是运动性疲劳状态下线粒体氧化磷酸化偶联程度下降的重要因素.实验结果支持电子漏引起质子漏的假说.
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线粒体的分子热机原理及其在运动医学中的应用
本文探讨用线粒体的分子热机工作原理研究运动疲劳,从呼吸链电子漏影响线粒体合成ATP效率的角度对运动疲劳发生的分子机制做出解释,并分析其影响因素;在基因水平上分析运动训练对运动员机体的影响,指出运动应激产生的活性氧对运动员机体造成的基因损伤、修复和复制更新机制及活性氧作为信号分子通过氧化还原修饰传递相关刺激信号激活转录因子诱导基因表达是运动员通过运动训练提高体能和改变身体形态的分子机制,并提出运动训练的"弹弓"假说,为科学化训练提供一个思路;从基因表达调控和线粒体蛋白质组学的角度分析运动员科学选材的依据,提出建立运动员科学选材的理论基础.
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3 解偶联蛋白-2是体内胰岛素分泌的负性调节因子(ADA 2001年会,41-OR)
β细胞分泌胰岛素依赖于细胞内ATP/ADP值.由于解偶联蛋白(UCP)-2具有潜在的促进质子漏出的活性及对β细胞内ATP合成的负性作用,故认为UCP-2可能是胰岛素分泌的负性调节因子.New haven的研究者对清醒空腹UCP-2敲除(KO)及对照动物进行了高血糖钳夹试验,评估胰岛素释放与3-3H葡萄糖的生成率.KO鼠要求明显高的葡萄糖输入速率以维持同一水平高血糖,基础血浆胰岛素浓度较对照组高2倍(p<0.001),并且,高血糖钳夹期间胰岛素分泌反应实际上较高,在钳夹试验后1 h曲线下面积增加2倍(p<0.05).UCP-2 KO 鼠要求大量的葡萄糖输入可能是由于加强抑制肝糖输出,而不是由于增加外周胰岛素敏感组织对葡萄糖的摄入.因此认为,UCP-2是基础及葡萄糖诱导的胰岛素分泌的负性调节因子.β细胞特异性UCP-2受抑制为改善2型糖尿病患者胰岛素分泌提供了一个新的目标.
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运动与衰老进程中的线粒体电子漏和质子漏
线粒体被视为细胞的动力工厂,人体所需的能量ATP是由线粒体通过氧化磷酸化提供的,合成ATP的基础是形成质子梯度.有关其形成机制,目前被普遍接受的是Mitchell创立的化学渗透假说(chemiosmotic hypothesis)[1].在线粒体生成能量的过程中,人们发现电子和质子在不同部位会有漏出现象,于是产生了电子漏和质子漏的概念,围绕这一点人们做了大量研究,而关于电子漏、质子漏在运动和衰老进程中的产生、作用和之间的联系成为研究热点之一.以下是对有关这一问题的研究近况予以介绍.
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解偶联蛋白2的作用研究进展
解偶联蛋白(UCPs)属于一类载体蛋白,位于线粒体内膜上.目前发现有5个同系物,包括UCP1～UCP5.它们通过介导线粒体内膜的"质子漏",使能量以热的形式散失.现已发现,它们有很多共同的特点,但其表达的主要组织和主要作用均不同.UCP2mRNA广泛存在于骨骼肌、心肌、胎盘、肝脏、脾脏、胰腺、肾脏、肺、胃和小肠等组织及中枢神经系统内[1],尤其在白色脂肪组织中呈高度表达;然而UCP2蛋白仅在少数组织中表达,包括胰腺、胃、脾、心、脑和肺中[2].目前多项研究发现,UCP2的表达受多种因素的调节,且在非酒精性脂肪肝(NAFLD)、肥胖和2型糖尿病等多种疾病的发生过程中扮演重要角色.现将UCP2的作用研究进展作一综述.
