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递增负荷的力竭性运动对血清甲状腺激素的影响
运动对甲状腺内分泌机能的影响,国外有过一些报道,国内对此研究较少,其机理仍不十分明确.本文通过检测20名男生在功率自行车上进行递增负荷的力竭性运动前、后血清T3、T4、FT3、FT4和TSH浓度的变化,来观察递增负荷的力竭性运动对甲状腺内分泌机能的影响,并探讨其调节机制.
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大鼠运动力竭后中性粒细胞粘弹性研究
本文将多形核中性粒细胞模拟为一各向同性的均质粘弹性球形固体.利用球谐函数法求解大鼠运动力竭前后中性粒细胞在小变形条件下的蠕变问题.理论计算所得的大鼠运动力竭前后中性粒细胞表面位移响应与微管吸吮实验结果吻合较好.本文结果显示大鼠运动力竭后中性粒细胞弹性模量K1、K2和粘性系数μ分别比运动前增加118%,59%和71%,提示力竭性运动对中性粒细胞粘弹性有明显影响.文章还对中性粒细胞蠕变问题的时效关系作了研究.
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运动对癌症患者免疫功能的影响及康复治疗应用的研究进展
运动能改善先天免疫系统活性,诱导巨噬细胞和细胞因子的产生.提高自然杀伤细胞(natural killer,NK)的数量和活性.有关运动、免疫与癌症防御之间的联系,国外学者已提出一些相应理论.倒置"J"学说(Inverted J Hypothesis)提示适度运动能增强免疫系统功能,降低癌症易发敏感性,而重复多次的力竭性运动可能会抑制免疫系统功能,增加癌症易发敏感性[1].免疫学监督理论(the theory of immunesurveillance)认为.许多潜在的癌细胞在临床诊断前,已经被先天性和/或获得性免疫系统所识别或破坏而得以清除[2].
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力竭运动对大鼠纹状体、中脑及下丘脑单胺类神经递质含量的影响
为观察力竭性跑台运动对大鼠纹状体、中脑及下丘脑单胺类神经递质含量的影响,本研究采用高效液相色谱-电化学检测法测定了安静时、运动后即刻和运动后24小时大鼠纹状体、中脑及下丘脑多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)水平.结果显示,力竭运动后即刻下丘脑DA水平显著降低,运动后中脑NE水平和运动后24小时纹状体的NE水平升高;运动后纹状体和下丘脑内5-HT有升高的趋势;中脑的DA/5-HT比值在运动后显著性升高,而在下丘脑中则显著性下降.提示,大鼠运动至力竭时,中枢神经系统的抑制是多种递质共同作用的结果;运动导致的中枢神经系统的抑制过程并不是在全脑均衡发生的,中脑表现一定的兴奋性作用,而在下丘脑则表现为抑制;DA/5-HT的比值是评定中枢神经系统疲劳的敏感性指标,其比值下降可能伴有中枢疲劳的发生.
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力竭性运动前后的脉图观察研究
对37名男性志愿者进行力竭性运动前后生理、生化指标的变化进行测定,并同步对其桡动脉脉图进行检测记录.结果显示:在力竭性运动后DBP、LDH、CK变化显著(与运动前比较均P＜0.01);脉图波形变化表现为,主波宽度增加,降中峡降低,波形面积减小;脉图指标h4/h1、w/t、S、t1/t较运动前均有显著变化(均P＜0.001);脉图生物龄比运动前平均增大14.96岁.结果表明,力竭性运动前后,脉图指标与生化指标均有显著变化,通过对运动脉图的观察研究,可以尝试建立一种无创的机能评价方法.
