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非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗 脂质代谢关系的研究
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与胰岛素抵抗(IR)、代谢综合征密切相关[1].本文对不同程度的NAFLD患者的血脂、血糖、转氨酶、空腹胰岛素(FINS)水平、IR指数等进行检测与比较,旨在探讨NAFLD与IR及脂质代谢异常之间的关系.1资料与方法1.1一般资料:本文200例患者为2009年6月至2011年6月我院门诊及住院的NAFLD患者,其中男性114例,女性86例;年龄18~65岁,平均(48±17)岁;其中轻度组83例,中度组67例,重度组50例,3组年龄、性别上差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性.1.2诊断标准:所有病例均符合中华医学会2010年《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》中的诊断标准[2],B超诊断也是根据中华医学会《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》中的B超诊断标准[2].
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祛痰通络方治疗2型糖尿病胰岛素抵抗随机平行对照研究
[目的]观察祛痰通络方治疗2型糖尿病胰岛素抵抗疗效.[方法]使用随机平行对照方法,将110例门诊及住院患者按病志号抽签法简单随机分为两组.对照组55例二甲双胍,0.5g/次,3次/d.治疗组55例祛痰通络方(胆南星6g,瓜篓10g,法半夏8g,香附6g,川芎8g,黄芪15g;气虚加白术10g,党参、山楂各15g;血虚加何首乌15g,桑寄生、当归各10g,丹参15g;热加大黄6g,草决明、黄芩各10g;寒加干姜、肉桂各3g,白芥子6g),1剂/d,水煎200mL,早晚口服.连续治疗30d为1疗程.观测临床症状、空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、胰岛素敏感指数、不良反应.治疗1疗程,判定疗效.[结果]治疗组显效26例,有效23例,无效6例,总有效率89.09%.对照组显效18例,有效23例,无效14例,总有效率74.55%.治疗组疗效优于对照组(P<0.05).血糖及胰岛素指标治疗组改善优于对照组(P<0.01).血脂指标治疗组改善优于对照组(P<0.01).[结论]祛痰通络方治疗2型糖尿病胰岛素抵抗疗效满意,无严重不良反应,值得推广.
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丹红注射液对2型糖尿病血瘀证患者胰岛素抵抗的影响
目的:观察丹红注射液对2型糖尿病血瘀证患者胰岛素抵抗的影响.方法:选取2015年7月至2017年12月2月上海市黄浦区中西医结合医院内分泌科收治的2型糖尿病血瘀证患者60例,按照随机数字表法随机分为观察组和对照组,每组30例.2组均予拜阿司匹林治疗,观察组在此基础上予丹红注射液治疗,分别对2组内治疗前后和2组组间治疗后的血黏度、空腹血糖、空腹胰岛素、IR、胰岛素敏感指数进行比较.结果:与治疗前比较,2组治疗后血黏度、空腹血糖、IR与治疗前比较均明显下降(P<0.01),2组治疗后空腹胰岛素、胰岛素敏感指数均明显增高(P<0.01);2组治疗后血黏度,胰岛素敏感指数差值比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:丹红注射液能降低2型糖尿病血瘀证患者血黏度,改善胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性.
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黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠血糖、腹主动脉血管内皮形态及缺氧诱导因子-1α的影响
目的:观察黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及腹主动脉血管内皮形态、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响,并探讨其作用机制。方法采用小剂量链脲佐菌素腹腔注射联合高糖高脂饲料喂养Wistar大鼠,建立2型糖尿病模型。随机将大鼠分为空白组、模型组、对照组和治疗组。空白组、模型组灌服生理盐水,对照组灌胃二甲双胍,治疗组灌胃黄连解毒汤。6周后检测FBG、FINS,采用免疫组织化学法测定腹主动脉HIF-1α表达,HE染色法观察腹主动脉血管内皮形态变化。结果与模型组、对照组比较,治疗组腹主动脉HIF-1α表达、FBG均明显降低(P<0.01),FINS明显升高(P<0.01),腹主动脉血管内皮细胞的损伤得到明显改善。结论黄连解毒汤对损伤的血管内皮细胞有保护作用,其机制可能是通过抑制HIF-1α表达实现的。
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儿童肥胖持续时间与血锌、血糖及胰岛素含量关系的探讨
儿童肥胖不仅对生长发育过程造成严重威胁,而且还是成年期肥胖、糖尿病、动脉粥样硬化等疾病发生的重要危险因素.肥胖症已成为严重威胁儿童健康的一种常见病[1].锌(Zn)是人体重要的微量元素,不仅对含锌酶的活性起着关键作用,而且在分子水平上参与调节DNA、RNA和蛋白质的生物合成,对维持儿童止常的生长发育至关重要[2].近年来,国内外研究结果证实了肥胖儿童体内存在着Zn代谢的异常[3-6],且与糖代谢的改变密切相关[7].而本研究则是对持续肥胖半年至13年的78例单纯性肥胖儿童的血Zn、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)含量及稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)4项指标进行检测,以期对持续肥胖儿童体内Zn、FPG、FINS代谢变化的规律及其发生机制进行探索,为进一步指导临床干顸疾病奠定基础.
