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SLE患者ANA、抗ss-DNA、抗ds-DNA及抗ENA联合检测的临床意义
系统性红斑狼疮(SLE)是一种较常见的累及多器官的自身免疫性疾病, 其发病机理主要是由于机体细胞和体液免疫功能紊乱, 产生多种自身抗体, 从而形成免疫复合物, 继而引起组织、脏器的损伤.本文对SLE患者ANA(抗核抗体)、抗ss-DNA(抗单链DNA抗体)、抗ds-DNA(抗双链DNA抗体)和抗ENA(抗ENA抗体)等自身抗体进行了检测, 并对检测结果及其临床意义进行了分析和探讨, 现报道如下.
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自身抗体的免疫学检测对系统性红斑狼疮的诊断意义
系统性红斑狼疮(SLE)是一个累及多系统多器官,临床表现复杂,病程迁延反复的自身免疫性疾病.由于病人症状多变,早期表现缺乏特异性,较易误诊.近年来,免疫学检测技术逐步发展,对患者自身抗体的检测有助于SLE的早期诊断和治疗.本文对患者进行抗双链DNA(ds-DNA)、抗ENA(主要为抗Sm)和抗核抗体(ANA)等自身抗体的免疫学检测,以探讨对系统性红斑狼疮(SLE)的诊断意义.
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神经精神性狼疮并发低钠血症一例
患者男,49岁。因“反复皮疹13年,言语不清10余天,发热5 d”于2014年11月8日入滕州市中心人民医院就诊。现病史:患者13年前无明显诱因出现颜面部红色皮疹,日晒后加重,无发热、口腔溃疡、脱发、口干、眼干,无关节肿痛及雷诺现象,未曾正规诊治。近2年来患者面部皮疹逐渐加重,逐渐累及颈部及四肢皮肤暴露部位,伴脱发、左踝关节肿痛。于2014年6月就诊于山东省立医院,完善相关检查“抗核抗体1:1000阳性、抗双链DNA抗体阳性,补体低,肺CT示左肺炎症、左胸腔积液、双肺纤维化”,诊断“系统性红斑狼疮(SLE)、继发肺间质纤维化”。间断口服泼尼松、硫酸羟氯喹、抗感染等药物治疗。出院后患者不规律服用泼尼松,未定期门诊复查。入院10余天前患者出现言语不利伴流涎,口角向左侧歪斜,伴头痛,无头晕,无肢体活动不灵,无意识不清及四肢抽搐,在当地诊所测血压正常,静滴改善循环药物治疗后,未见好转。后于入院前5天出现发热,体温高为38.0℃,伴咳嗽,咳少量白痰,伴纳差、无恶心、呕吐,院外行抗生素抗感染治疗,症状无改善。入院查体:神志清,精神可,体温38.9℃,血压120/70 mmHg,双肺呼吸音粗糙,肺底可闻及干爆裂音,病理征阴性。血常规:白细胞:5×109个/L,红细胞:3.88×1012个/L,血红蛋白:95 g/L,血小板:278×109个/L,中性细胞比率:74.2%;血沉:56 mm/h,钠:128 mmol/L,C反应蛋白:32.9 mg/L,降钙素原:0.104 ng/ml,补体正常,抗双链DNA抗体299.84 IU/ml,肝肾功、血糖血脂基本正常,肺HRCT:双肺纤维化、双肺炎症、双侧胸膜增厚、纵隔内略肿大淋巴结。颅脑MRI:右额顶叶、左岛叶急性脑梗死表现。脑脊液常规:白细胞:15~18个/HP ,潘氏试验:+,计数:0.75×109个/L,单个核:1%,脑脊液蛋白:2.06 g/L。涂片墨汁染色未找到新型隐球菌。脑脊液培养无细菌生长,脑脊液未找到抗酸杆菌。治疗上给予头孢米诺钠注射液2 g抗感染治疗,2次/d,甲强龙0.5 g冲击治疗3 d,后调整为强的松20 mg(3次/d)和硫酸羟氯喹片0.2 mg(2次/d)治疗原发病。同时辅以保护脑组织、抗血小板聚集及保护胃黏膜、补钙预防骨质疏松等对症治疗。经治疗后患者体温较前下降,头痛明显改善,意识清、精神差,饮食可。