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窖蛋白-1在细胞增殖和肝再生中的作用
窖蛋白-1(caveolin-1,Cav-1)是组成胞膜窖(caveolae)的主要功能蛋白.作为质膜上的独立结构,胞膜窖参与多种细胞活动,如胆固醇运输、信号转导以及细胞膜的组装等.通常,窖蛋白-1可以通过其N端的窖蛋白脚手架区(caveolin scaffolding domain,CSD)寡聚细胞外信号激酶(Erk1/2)的上游蛋白,抑制Erk1/2的活化,从而抑制细胞增殖和肿瘤转移.新近研究表明,窖蛋白-1通过促进甘油三酯的储存和利用而对肝再生起重要的调控作用.因此,窖蛋白-1可能是调控肝实质细胞增殖的关键蛋白.
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窖蛋白-1在肺癌中的表达及意义
目的 探讨窖蛋白-1(caveolin-1)在不同类型肺癌组织中的表达及其与微血管密度(MVD)和临床病理因素之间的关系.方法 对154例原发性肺癌、相应癌旁正常肺组织及36例淋巴结转移癌行caveolin-1免疫组织化学染色;对154例原发性肺癌行CD34免疫组织化学(SP法)染色并进行微血管密度计数;Western印迹法检测其中50例新鲜肺癌组织及其癌旁正常肺组织中caveolin-1的表达情况.结果 caveolin-1为膜/质表达蛋白,在正常支气管上皮细胞和肺泡上皮细胞中的阳性率为100%.在肺癌组织中的阳性率为59.1%(91/154),低于癌旁正常肺组织,P＜0.01;Western印迹结果进一步证实caveolin-1在肺鳞癌、肺腺癌组织中的表达均显著低于癌旁正常肺组织,P＜0.01.caveolin-1在小细胞肺癌(SCLC)和非小细胞肺癌(NSCLC)中的阳性率分别为7.1%和64.3%,二者间差异有统计学意义,P＜0.01.NSCLC中,有淋巴结转移组caveolin-1表达高于无淋巴结转移组(P=0.005);Ⅲ、Ⅳ期组caveolin-1表达显著高于Ⅰ、Ⅱ期组(P=0.042),caveolin-1表达与NSCLC的其他临床病理因素及MVD值无关(P＞0.05).结论 caveolin-1其作为一种肿瘤抑制因子的同时,可能还具有促进NSCLC进展和转移的活性.
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Caveolin-1蛋白在直肠癌组织中的表达及其临床意义
目的 探讨Caveolin-1蛋白在直肠癌发生、发展过程中表达的变化及其临床意义.方法 应用免疫组化S-P法检测直肠癌旁正常组织20例、腺瘤26例及直肠癌88例中Caveolin-1蛋白的表达情况,并讨Caveolin-1蛋白表达与直肠癌各参数之间的联系.结果 Caveolin-1蛋白在癌旁正常组织中、腺瘤及直肠癌阳性表达率分别为85.0％(17/20)、57.7％(15/26)及29.5％(26/28),3组间两两比较,差异有统计学意义(P＜0.01);不同组织学类型癌组织Caveolin-1蛋白阳性表达率比较差异无统计学意义(P＞0.05);直肠癌浸润深度与浅度Caveolin-1的阳性率比较差异有统计学意义(P＜0.05);直肠癌高、中分化与低分化Caveolin-1的阳性率比较差异有统计学意义(P＜0.05);直肠癌区域淋巴结有转移与无转移Caveolin-1的阳性率比较差异有统计学意义(P＜0.05);直肠癌有远处转移与无远处转移Caveolin-1的阳性率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Caveolin-1蛋白在癌旁正常黏膜、腺瘤及癌组织中呈渐进性低表达,可能在直肠癌的发生、发展中起重要作用,有可能成为直肠癌非常重要的生物学标志物.