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2型糖尿病合并脂肪肝患者血清肿瘤坏死因子-α水平增高与胰岛素抵抗指数相关分析
目的:分析2型糖尿病合并脂肪肝患者血清肿瘤坏死因子-α水平变化及相关因素.方法:将33例2型糖尿病合并脂肪肝患者作为观察组计算体重指数,测定血清TNF-α,空腹血糖,空腹胰岛素及血脂水平,用彩超诊断脂肪肝,胰岛素抵抗指数用HOMA平衡模法计算.同时在年龄和性别相匹配的情况下设置30例无脂肪肝的2型糖尿病患者作为对照组.结果:观察组和对照组相比,血清TNF-α水平明显增高(P<0.01),同时甘油三酯及空腹胰岛素水平亦明显增高(P<0.01),血清TNF-α水平与胰岛素抵抗指数呈正相关(r=0.644,P<0.01).结论:TNF-α可导致胰岛素抵抗,促使2型糖尿病及脂肪肝的形成.
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瘦素和雌激素在成年男性非酒精性脂肪肝病发病中的作用
目的:研究瘦素和雌激素在成年男性非酒精性脂肪肝病(NAFLD)发病中的作用.方法:采用放射免疫法(RIA)测定体检人群中肥胖合并NAFLD患者(n=29)、单纯性肥胖者(n=29)和正常对照者(n=29)血清胰岛素、雌激素和瘦素水平,同时采用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-HRI).结果:空腹胰岛素水平和HOMA-IRI在对照组、肥胖组和NAFLD三组,依次升高,存在显著性差异(P<0.05);NAFLD组瘦素水平为9.55±3.56 mg/L与肥胖组的8.07±2.92 mg/L相比较,有升高的倾向(P=0.124),这两组均显著高于对照组5.17±3.29mg/L(P<0.05);NAFLD组雌二醇为61.84±16.21 pg/L,显著高于对照组的51.45±12.31 pg/L(P<0.05).HOMA-IRI与瘦素显著正相关(r=0.604,P<0.001);与雌二醇也呈显著正相关(r=0.241,P=0.02).结论:NAFLD组的HOMA-IRI和空腹胰岛素水平高于肥胖组,肥胖组高于对照组,说明胰岛素抵抗是NAFLD患者基本特征;NAFLD患者瘦素和雌二醇水平升高,提示瘦素和雌激素可能参与了其胰岛素抵抗的发生发展.
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防治糖尿病需要双“结合”——中西结合+内外科结合
糖尿病的发展病史是比较长的,我们平时所说的“糖尿病”实际应称为“临床糖尿病”,即糖代谢异常达到糖尿病诊断标准.而在糖尿病临床发病的前1 0年左右,超重、肥胖等因素会导致胰岛素抵抗,空腹胰岛素水平上升,而血糖可能仍然正常.到了发病前的大约5年,会出现餐后血糖升高,但这时空腹血糖仍可能是正常的.处于上述两个阶段时,人并没有明显的症状,或临床症状很轻微,仅有轻度乏力,轻度血脂升高,男性有轻度阳痿或不举,所以常常被忽视.事实上,此时的早期糖尿病是可以治愈的,但许多人由于忽视而错过了治疗的好机会.
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胰岛素抵抗妇女的高甘油三酯血症
相关检查*口服葡萄糖耐量试验(OGTT)显示空腹血糖8.9mmol/L,空腹胰岛素520mU/L(正常不超过20mU/L),服糖后两小时血糖16.7mmol/L.(可诊断为糖尿病,并提示存在较严重的胰岛素抵抗.)