2014年11月15日复查血沉41 mm/h,C反应蛋白3.2 mg/L,降钙素原0.074 ng/ml,血培养阴性,痰培养阴性。补体正常,抗双链DNA抗体121.32 IU/ml,离子分析:K+:2.80 mmol/L,Na+:132 mmol/L。2014年11月19日凌晨5点左右患者突然出现恶心、呕吐1次,呕吐胃内容物,之后患者逐渐出现呼之不应、意识不清、小便失禁,无四肢抽搐,血压130/90 mmHg,血糖6.8 mmol/L,离子分析示K+:2.90 mmol/L,Na+:115 mmol/L,Cl-:79 mmol/L,Ca2+:1.94 mmol/L。考虑低渗性脑病,持续补钠治疗,后复查化验:K+:3.30 mmol/L,Na+:131 mmol/L,Cl-:94 mmol/L,但患者处于昏迷状态,建议复查颅脑MRI检查,家属因经费原因拒绝并自动出院。
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抗核小体抗体对系统性红斑狼疮的诊断价值
系统性红斑狼疮(SLE)自身抗体检测在SLE诊断及病情评估中具有重要意义.目前SLE实验室检测指标以抗核抗体(ANA)、抗双链DNA抗体(抗dsDNA抗体)和抗Smith抗体(抗Sm抗体)为主,但各有不足.近研究发现 [1],抗核小体抗体(AnuA)对SLE诊断和疾病监测有重要意义.本研究检测SLE和结缔组织病患者及正常人血清AnuA水平,并探讨其在SLE诊断中的敏感性和特异性;同时用ROC曲线评价AnuA与其他自身抗体联合诊断的临床应用价值.
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病毒性心肌炎患者自身抗体的检测及临床意义
病毒性心肌炎(viral myocarditis,VM)已成为内科常见病,其发病率有逐年增高趋势,但临床尚缺乏安全可靠的诊断手段.鉴于病毒可通过多种不同机制促进自身免疫应答,如病毒可插入细胞膜从而改变自身组织的抗原性,病毒可作为多克隆激活剂,刺激B细胞分裂增殖并发育成浆细胞产生抗体[1].我们运用免疫印迹技术、间接荧光抗体法以及快速斑点免疫金渗滤法,对42例VM患者的血清标本分别进行了抗可提取性核抗原抗体(anti-ENA)、抗核抗体(ANA)、抗双链DNA抗体(anti-dsDNA)的检测,以探讨它们在病毒性心肌炎诊断中的意义.
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两种抗体阳性对抗核抗体阴性的确证试验价值探讨
抗核抗体(ANA)是抗核内多种抗原成分抗体的总称.抗双链DNA(dsDNA)抗体和抗可提取核抗原(ENA)抗体检测是对某些核抗原抗体的确证试验.在临床检测中,部分自身免疫性疾病患者ANA阴性,而抗dsDNA抗体或抗ENA抗体阳性.本研究用回顾性分析方法,对其临床意义进行探讨.
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B淋巴细胞刺激因子在Graves病发病中的作用
B淋巴细胞刺激因子(B lymphocyte stimulator,BLyS)[1]是1999年发现的TNF家族的第13位成员,其主要作用是刺激B淋巴细胞增殖、分化和分泌抗体,在机体的体液免疫中发挥重要调节作用[2].多项研究均发现,BLyS转基因小鼠出现严重的红斑狼疮样症状[3,4].在人系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿关节炎(RA)及干燥综合征(SS)患者血中检测到BLyS水平明显升高,且与抗双链DNA抗体及类风湿因子的滴度呈正相关[5-7].有关BLyS在自身免疫性甲状腺疾病中的作用尚未见报道.本研究旨在探讨BLyS在Graves病发病中的可能作用,为阐明人Graves病发病机制提供新的实验依据.