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窖蛋白-1对血管张力的影响
Palade和Yamada分别于1953年和1955年,在电子显微镜下发现caveolae(胞膜窖)[1].近年来,对caveolae及其组分蛋白caveolin(窖蛋白)的研究较多,临床上发现许多疾病的发生发展与其密切相关:caveolae缺失可导致脂代谢障碍、肌萎缩、心血管疾病及癌症等[2].例如:caveolae/caveolin-1 与动脉粥样硬化(As)病变、冠心病发生有关:表达于血管内皮细胞表面的caveolae参与LDL的胞吞作用,促进LDL在内膜下沉积,导致脂质斑块的形成,因此,caveolae的缺失可延缓As的发展[2-3];脂肪细胞表面的caveolae参与转运大颗粒脂滴进入细胞,促进机体对血糖的利用,防止脂代谢障碍型糖尿病的发生[4];caveolin-1与肺癌、胰腺癌、乳腺癌及前列腺癌等多种癌症的发生发展有关[5-8],并参与癌细胞浸润与转移[9];此外,caveolin-1与肺动脉高压的关系将在后文中阐述.本综述重点讨论caveolae/caveolin-1对心血管系统的影响.
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体外模拟冠状动脉痉挛微环境中窖蛋白-1与一氧化氮及内皮素-1相关性的研究
目的:研究体外模拟冠状动脉痉挛(内皮功能异常为基础)微环境中窖蛋白-1(caveolin-1,cav-1)与一氧化氮(nitric oxide,NO)及内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的相关性.方法:1.分离培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC).2.①脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)构建内皮功能损伤细胞模型,分组:空白对照组、阴性对照组、50mg/L、100mg/L、200mg/L,每组分别干预12h、24h.②鉴定:细胞增殖-毒性检测试剂盒(cell counting kit-8,CCK8)法检测细胞活性;Annexin V/PI法检测细胞凋亡率;测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)抑制率.3.①在2的基础上用10μmol/L乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)干预细胞以模拟冠状动脉痉挛微环境,单用Ach为对照组;激光共聚焦技术检测胞浆Ca“([Ca“]i)评价模拟效果.②三种终产物检测:硝酸还原酶法检测NO含量,酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测ET-1含量,Western-blot法检测cav-1蛋白表达情况.结果:①LPS干预条件为50mg/L 24h及100mg/L 24h时可成功构建内皮功能损伤细胞模型,与阴性对照组相比:细胞活性下降(P＜0.01),细胞凋亡率增高(P＜0.05),SOD抑制率下降(P＜0.05).②与单用Ach处理组相比:LPS (50mg/L 24h)+Ach组[Ca“]i峰值降低不明显(P＞0.05),LPS(100mg/L 24h)+ Ach组降低明显(P＜0.05);两实验组均NO分泌减少(P＜0.05),ET-1分泌增多(P＜0.01);LPS 50mg/L组cav-1表达增多不明显(P＞0.05),LPS 100mg/L组增多明显(P＜0.05);cav-1表达与NO分泌呈负相关(r=-0.7475),与ET-1分泌呈正相关(r=0.7509).结论:Cav-1在体外模拟内皮功能异常导致冠状动脉痉挛过程中发挥一定作用,分别与NO、ET-1分泌呈负相关、正相关.
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窖蛋白-1与胰腺癌关系的研究进展
在恶性肿瘤的病死率中,胰腺癌居第4位,患者的5年生存率低于5％.由于其对手术、放疗和化疗等传统治疗方法抵抗性极强,因此治疗和预后均不理想,寻找高特异性和敏感性的治疗靶点具有重要意义.窖蛋白-l是胞膜窖中重要的结构组成部分,它和一些功能蛋白相互作用,调节细胞信号转导.本文将对窖蛋白-1与胰腺癌的研究进展作一综述,探讨窖蛋白-1在胰腺癌的增生、侵袭、转移和凋亡的过程中所发挥的作用.研究表明,窖蛋白-1在肿瘤发生发展的不同阶段,与多种信号通道相互作用,在胰腺癌细胞的增生、凋亡和转移等一系列过程中发挥了抑制或者促进的作用.
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Egr-1、Nab2和Cav-1的表达与瘢痕增生的相关性研究
目的 研究早期生长反应因子(early growth response protein 1,Egr-1)、NGFI-A结合蛋白2(NGFI-A binding protein 2,Nab2)及窖蛋白-1(caveolin 1,Cav-1)在正常皮肤组织、扁平瘢痕和增生性瘢痕中的表达,并探讨其与瘢痕组织增生的关系.方法 应用免疫组织化学SP法,对9例正常皮肤组织、8例扁平瘢痕和9例增生性瘢痕进行Egr-1、Nab2和Cav-1蛋白表达的检测.结果 Egr-1在增生性瘢痕表皮细胞中的表达显著高于正常皮肤和扁平瘢痕组织,在瘢痕增生演变过程中,Egr-1的表达逐渐升高;Nab2和Cav-1具有与Egr-1不同的分布模式,即Egr-1表达逐渐升高,而Nab2和Cav-1表达则逐渐降低.结论 Egr-1、Nab2和Cav-1的表达改变与瘢痕增生密切相关,Egr-1表达上调,Nab2和Cav-1表达缺失可能是瘢痕增生进展的指标.