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儿童肥胖与胰岛素抵抗
当前,儿童肥胖成了一种严重的健康问题,它与多种代谢和心血管疾病(CVD)的发病有关.胰岛素抵抗是儿童肥胖的一个常见特征,它被认为是肥胖者患上2型糖尿病和CVD的重要原因.胰岛素抵抗是代谢综合征的主要特征之一,其在儿童和青少年中的发病率正逐渐升高,特别是在肥胖的儿童和青少年当中更是如此.几种风险因素在肥胖相关性胰岛素抵抗的发病过程中扮演着重要角色,这些风险因素包括:血中游离脂肪酸及脂肪组织释放的很多激素和细胞因子增多.当前有两种常用的评价胰岛素抵抗的方法,分别是高胰岛素正葡萄糖钳夹技术和极小模型技术.但是,两者操作起来都比较困难,不但费时,又昂贵且有损伤性.比较简单的评估胰岛素抵抗的方法是通过口服葡萄糖耐量试验(OGTT)或空腹胰岛素和葡萄糖检测结果进行评估,这些方法被证明适用于评估儿童和青少年胰岛素抵抗,因此在这些群体中广为使用.由于肥胖、胰岛素抵抗与代谢综合征及心血管疾病的发病具有强相关性,因此,预防和治疗儿童肥胖对于预防胰岛素抵抗及相关并发症的发生非常重要.
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空腹胰岛素、C肽、HbAlc在2型糖尿病肾病诊断中的临床价值分析
目的 研究并探讨空腹胰岛素、C肽、糖化血红蛋白(HbAlc)在2型糖尿病肾病诊断中的临床价值.方法 于2014年1月—2017年1月期间,将200例2型糖尿病患者设置为观察组,按照肾脏损伤情况分为单纯糖尿病组、早期糖尿病肾病组、中晚期糖尿病肾病组,另选取同期60名体检正常者作为对照组,所有受检者均接受空腹胰岛素、C肽、糖化血红蛋白测定,比较各组空腹胰岛素、C肽、糖化血红蛋白,计算空腹胰岛素、C肽、糖化血红蛋白与糖尿病肾病之间的相关性.结果 观察组的空腹胰岛素、C肽水平均明显低于对照组(P<0.05),其糖化血红蛋白明显高于对照组(P<0.05).单纯糖尿病组、早期糖尿病肾病组、中晚期糖尿病肾病组患者的空腹胰岛素、C肽、糖化血红蛋白比较,差异有统计学意义(P<0.05),而空腹胰岛素、C肽水平与糖尿病肾病呈负相关,糖化血红蛋白与糖尿病肾病呈正相关.结论 空腹胰岛素、C肽、糖化血红蛋白可对Ⅱ型糖尿病患者的早期肾功能损伤予以反映,可作为糖尿病肾病的早期诊断指标.
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2型糖尿病患者骨钙素与肿瘤细胞坏死因子及胰岛素水平的关系研究
为探讨糖尿病性骨代谢异常的发病机理,我们对63例糖尿病患者进行了血清骨钙素(osteoalain,BGP)含量测定,并将其与肿瘤细胞坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和空腹胰岛素(insulin,Ins)水平作比较,以阐明其之间的关系.一、对象与方法1.对象:(1)正常对照组30例,男18例,女12例,均系保健体检者;平均年龄50.8岁(38~76岁);无其它内分泌代谢疾病,检测1周内未服含高钙、磷食物与药物者.(2)2型糖尿病组63例,符合1985年WHO提出的糖尿病诊断标准,按病情程度属轻中度者47例,重度者16例;男38例,女25例,平均年龄52.1岁(39~78岁);其他排除影响与正常对照组相同.2.方法:采用放射免疫分析法测定.BGP、Ins、TNF-α试剂盒均为中国原子能科学研究院同位素所提供,并由本科实验室专职检验师按说明书要求严格进行测定.3.统计学处理所有结果均用±s表示,采用t检验和直线相关分析.二、结果1.两组BGP水平比较:糖尿病组63例,总BGP空腹浓度为3.91±1.29μg/L;病情轻中度者为4.05±1.48μg/L;重度者为3.58±1.05μg/L.与正常对照组BGP水平(5.27±1.21μg/L)比较,均具有显著性差异(P<0.01).2.两组BGP与TNF-α水平比较:正常对照组TNF-α空腹含量为0.152±0.024ng/ml,糖尿病组为0.232±0.045ng/ml,经统计学处理具有显著性差异(P<0.01).将糖尿病组自身BGP与TNF-α进行相关分析,发现呈明显负相关(r=-0.41,P<0.01).