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误用大剂量环磷酰胺治疗系统性红斑狼疮一例
患者女,44岁,因反复发热,皮疹20年,白细胞下降3d于2001年7月10日入院.患者于1981年因发热、面部红斑、四肢关节疼痛就医,查抗核抗体(ANA) 1:320,补体降低,尿蛋白+~4+.诊断为系统性红斑狼疮(SLE),予口服泼尼松40 mg/d治疗,患者未正规用药,病情反复.2001年6月6日再次因发热、面部红斑就医,体温波动于39℃上下.门诊查血常规:WBC 3.7×109/L,尿蛋白(+).ANA,均质型,1:160,抗双链DNA抗体(-),CH50 7.9 kU/L,C3 2.85 g/L,IgG 23.4 g/L,IgA和IgM 正常,抗心磷脂抗体 (-),血沉75 mm/1h.考虑病情活动,予口服泼尼松60 mg/d,环磷酰胺(CTX )0.1 g/d治疗.回家后患者自行停用CTX 0.1 g/d治疗,改用CTX 1.0 g 静脉点滴,隔日1次治疗,共用6次.于2001年6月20日门诊复诊,查WBC 0.3×109/L,尿蛋白(-).故停用CTX,急诊予重组人粒细胞集落刺激因子(G-CSF) 300 μ g/d,皮下注射,共3d,复查血常规WBC 6.1×109/L,尿蛋白 (-).同时收入住院继续治疗.入院后查WBC 7.06×109/L,多次查尿蛋白(-),24h尿蛋白定量0.31 g,肝肾功能正常.CH50 32.1 kU/L,C3 5.18 g/L,ANA 1:40,抗双链DNA抗体阴性.肾活检:光镜检查示不典型膜性肾病,结合临床符合狼疮肾炎,VB期,荧光检查示"满堂红"改变.入院体检:T 37.1℃,Bp 120/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa).面颊部可见红斑.口腔无溃疡.双下肢轻度水肿.入院后予口服泼尼松40 mg/d,羟氯喹 0.2 g/d,CTX 0.2 g/d,静脉推注治疗.患者病情继续缓解.
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系统性红斑狼疮致凝血因子Ⅺ活性减低一例
患者女,34岁.因反复皮下淤斑、面部红斑5年,淤斑加重1周于2010年7月14日入我院风湿科.患者5年前无明显诱因出现面部红斑、皮下淤斑(以四肢皮肤为多)、光过敏、脱发及双膝关节疼痛,当时在我院查抗核抗体(ANA)(+),抗双链DNA抗体(+),狼疮敏感的部分凝血酶时间(PTT-LA) 95.1 s(参考值34.4 ~40.4 s),血小板30×109/L,APTT> 70 s,凝血因子Ⅷ(FⅧ)47.4%(参考值75% ~ 130%),凝血因子Ⅸ(FⅨ)42.2%(参考值70%~130%),余正常.
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第416例——双下肢疼痛一个月,上腹痛七天,便血三天
患者女,28岁.因双下肢疼痛1个月,上腹痛7d,便血3d于2011年12月4日急诊入院.患者1个月前无诱因出现右手背黑痂,双下肢疼痛、皮肤发紫继而破溃.10 d前查血常规:WBC 9.5×109/L、中性粒细胞0.759、Hb 136 g/L、血小板134×109/L,ESR 15 mm/1h,C反应蛋白(CRP)69.40mg/L,抗核抗体(ANA)、抗双链DNA抗体、抗可提取性核抗原(ENA)、抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)均阴性,行双下肢血管彩色超声未见血栓,疑诊"血管炎",予甲泼尼龙32mg/d、盐酸曲马多止痛以及外涂药物等治疗未见明显好转.