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运动性疲劳的线粒体膜分子机制研究.Ⅰ.急性力竭运动中线粒体电子漏引起质子漏增加及其相互作用
以大鼠渐增负荷力竭性跑台跑为运动性疲劳模型,观察了运动后大鼠骨骼肌线粒体电子漏和质子漏的变化.测定线粒体超氧阴离子生成量和脂质过氧化水平.分别测定线粒体以苹果酸+谷氨酸和以琥珀酸为底物的态4呼吸、态3呼吸、呼吸控制比及磷氧比.结果表明,运动性疲劳状态下大鼠骨骼肌线粒体超氧阴离子生成增加,脂质过氧化水平也显著增加;以苹果酸+谷氨酸或以琥珀酸为底物的态4呼吸速率明显加快,呼吸控制比、磷氧比显著下降.结果提示,力竭性运动后下大鼠骨骼肌线粒体电子漏导致线粒体质子漏增多,是运动性疲劳状态下线粒体氧化磷酸化偶联程度下降的重要因素.实验结果支持电子漏引起质子漏的假说.
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原发性高血压的运动治疗研究
目的:明确力竭性运动及轻量运动对原发性高血压心肌重塑和心功能的影响.方法:10只WKY (Wistar京都) 大鼠为A组(正常对照组),30只SHR(自发性高血压大鼠)随机分为3组,分别为B组(高血压组)、C组(高血压+轻量运动组,每天间歇游泳训练30分钟)、D组(高血压+力竭性运动组,每天持续游泳训练120分钟).经不同处理8周后,测血流动力学指标、心肌细胞凋亡率、左心室质量指数、心肌间质纤维化程度,并进行扫描电镜观察.结果: A、B组大部分指标有显著差异; C组较B组舒张功能改善,心肌重塑减轻,D组各项指标较B组恶化.结论:轻量运动可改善原发性高血压心功能、减轻心肌重塑,力竭性运动作用相反.
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褪黑激素对耐力训练小鼠一次力竭运动后肝、肾细胞超微结构的影响
目的:通过运动训练动物模型探讨MT对运动状态下机体的影响.方法:以昆明种雄性小鼠为实验对象,递增强度耐力训练后进行一次力竭性游泳,分别取小鼠肝脏、肾脏,透射电子显微镜观察其组织细胞的超微结构.结果:连续51d服用MT后,安静对照组小鼠肝与肾细胞超微结构无明显改变.耐力训练的同时补充MT可使小鼠力竭游泳时间显著延长(P<0.01);力竭性运动对肝、肾超微结构有明显破坏作用,服用MT小鼠的肝、肾超微结构破坏较轻.结论:MT一定程度上可对抗力竭性运动所致的超微结构的破坏,并有部分促进恢复作用.MT作为机体运动时的抗氧化剂或体能恢复剂值得进一步关注.
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热习服对高温力竭运动大鼠体液调节激素及下丘脑抗利尿激素合成的影响
目的:研究热习服对高温力竭运动大鼠血清Na+、K+、抗利尿激素(ADH)、醛固酮(ALD)、心钠素(ADH)含量和下丘脑AVP合成的影响.方法:24只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组(A组)、高温力竭组(B组)、热习服后高温力竭组(C组).常温环境温度25℃,湿度50％；高温环境温度38℃,湿度50％.A组不进行任何处理,C组每天在高温环境下以18 m/min、坡度0在跑台训练14天,第15天B组和C组在高温环境下以20 m/min、坡度0运动到力竭.实验前后各组大鼠称量体重并测肛温,记录B、C组大鼠力竭运动时间.后麻醉取血和下丘脑,测定血清Na+、K+、ANP、ADH、ALD含量,RT-PCR测定下丘脑ADH mRNA表达.结果:(1)C组大鼠力竭运动时间(75.20±15.39min)明显长于B组大鼠(27.67±4.80 min,P＜ 0.01).(2)C组大鼠体重丢失％明显高于B组(P＜0.01)；C组大鼠血浆渗透压(316.50±3.63 mmol/L)明显高于B组(304.75±5.90mmol/L,P＜0.01).(3)B、C组大鼠血清ADH浓度显著高于A组(P＜0.05),同时C组显著低于B组(P＜0.05)；B组和C组大鼠血 清ALD浓度高于A组(P＜0.01)；B组和C组大鼠血清ANP浓度低于A组(P＜0.05).(4)B组大鼠下丘脑ADH mRNA表达(1.51±0.18)比A组(1.04±0.18)升高(P＜0.01),C组表达(1.23±0.38)也高于A组(P＜0.05).结论:热习服明显提高大鼠在高温环境下的运动能力.热习服后,血液抗利尿激素浓度降低,下丘脑渗透压感受器“调定点”上移,血浆渗透压变化与下丘脑分泌ADH不一致.