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Kir6.2基因两位点多态性与胰岛B细胞功能指数和胰岛素敏感性指数的相关研究
钾离子内向整流器(Kir6.2)和磺脲类受体(SUR)共同组成ATP敏感的钾通道复合体.在胰岛素分泌和作用过程中,ATP敏感钾通道均发挥着十分重要的作用[1,2].Kir6.2和SUR编码基因同位于11q15,1,Kir 6.2位于SUR下游4.5 Kb,仅有一个外显子,无内含子,全长1173 bp.在Caucasian人群中研究发现的错义突变位点有E10K、E23K、L270V和I337V,此外,还发现两个寂静突变[3].本研究即观察Kir6.2基因上E23K和I337V两位点的多态性是否对正常糖耐量人群空腹胰岛素水平,胰岛B细胞分泌功能以及胰岛素敏感性构成影响.
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2型糖尿病患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗关系的研究
胰岛素抵抗是2型糖尿病的发病机制之一,本研究通过对2型糖尿病患者血清瘦素、空腹胰岛素等指标的测定,旨在研究2型糖尿病患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗之间的关系及影响血清瘦素水平的因素.
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C反应蛋白和白细胞介素6以及肿瘤坏死因子α对2型糖尿病和代谢综合征发生的影响
临床上常见到糖尿病、高血压、血脂紊乱、肥胖和动脉粥样硬化同时集聚于一个个体的状态,这种状态称为代谢综合征[1].我们检测了46例2型糖尿病(T2DM)和44例代谢综合征患者的急性时相反应物之一的C反应蛋白(CRP)和白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNFα)的水平,并分析了CRP与胰岛素敏感指数(IAI)=1/[空腹血浆血糖(FPG)×空腹胰岛素(FINS)]、胰岛素分泌功能指数(IS)=FINS/FPG之间的关系[2],以进一步探讨CRP、IL-6、TNFα对T2DM和代谢综合征发生的影响.
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男性2型糖尿病人硫酸脱氢表雄酮与胰岛素敏感性指数关系
近年研究表明,硫酸脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone sulfate,DHEAs)的水平与肥胖、高脂血症、缺血性心脏病、肿瘤、糖尿病等有关.为此,本文对一组男性2型糖尿病人的DHEAs与胰岛素敏感性指数关系作一探讨.一、材料与方法1.对象:初发男性2型糖尿病人50例,符合1997年ADA诊断标准.以体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(m2)≥25为超重或肥胖标准.无急性并发症,其中合并高血压、冠心病15例;无大血管并发症35例.30例除部分超重肥胖外无其它疾病对照者(简称对照组).所有对象均为45~65岁,无吸烟史.2.方法:受试者禁食10小时以上取血测空腹血糖(FPG)、血脂(Beckman CXT型全自动生化仪测定),留取血清-30℃保存成批测定空腹胰岛素(FINS)、游离睾酮(FT)、DHEAs.FINS以RIA法测定,由DPC公司提供药盒,批内CV<5.6%.FT、DHEAs以IRMA法测定,由DPC公司提供药盒,批内CV<5.9%,CV<4.7%.胰岛素敏感性指数(ISI)以1/(FINS×FPG)自然对数值并取正值表示.3.统计学方法:结果以±s表示,非正态分布资料如INS取其自然对数值后进行.统计分析用方差分析、t检验、相关性分析.二、结果1.2型糖尿病人血清DHEAs的水平:肥胖DM组的FT、DHEAs、ISI均较对照组降低,而FINS增高(P<0.05).非肥胖DM组与对照组比较,FT、DHEAs、ISI亦显著下降(P<0.05),两组糖尿病中肥胖组DHEAs下降,FINS增高较非肥胖DM组更显著,并伴血甘油三酯增高(P<0.05,附表1,血脂情况略).有无大血管并发症2组糖尿病比较FT水平无明显差异,而DHE As,ISI水平在有大血管并发症组较无大血管并发症组明显降低,前者为(4.21±0.31)μmol/L与(4.79±0.51)μmol/L,后者为(0.89±0.28)与(1.21±0.46)pmol/L,FINS则升高,前者为(15.2±1.2)mU/L,后者为(12.8±1.8)mU/L.(P均<0.05).