关键词： 早期生长反应因子-1 NGFI-A结合蛋白2 窖蛋白-1 瘢痕 -
绿茶多酚影响高脂膳食大鼠心肌HSP90和CAVEOLIN-1表达的实验研究
目的 探讨绿茶多酚(GTPs)对高脂膳食大鼠心肌窖蛋白-1(caveolin-1,cav-1)和热休克蛋白(heat shock protein 90,HSP90)表达的影响及可能的心脏保护作用.方法 体重80～100g雄性wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、高脂对照组、绿茶多酚干预组(两个剂量组)4组,每组10只.对照组分别自由摄食标准饲料和高脂饲料,绿茶多酚干预组在自由摄食高脂膳食的同时给予不同浓度的绿茶多酚水溶液(0.8 g/L和1.6 g/L).35 w后将大鼠断头处死并收集全血及心脏组织;采用试剂盒测定血清甘油三酯,胆固醇、血糖、胰岛素和胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数;采用RT-PCR法和Western-blotting法分别测定HSP90和cav 1的mRNA及蛋白表达水平.结果 与正常对照组比较,高脂组体质量、血清甘油三酯、总胆固醇和血糖等指标均显著升高(P＜0.05),茶多酚干预后有所改善(P＜0.05);高脂组HSP90 mRNA及蛋白水平降低,caveolin-1 mRNA及蛋白水平升高(P＜0.05),绿茶多酚干预后HSP90表达升高,cav-1表达降低.结论 绿茶多酚可能通过上调HSP90和下调caveolin-1转录及蛋白表达水平,在高脂膳食条件下发挥对心肌的保护作用.
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Caveolin-1与Ki-67在宫颈癌中的表达及与HPV16/18的相关性
研究Caveolin-1和Ki-67在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤样变(CIN)以及宫颈癌中的表达情况及其与人乳头状病毒(HPV)16/18感染的相关性,探讨上述指标作为宫颈癌诊治的一种新的有效指标的可行性.方法:采用免疫组化方法检测15例正常宫颈组织、35例CIN组织、50例宫颈癌组织中Caveolin-1、Ki-67及HPV16/18的表达情况.结果:Caveolin-1和Ki-67在宫颈癌组织中的阳性表达率与CIN、正常宫颈组织差异有统计学意义.在宫颈癌组织Caveolin-1的阳性表达率表现为高临床分期低于低临床分期,中、高分化程度高于低分化程度；而Ki-67的阳性表达率与之情况相反:此外,无淋巴结转移患者Caveolin-1的阳性表达率高于有转移患者.HPV16/18在宫颈癌组织中的阳性表达率高于正常宫颈和CIN组,但不同临床分期、病理分级、年龄和淋巴结有无转移差异无统计学意义.Caveolin-1与Ki-67在宫颈癌组织的异常表达与HPV16/18感染有关.结论:联合检测Caveolin-1、Ki-67和HPV16/18可作为筛查宫颈癌和判断预后的有利指标.
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膳食对大鼠动脉窖蛋白-1表达的影响
目的研究膳食脂类对大鼠动脉窖蛋白-1(caveolin-1)表达的影响.方法雄性SD大鼠试验组用高脂饲料喂养15周诱导肥胖(DIO)和肥胖抵抗(DIO-R)后,将DIO组一半改用基础饲料喂养(DIO-HF/LF),另一半继续高脂饮食(DIO-HF);对照组(CF)一直用基础饲料喂养.第23周末用RT-PCR、免疫印迹及免疫组化方法检测动脉血管caveolin-1表达水平.结果 DIO-HF/LF组体重低于DIO-HF组而高于对照组(P＜0.05).血管caveolin-1水平显示,DIO-HF高于DIO- HF/LF、DIO-R及CF,而其余3组之间差异无统计学意义.结论基础饮食可降低肥胖敏感大鼠体重及血管caveolin-1表达,降低心血管疾病的危险性.肥胖抵抗可能与caveolin-1维持正常表达有关.