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力竭性运动后不同时相大鼠心肌形态结构的改变观察
对SD大鼠1次及1周力竭性游泳运动后即刻、30分、3小时、24小时、100小时等不同时间心肌形态的光镜结构进行了观察,并对其产生机制进行了探讨.结果:1次力竭性运动后心肌组织光镜结构产生损伤性改变,且这种改变逐渐加重.反复1周的力竭性运动可导致心肌产生适应,其损伤程度减轻.
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大鼠运动应激性胃溃疡的观察
对SD大鼠力竭性运动所致应激性胃溃疡进行了观察,并对其可能机制和防治措施进行了探讨.结果:大鼠力竭性游泳运动可导致胃粘膜产生应激性溃疡,运动后24小时溃疡消失.应激性溃疡的产生是由于攻击因子和防御因子失衡,尤其是防御因子的降低所致.复方丹参注射液对其具有防治作用.
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银杏叶提取物对训练大鼠不同类型肌纤维抗氧化活性的影响
目的 研究银杏叶提取物(GBE)对训练大鼠不同类型肌纤维自由基代谢的影响,探讨其抗运动性疲劳机制.方法 SD大鼠随机分成训练组和GBE训练组,GBE训练组按100mg/kg·d灌胃GBE悬液.训练3 w后,进行力竭性运动,测定力竭运动前、力竭后即刻、24h、48h股四头肌白肌、红肌、混合肌MDA含量、T-SOD和GSH-Px活性.结果 GBE使训练大鼠白肌MDA含量增加49.69%(P<0.05),红肌降低55.23%(P<0.001),混合肌降低38.07%(P<0.005),使训练大鼠运动力竭后即刻、24h、48h白肌MDA含量分别增加106.2%(P<0.005)、87.82%(P<0.005)和33.09%(P<0.05),使力竭后24h红肌MDA含量增加60.00%(P<0.05),使力竭后即刻、24h、48h混合肌MDA含量均增加(分别为P<0.05、P<0.05、P=0.056).GBE使训练大鼠白肌T-SOD活性增强38.10%(P<0.005),混合肌增强19.58%(P<0.05),使训练大鼠运动力竭后即刻、24h白肌SOD活性分别增强40.63%、25.56%(均为P<0.005),使力竭后24h时红肌明显增强(P<0.05),力竭后即刻和24h时混合肌明显增强(分别为P<0.05、P<0.005).GBE使训练大鼠白肌GSH-Px活性增强115.8%(P<0.001),红肌增强37.26%(P<0.05),混合肌增强70.44%(P<0.005),使训练大鼠运动力竭后即刻和24h时白肌GSH-Px活性分别增强75.55%(P<0.005)和34.07%(P<0.05),力竭后即刻和24h时红肌减弱(分别为P=0.072和P=0.063),力竭后即刻混合肌明显增强(P<0.05).结论 GBE主要促进训练大鼠红肌脂质过氧化物清除,增强白肌代谢和抗氧化酶活性,从而提高训练效果,延迟大强度运动疲劳的发生.
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力竭性运动对胃黏膜损伤机制及其预防
力竭性运动在竞技运动员训练、比赛中常常出现,部分运动员会因此发生胃黏膜损伤,甚至发生应激性胃溃疡,为了更深入认识力竭运动发生胃黏膜损伤的机制和防治措施,本文就目前相关报告加以综述,旨在为保证运动员的健康和提高运动员竞技水平提供参考资料.
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力竭性运动对心脏影响的研究进展
随着对力竭性运动研究的逐渐深入,人们对其所导致的心肌形态结构、心脏电生理、心脏生化、心脏功能等的改 变有了更深刻的认识.对近年来国内外有关力竭性运动对心脏影响的研究予以论述,为该领域的研究提供参考.