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CD34+细胞移植治疗系统性红斑狼疮一例
患儿女,12岁,体重34 kg,因反复出现面部皮疹5年余入院。患儿于5年前因面部皮疹、发热及水肿住我院儿科,经检查确诊为系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE),并经肾穿刺活检为狼疮性肾炎。经环孢菌素A治疗,皮疹消退,尿蛋白转阴,无水肿即出院,继续服环孢菌素A维持治疗。次年再次出现发热、面部皮疹,给予泼尼松治疗,症状消失,回家继续服泼尼松、环孢菌素A及雷公藤等维持治疗,病情时好时坏,常出现面部皮疹,以发热及阳光照射时明显,多次复查抗核抗体及狼疮细胞均为阳性。体检:体温36.6℃,满月脸,面部可见暗红色点片状皮疹。抗脱氧核蛋白抗体(+),抗双链DNA抗体(+),狼疮细胞(+),血沉110 mm/第1小时。 经科内讨论决定行自体CD34+细胞移植治疗该患儿。分离外周血细胞前予粒细胞刺激因子5 d,后分离外周血造血干细胞,再分选CD34+细胞,CD34+细胞数为65.22×106/L,然后将CD34+细胞放置到液氮低温保存。预处理方案采用全淋巴照射4.0 Gy,移植前第4天;环磷酰胺60 mg/(kg*d),移植前第2、3天;抗胸腺细胞球蛋白15 mg(kg*d),移植前第1天,移植后第1、3、5天回输CD34+细胞为1.83×106/kg。移植过程中患儿曾出现感染、过敏及出血等并发症,均得到有效控制,但造血功能恢复较慢,患儿住院约1个半月后康复,面部皮疹消失,各项实验室指标大部分得到改善,出院前后复查抗脱氧核蛋白抗体(-),抗双链DNA抗体(+),狼疮细胞(-),血沉17 mm/第1小时,不再需用泼尼松等免疫抑制药物维持治疗。随访半年,病情基本稳定。 讨论 自身免疫性疾病(autoimmune diseases, AID)与白血病同属造血干细胞起源的疾病[1],近年国外已有一些造血干细胞移植治疗AID(含SLE)的报告,但仅用未纯化的自体骨髓移植不可能治愈AID[2,3],目前多采用CD34+细胞移植。AID经自体CD34+细胞移植后仍有复发的可能性,去除移植物中T细胞和移植后进一步清除体内T细胞可能减少复发。本例患儿经CD34+细胞移植的远期疗效仍有待观察。许多AID预后较好,一般应保守治疗。但对那些可能致残、威胁生命甚至早期死亡的AID,其疾病本身的危险性可能远远高于移植相关的副作用,可以认为是造血干细胞移植的适应症。造血干细胞移植治疗为难治及威胁生命的AID开辟了一条新的治疗途径。由于目前所治疗的病例较少,此类治疗尚属实验性,需积累更多病例。
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抗核小体抗体检测在儿童系统性红斑狼疮诊断价值中的研究
儿童系统性红斑狼疮(SLE)是儿科常见的自身免疫性疾病,患儿体内产生多种自身抗体,导致多系统、多器官损伤.目前儿童SLE诊断的血清学指标以抗核抗体(ANA)、抗双链DNA抗体(抗dsDNA抗体)和抗Sm抗体为主,但这些抗体的敏感度和特异度差异较大,临床上常可以见到抗dsDNA抗体和抗Sm抗体阴性的SLE患儿.近研究发现,在抗dsDNA抗体阴性的成人SLE患者中可以检出抗核小体抗体(AnuA),对成人SLE诊断和疾病监测有重要意义[1-5].本研究旨在探讨AnuA检测对儿童SLE的诊断价值,并与成人SLE患者进行比较.
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人血丙种球蛋白致精神异常一例
患者 女,38岁,因"面部红斑9年"于2005年11月23日入院.曾于1996年7月无诱因面部出现散在性紫红色斑,脱屑,伴发热,体温38.5℃,在某医院查抗核抗体(ANA)阳性,抗双链DNA(ds-DNA)抗体阳性,尿蛋白(+++),按系统性红斑狼疮(SLE)给予大剂量泼尼松、环磷酰胺(量不详)治疗2个月,效果欠佳,随予人血丙种球蛋白针剂5 ml肌肉注射(以下简称肌注),2 d后出现失眠、多梦、时有幻觉、语无伦次、烦躁不安,在某精神病专科医院给予抗精神病药(药物不详)治疗半个月,精神症状好转,但皮疹未能完全消失,病情时轻时重.2005年6月无诱因面部皮疹加重,胸背及双上肢均可见散在片状淡红色皮疹,脱发明显.
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曲霉菌性脑脓肿一例
临床资料 患者女性,39岁,为种植橡胶农民,因"发热、心慌及头痛1个月余"于2007年10月24日人我院.曾于外院因颜面浮肿、肺CT异常、抗双链DNA抗体(+),被诊断为系统性红斑狼疮.予口服泼尼松40 mg/d,半个月后发热及头痛减轻,但出现咳嗽及四肢无力.既往身体健康.本次体检:脉搏110次/min,贫血貌,唇轻度发绀.双肺可闻及少许湿啰音.右侧Babinski征(+),左侧Babinski征(±),颈抵抗(颏下二横指).辅助检查:血红蛋白88 g/L(正常值110~170 g/L),红细胞沉降率66 mm/h,24 h尿蛋白定量686 mg/24 h(正常值42~225 mg/24 h).