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窖蛋白-1与急性肺损伤
窖蛋白-1 (Caveolin-1,Cav-1)作为胞膜窖的标志蛋白,介导许多生理和病理过程,包括胞膜窖的形成、膜泡运输、维持细胞胆固醇稳态、信号转导和肿瘤的发生.Cav-1广泛存在于多种肺部细胞中,在急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中扮演着十分重要的角色.其中ALI的严重阶段急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的发病率和死亡率非常高.近年来,许多研究表明Cav-1在ALI的发病机理中起到至关重要的作用.文中就近年来Cav-1与急性肺损伤的关系及其在ALI发生和发展过程中的作用进行综述.
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肝再生过程中胆汁酸对Caveolin-1表达的影响
目的:分析在肝再生过程中Cav-1与FXR表达的变化以及相关性.方法:雄性Wistar大鼠按照切除肝脏比例(切除50％,切除70％,切除90％)以及术后喂养不同(葡萄糖喂养,胆汁酸喂养)分为6组,分别在术后24、48h、72h三个时间点检测并比较:(1)各组大鼠的存活率;(2)免疫组织化学染色检测并比较各组大鼠的增殖细胞按抗原;(3)采用western blotting技术检测并比较各组大鼠的肝组织内FXR、Cav-1蛋白表达水平.结果:与胆汁酸喂养组相比,对照组大鼠各个时间点的存活率、肝细胞PCNA、FXR及Cav-1蛋白水平均显著较低,并且两组的大鼠肝组织内FXR及Cav-1蛋白水平均依据时间增加而增加,呈现时间依赖性.结论:胆酸能通过上调FXR蛋白和Cav-1蛋白的表达水平来干预肝再生过程.而在肝再生过程中FXR蛋白和Cav-1蛋白的表达呈正相关性.
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大环内脂类药物对哮喘大鼠肺组织窖蛋白-1、细胞增殖核抗原和Bax表达的影响
目的 研究大环内脂类药物对哮喘大鼠肺组织窖蛋白-1(caveolin-1,Cav-1)、细胞增殖核抗原(PCNA)和Bax表达的影响,以及Cav-1与PCNA、Bax表达的关系.方法 以卵蛋白致敏制作大鼠哮喘模型,将大鼠分为5 组:对照组、哮喘模型组、干预组A1(红霉素)、干预组A2(地塞米松)及干预组A3(红霉素 + 地塞米松).应用量子点免疫荧光组织化学方法对Cav-1、PCNA和Bax蛋白表达进行定量检测.结果 模型组Cav-1蛋白表达与其他各组相比均显著下降(P ＜ 0.01),干预组A3上调Cav-1蛋白表达的效果显著优于干预组A1、A2(P ＜ 0.01).模型组与其他各组分别相比,PCNA蛋白阳性表达均显著增加(P ＝ 0.001);干预组A3与对照组相比,PCNA 蛋白阳性表达显著降低(P ＝ 0.006).干预组A1、A2、A3分别与对照组、模型组相比,Bax蛋白阳性表达的差异均有统计学意义(P ＝ 0.001),但干预组A1、A2、A3之间分别相比,差异均无统计学意义 (P ﹥0.05).Cav-1蛋白与 PCNA蛋白表达之间呈显著负相关(r ＝ -0.803,P ＝ 0.001);Cav-1和Bax蛋白表达之间呈显著正相关(r ＝ 0.837,P ＝ 0.001).结论 大环内脂类药物可单用或协同糖皮质激素通过上调肺组织Cav-1的表达来促进细胞凋亡和抑制增殖而发挥抗炎作用.
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窖蛋白-1在肺腺癌A549细胞凋亡中的作用及其分子机制
目的 探讨窖蛋白1(caveolin-1,Cav-1)在肺腺癌A549细胞凋亡中的作用及其分子机制.方法 体外培养A549细胞,100 nM星形孢菌素(staurosporine,STS)处理6、12和24h后,流式细胞术检测STS处理后细胞周期的改变和凋亡率,Western blot方法检测STS诱导细胞凋亡过程中Cav-1、caspase-3、PI3K蛋白表达的变化.结果 FACS检测显示100 nM STS作用后,出现G2/M阻滞和细胞凋亡,促凋亡作用于用药后6h出现,持续至24h,G2/M阻滞的作用在12h达到峰值,凋亡率在24h达到峰值.Western blot结果显示经100 nM STS处理A549细胞6、12和24h后,Cav-1蛋白含量逐渐增加,组间比较差异均有统计学意义(P＜0.01),caspase-3蛋白显示32kDa和17kDa条带,caspase-3含量逐渐增加,与对照组相比,STS处理12h和24h后,差异有统计学意义(P＜0.01);PI3K含量逐渐下降,与对照组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).采用caspase-3的抑制剂能阻止STS诱导的细胞凋亡.结论 Cav-1在STS诱导的A549细胞凋亡中起正调控作用.