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糖尿病患者血清酒石酸抗酸性磷酸酶活性测定及意义
糖尿病是全身性代谢性疾病,不仅存在糖、脂肪、蛋白质的代谢紊乱,还有骨代谢的异常。约50%的糖尿病患者伴有骨质疏松,但其发病原因及机理至今仍不十分清楚。我们测定了30例2型糖尿病患者血清酒石酸抗酸性磷酸酶(tartrate-resistantacid phosphatase,TrACP)的活性作为骨吸收的标志[1],同时测定了血清骨碱性磷酸酶(bone alkling phosphatase,BALP)活性作为骨形成的标志,以及其它部分骨矿物质代谢参数:血钙(Ca)、血磷(P)等,从而对糖尿病骨代谢紊乱的机理作一些探讨。对象与方法1.对象:2型糖尿病患者30例,符合1985年WHO诊断标准。男13例,女17例,平均年龄56.3±10.2岁,平均病程5.3±5.5年。平均空腹血糖(FBG)10.85±4.12mmol/L,平均糖化血红蛋白(HbA1c)8.34±2.52%,肝肾功能正常,排除其它代谢性骨病。所有患者均用口服降糖药控制血糖,未服用影响骨代谢的药物。以年龄匹配的健康人30例为对照组,男15例,女15例,平均年龄55.6±10.8岁。 2.方法:TrACP活性测定用生化法,对硝基酚磷酸二钠盐由德国Merk公司生产。BALP活性测定用热失活法,对硝基酚由成都化学试剂厂生产。血Ca、P测定用全自动生化分析仪。FBG测定用葡萄糖氧化酶法,HbA1c测定用微柱法,空腹胰岛素(FINS)测定用放免法。 3.统计学处理:数据用均数±标准差(x±s)表示,采用t检验和直线相关分析。
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2型糖尿病患者血栓弹力图与糖化血红蛋白、C-肽和胰岛素的相关性研究
目的 探讨T2DM患者血栓弹力图(TEG)与FPG、HbA1c、C-P及FIns的相关性. 方法 选取本院内分泌科门诊T2DM患者102例,其中T2DM病程≤5年53例,T2DM病程>5年49例;另选择健康体检者98名作为对照组(NC).检测各组TEG及糖代谢指标并进行相关性分析. 结果 与NC组比较,T2DM组FPG、HbA1c水平均升高(F=36.81、44.78,P<0.01);T2DM病程>5年组C-P、FIns较NC组升高(F=3.344、5.467,P<0.05).TEG检测显示,T2DM病程>5年组R值和K值均低于T2DM病程≤5年组和NC组(F=16.07、12.55,P<0.01),MA值、α角及CI值均增大(F=14.14、11.859、9.857,P<0.01);T2DM病程≤5年组和T2DM病程>5年组K值、MA值及α角比较,差异有统计学意义(F=5.154、4.087、3.94,P<0.05).Pearson相关分析结果显示,T2DM病程>5年组FPG与R值呈负相关(r=-0.258,P=0.047),与CI值呈正相关(r=0.281,P=0.034);HbA1c与K值呈负相关(r=-0.309,P=0.024),与CI值呈正相关(r=0.297,P=0.026),FIns与CI值呈正相关(r=0.279,P=0.031). 结论 T2DM病程>5年患者TEG多项参数与HbA1c和FIns水平存在相关性,TEG是监测T2DM患者凝血功能变化的一种有效手段.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与胰岛素抵抗
近年来越来越多的研究结果提示OSAHS与胰岛素抵抗(IR)、高胰岛素血症、2型糖尿病以及代谢综合征密切相关,其中IR是将OSAHS与这些代谢紊乱相联系的重要纽带[1-2].Ip等[3]报道在平衡了肥胖和其他重要的引起IR的因素后,OSAHS患者的呼吸暂停低通气指数(AHI)和低SaO2仍与空腹胰岛素水平和反映IR的体内稳态模式评估(OMA)指数明显相关,即AHI每增加一个单位,IR的程度增加0.5%,而且即使是在非肥胖患者中,OSAHS与IR仍相关联.
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胰岛素抵抗与前列腺增生的相关性研究
目的 探讨胰岛素抵抗与良性前列腺增生(BPH)发生发展的相关性. 方法 纳入我院老年科住院的男性患者150例.测量血压、身高、体质量、计算体质指数(BMI).并检测空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和前列腺特异性抗原(PSA).超声测量及计算前列腺体积(PV). 结果 胰岛素抵抗组(40例)患者PV和PV年增长率明显大于胰岛素敏感组(110例)患者(t=2.91,3.71;均P<0.01).随着患者FINS、HOMA-IR、PSA的增加,PV增大(t值分别为-3.02、-2.88、-2.84;均P<0.05).PV与胰岛素抵抗、FINS、PSA呈正相关(r分别为0.16,0.16,0.35;均P<0.05);PV年增长率与胰岛素抵抗、FINS、PSA、BMI成正相关(r分别为0.22,0.21,0.24,0.19;均P<0.05).结论 胰岛素抵抗和高FINS是BPH发生发展的危险因素.