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抗双链 DNA 抗体与狼疮细胞检查的诊断价值比较
2002年,我们对系统性红斑狼疮(SLE)7例,分别抽取双份血样进行血清抗双链 DNA(ds-DNA)抗体与狼疮细胞的检测.结果:抗双链 DNA 抗体的阳性率明显高于狼疮细胞的阳性率,提示抗双链 DNA 抗体测定对 SLE 更具有诊断价值.
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环磷酰胺口服致老年人急性肝损伤
患者男,81岁,有高血压病.半月前无任何诱因出现双踝关节浮肿,查尿蛋白(+++),血白蛋白26.5 g/L,胆固醇14.19 mmol/L,拟诊"肾病综合症"于2004年2月9日收住院.起病以来无发热、咽痛、颜面红斑、口腔溃烂、关节肿痛,胃纳及二便均正常.入院后查24 h尿蛋白定量>14.21 g,血肌酐132 μ mol/L,血象、电介质、肝功能、血糖、C反应蛋白、抗双链DNA抗体、抗核抗体、补体C3、补体C4、免疫球蛋白A、G、M、抗"o"试验、甲胎蛋白、癌胚抗原、X线胸片、心电图均正常.
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抗双链DNA抗体IgG测定
目的探讨抗双链DNA抗体IgG测定。方法运用间接ELISA法检测人血清中的双链DNA(dsDNA)。结果采用间接ELISA法检测人血清中的双链DNA(dsDNA)。试剂盒中每个微孔板条含有8个可拆分的包被有双链DNA的微孔。第一次温育时,稀释后的样本在微孔中反应,如果样本阳性,特异性IgG抗体(包括IgA和IgM)与抗原结合;为了检测结合的抗体,加入酶标抗人IgG抗体(酶结合物),然后加入酶底物,发生颜色反应。
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B细胞刺激因子(BSF)和性激素与系统性红斑狼疮(SLE)发病学的关系
1.主要研究成果:(1)活动性SLE的外周血单个核细胞(PBMC)已被活化,主要表现为:淋巴细胞自发增生增高;膜表面IL-2受体和IL-10mRNA自发表达增高;IgG和抗双链(ds)DNA抗体自发增高;IL-2、IL-6、IFN等自发分泌增高.这一工作与文献结论相同,只是我们的指标较为全面.
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落射式荧光显微镜在系统性红斑狼疮实验室诊断中的应用
自1957年Friou等首先将间接免疫荧光技术用于检测抗核抗体(ANA)以来[1],ANA检测已成为系统性红斑狼疮(SLE)实验室诊断指标之一.目前,随着抗核基质的改进及荧光显微镜技术的提高,ANA核型分辨率均有所提高,本文就我们应用落射式荧光显微镜对HEp-2、灵长类肝组织切片及绿蝇短膜虫为实验基质对ANA及抗双链DNA(dsDNA)抗体检测结果报告如下.
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系统性红斑狼疮合并结核性脑膜炎一例
患者女,37岁.因反复高热40 d于2005年12月13日入院.患者10余年前无明显诱因出现面部红斑,查蛋白尿(+),抗核抗体(+),抗双链DNA(ds-DNA)抗体(+)、抗SM抗体(+),诊断为系统性红斑狼疮(SLE),给予糖皮质激素治疗(具体不详),病情缓解.本次发病前用泼尼松10 mg/d维持.40 d前因外出旅游劳累后出现全身疼痛,发热,体温高40℃,无畏寒,伴口腔溃疡、咽痛、咳嗽、少量白黏痰.查血白细胞3.4×109/L,血小板53×109/L,红细胞沉降率(ESR)50 mm/1 h,C反应蛋白(CRP)17.0 mg/L(正常值0~8 mg/L).给予泼尼松45 mg/d,体温不降,后加消炎痛栓50 mg/d能降至正常,但药效过后仍发热.于2005年12月13日收住我科.