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乳腺癌中Caveolin-1蛋白的表达及临床意义
目的 观察窖蛋白(Caveolin-1,Cav-1)在正常乳腺组织、良性增生性乳腺病及乳腺癌中的表达及其与乳腺癌临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化SP法检测10例正常乳腺组织、15例良性增生性乳腺病和48例乳腺癌组织中Cav-1的表达,分析Cav-1在不同乳腺病变中表达的差异.结果 Cav-1在正常乳腺组织、良性增生性乳腺病及乳腺癌中的阳性率分别为40%、46%和100%,平均表达强度积分(±s)分别为0.90±0.83、0.93±1.16和6.24±2.18.其在正常乳腺组织与良性增生性乳腺病之间表达差异无统计学意义(P>0.05);在正常乳腺组织、良性增生性乳腺病与乳腺癌之间表达差异具有显著性(P<0.01);在乳腺癌不同组织学类型、病理分级、临床分期、细胞增殖指数(MIB-1/Ki-67)和有无淋巴结转移中阳性率和表达强度差异均无显著性(P>0.05).结论 Cav-1在正常乳腺组织及良性增生性乳腺病中呈低表达,在乳腺癌中呈高表达,表明Cav-1与乳腺癌的发生密切相关,但与乳腺癌的组织学类型、病理分级、临床分期、有无淋巴结转移和细胞增殖指数(MIB-1/Ki-67)无明显相关性.
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胃癌组织中窖蛋白-1与细胞周期素D1的表达及临床意义
目的 探讨窖蛋白-1(Caveolin-1)和细胞周期素D1(cyclin D1)在胃腺癌组织中的表达及其临床病理意义,为胃癌判断预后及多途径治疗提供有效的试验依据.方法 采用免疫组织化学方法,检测120例胃腺癌和30例正常胃组织中Caveolin-1和cyclin D1的表达,分析两者与临床病理特征的关系及相关性.结果 胃癌组织中Caveolin-1表达降低、cyclin D1表达增多,与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期相关,且两者的表达呈负相关(r=-0.297,P=0.001).结论 Caveolin-1和cyclin D1表达的负向协同可能与胃癌的发生、发展密切相关,两者可作为评价胃癌预后的指标,对胃癌的治疗有重要意义.
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rBMSCs/ F92A-Cav1对PAH大鼠的治疗作用及其机制
目的 探讨过表达F92A-丙氨酸替代窖蛋白-1(Cav1)的大鼠骨髓间充质干细胞(rBMSCs/ F92A-Cav1)对肺动脉高压(PAH)大鼠的治疗作用及其机制.方法 予成年雄性Wistar大鼠腹腔注射1%野百合碱(MCT,60 mg/kg)建立PAH模型,建模后2周随机分为3组(10只/组):PAH 组 (仅给予MCT)、Cav1 组 (转导LV-Cav1的rBMSCs)、F92A-Cav1 组(转导LV-F92A-Cav1的rBMSCs),同时设置正常组.基因修饰的rBMSCs(1×106/mL)于尾静脉移植入各组PAH大鼠,移植后3周,采用Image-Pro Plus 6 software评估肺动脉中膜厚度指数(MT%)、右心肥大指数(RVHI),采用Griess法检测血清NO水平,采用Western blotting法检测肺组织PI3K、AKT蛋白的相对表达量.结果 PAH组MT%、RVHI及肺组织PI3K、AKT蛋白相对表达量均较正常组升高,但血清NO水平降低(P＜0.05或＜0.01);与PAH组相比,Cav1组、F92A-Cav1组中MT%、RVHI及肺组织PI3K、AKT蛋白相对表达量均降低,而血清NO水平增加,以F92A-Cav1组为著(P＜0.05或＜0.01).结论 rBMSCs/F92A-Cav1可通过解除野生型Cav1对eNOS的抑制,促进NO释放,从而抑制PAH大鼠肺组织PI3K/AKT通路激活,进而发挥对PAH大鼠的治疗作用.