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力竭性运动对小鼠肝脏超微结构及肝糖原肌糖原含量的影响--"肝为罢极之本"的实验研究
目的:观察力竭性运动对小鼠肝脏的影响,为中医"肝为罢极之本"的理论提供依据.方法:造成小鼠力竭性运动疲劳模型,观察对小鼠肝脏超微结构、肝糖原、肌糖原含量的影响.结果:小鼠力竭性运动可造成其肝脏的损害,肝糖原、肌糖原的减少,且随着力竭次数的增加其程度加重.结论:从一个侧面证明了中医"肝主藏血"、"久行伤筋"等中医理论,为"肝为罢极之本"的理论提供了部分依据.
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力竭性运动对大鼠脑组织中一氧化氮合成酶活性的影响
目的研究力竭性运动对机体脑组织中一氧化氮合成酶(NOS)活性的影响.方法大鼠进行力竭游泳,测定脑组织中构建型NOS(cNOS)和诱导型NOS(iNOS)活性.结果力竭性运动后,脑组织中iNOS活性显著升高,而cNOS活性无显著变化.结论力竭运动可使脑组织中iNOS活性升高,,从而诱导合成大量的NO,这可能是导致中枢性运动疲劳产生的原因.
关键词： 力竭性运动 脑组织 一氧化氮合成酶 诱导型一氧化氮合成酶 构建型一氧化氮合成酶 -
大鼠力竭性游泳运动过程中心电图的动态观察
目的观察大鼠力竭性游泳运动中及运动后一段时间内心电图的动态变化规律.方法采用皮下埋藏电极,CC5导联,记录分析了60只大鼠进行1次及反复1周的力竭性游泳运动前、中、后即刻、5 min、10 min、20 min、30 min、1 h、3 h、24 h、100h的心电图.结果大鼠力竭性运动后即刻心电图呈现出心率变异性增加、S波增大增宽(发生率46.34%)、损伤性ST-T改变(发生率73.17%)、心律不齐(发生率为17.07%),运动后1～24 h上述变化又一次发生.反复力竭性运动时这些改变可重复出现.结论力竭性运动可导致大鼠心电图呈现即刻性和1～24 h出现的延迟性的损伤性改变,且这些改变均为可逆性改变.
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红景天苷对力竭性运动心脏的影响
适度运动有益身心健康，可使心肌收缩力增加，心搏量和心率均明显增加，这被认为是心功能改善的特征表现。然而力竭性运动则可引起机体的损伤，导致多脏器功能异常的病理状态，这其中，心脏损伤占有重要地位。红景天苷分子是从景天科植物红景天中分离出来的一种苯乙醇类化合物，具有抗疲劳、抗衰老、抗缺氧、抗微波辐射、清除氧自由基、免疫调节、强心，以及调节新陈代谢等功能。其中，红景天苷对心血管系统方面的影响是目前的研究热点。本文就红景天苷对力竭性运动心脏的影响做以综述。
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正常人5 km越野运动后短期内血糖及胰岛素的变化
不同运动强度对胰岛素及血糖的影响不同,在多数报道中,运动特别是有氧运动引起即时血糖及胰岛素下降,并被认为可以改善胰岛素抵抗[1～3],而力竭性运动短期内血糖及胰岛素变化在不同试验中结果不尽相同[4,5].我们选择正常青年进行5 km(历时20 min)的平地越野运动,观察运动后血糖、胰岛素及胰岛素敏感性指数变化.
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力竭性运动对心脏影响作用的研究进展
对于运动员来说,大运动量、大强度的训练对提高运动成绩有较大的促进作用,但是对人体也会造成一定的损害.本文采用文献资料法对近年来国内外有关力竭性运动与心脏方面的影响等方面加以综述,目的是对今后从事该领域的研究提供参考.大运动量、大强度的力竭性运动会对心脏的心肌结构、生理功能、心脏生化产生影响作用,还会诱发心肌产生损伤.