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感染突变Cav-1基因的人胚肾293T细胞eNOS蛋白、NO表达变化
目的：观察感染突变窖蛋白-1（Cav-1）基因的人胚肾293T细胞中一氧化氮合酶（eNOS）蛋白及一氧化氮（NO）表达变化。方法采用PCR法扩增突变型Cav-1（F92A-Cav-1）基因，插入慢病毒载体pLVX-mCMV-mCherry。重组质粒转化，对阳性克隆进行测序和酶切鉴定，F92A-Cav-1成功克隆于慢病毒载体，将构建成功的重组质粒pLVX-F92A-Cav-1-mCMV-mCherry命名为LV-F92A-Cav-1；将293T细胞随机分为正常对照组、阴性对照组（空载体组）和LV-F92A-Cav-1组。正常对照组不转染，空载体组转染空载体，LV-F92A-Cav-1组转染LV-F92A-Cav-1。分别采用免疫荧光及NO荧光探针观察感染LV-F92A-Cav-1质粒的293T细胞中eNOS蛋白及NO表达，CCK-8法观察感染LV-F92A-Cav-1的293T细胞活性。结果与正常对照组及空载体组相比，LV-F92A-Cav-1组eNOS蛋白表达及NO生成增多；正常对照组、空载体组、F92A-Cav-1组293T细胞OD值分别为2．233、2．184、2．231，三组间两两比较，P均＞0．05。结论感染突变Cav-1基因的人胚肾293T细胞中eNOS蛋白、NO表达增多。
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Caveolin-1和TGF-β1在胃癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨窖蛋白-1(Caveolin-1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在胃癌发生、发展中的作用.方法 采用S-P免疫组化法检测20例正常胃黏膜、30例不典型增生胃黏膜及58例胃癌组织中Caveolin-1及TGF-β1表达,并分析其与胃癌临床临床特征的相关性.结果 正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜、胃癌组织中Caveolin-1的阳性表达率依次降低,分别为90%、60%、36.2%,两两比较,P均<0.05;TGF-β1的阳性表达率依次升高,分别为20%、46.7%、72.4%,两两比较,P均<0.05.结论 Caveolin-1表达缺失、TGF-β1表达上调均与胃癌的发生及生物学行为密切相关;胃癌组织中Caveolin-1及TGF-β1的表达可作为临床判断胃癌生物学行为、浸润深度及转移潜能的重要参考指标.
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大环内酯类药物对哮喘大鼠肺组织凋亡相关蛋白表达的影响
目的 研究大环内酯类药物对哮喘大鼠肺组织窖蛋白-1(Cav-1)和凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白表达的影响及二者的相互关系.方法 将40只大鼠随机分为4 组:对照组、模型组、红霉素干预组(A1组)、红霉素+地塞米松干预组(A2组).以卵白蛋白致敏制作大鼠哮喘模型.应用免疫组织化学法和蛋白印迹方法检测不同组别大鼠肺组织Cav-1和Bcl-2蛋白的表达.结果 免疫组织化学法和蛋白印迹方法检测不同组别大鼠肺组织Cav-1和Bcl-2蛋白表达结果一致.模型组大鼠肺组织Cav-1蛋白表达显著低于其他各组(Pa<0.01).A2组大鼠肺组织Cav-1蛋白表达显著高于A1组(P<0.05),但A1组和A2组均显著低于对照组(Pa<0.01).模型组大鼠肺组织Bcl-2蛋白表达显著高于对照组和A2组(P<0.05,0.01),但与A1组相比差异无统计学意义(P＞0.05).A1组、A2组与对照组相比,Bcl-2蛋白表达均显著升高(Pa<0.01),但A1组与A2组比较差异无统计学意义(P＞0.05).Cav-1与Bcl-2蛋白表达呈显著负相关(r=-0.618,P<0.01).结论 大环内酯类药物可协同糖皮质激素通过上调Cav-1表达和下调Bcl-2表达促进细胞凋亡,从而发挥抗炎作用.
关键词： 哮喘 大环内酯类药 窖蛋白-1 B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白 大鼠
