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益气活血解毒汤联合西药治疗糖尿病肾病Ⅳ期随机平行对照研究
[目的]观察益气活血解毒汤联合西药治疗糖尿病肾病Ⅳ期疗效.[方法]使用随机平行对照方法,将60例住院及门诊患者按就诊顺序号简单随机分两组.对照组30例贝那普利10mg,1次/d,不能耐受或使用ACEI,改为缬沙坦80mg,1次/d.治疗组30例益气活血解毒汤(黄芪30g,山药20g,山萸肉15g,葛根20g,红花10g,丹参15g,水蛭10g,土茯苓、积雪草各20g,牛蒡、猫爪草各15g),1剂/d,煎取2袋,150mL/袋,早晚各一袋,饭后30mir服用;西药治疗同对照组.连续治疗30d为1疗程.观测临床症状、尿蛋白定量、CysC、CRP、BUN、Scr、不良反应.治疗1疗程,判定疗效.[结果]治疗组完全缓解4例,基本缓解5例,好转19例,无效3例,总有效率90.00％;对照组完全缓解2例,基本缓解2例,好转16例,无效10例,总有效率66.67％;治疗组疗效优于对照组(P＜0.05).尿蛋白定量、CysC、CRP改善治疗组优于对照组(P＜0.01).[结论]益气活血解毒汤联合西药治疗糖尿病肾病Ⅳ期,疗效满意,无严重不良反应,值得推广.
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补肾益元汤联合西药治疗糖尿病肾病随机平行对照研究
[目的]观察补肾益元汤联合西药治疗糖尿病肾病疗效.[方法]使用随机平行对照方法,将60例门诊及住院患者按就诊顺序号法简单随机分为两组.对照组30例降糖药物或胰岛素,空腹血糖7mmol/L,餐后血糖＜10mmol/L.并发高血压可提供降压药物,维持血压在(130～140/80～90)mmHg;福欣普利,10mg/次,1次/d.治疗组30例补肾益元汤,活血利水、补肾益气(黄芪50g,山茱萸、当归、丹参各25g,白术、黄精各20g,太子参、熟地黄各15g,三七粉5g,肾阳虚加鹿角霜20g,淫羊藿、菟丝子各15g;肾阴虚加枸杞子25g,龟板20g,麦冬15g;热盛津伤加石膏30g,知母15g,人参10g;气虚加党参20g;高血压加生石决明、天麻、钩藤各15g,夏枯草15g),1剂/d,水煎200mL,早晚口服;西药治疗同对照组.连续治疗10d为1疗程.观测临床症状、平均动脉压、尿蛋白定量、血浆白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、血肌酐、不良反应.治疗1疗程,判定疗效.[结果]治疗组显效10例,有效15例,无效5例,总有效率83.33％.对照组显效6例,有效1 1例,无效13例,总有效率56.67％.治疗组疗效优于对照组(P＜0.05).相关指标两组均有改善(P＜0.05),治疗组改善优于对照组(P＜0.05).[结论]补肾益元汤联合西药治疗糖尿病肾病疗效满意,无严重不良反应,值得推广.
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血府逐瘀汤治疗糖尿病肾病的临床疗效评价
目的 分析血府逐瘀汤治疗糖尿病肾病的临床疗效.方法 选取我院2013年1月至2016年1月收治的糖尿病肾病患者60例,将其随机分为研究组与对照组,各30例.对照组患者采用常规方法进行治疗,研究组患者在对照组治疗基础上给予血府逐瘀汤进行治疗.比较两组患者的临床总有效率及尿蛋白排泄率(UAER)、血清肌酐(CR)、24 h尿蛋白定量(UP)、血清素氮(BUN)水平.结果 治疗后,研究组的临床总有效率为96.67％,高于对照组的80.00％,差异具有统计学意义(P＜0.05).治疗前,两组患者的UP、UAER、BUN、CR等指标比较,差异不显著(P＞0.05);治疗后,两组患者的UP、UAER、BUN、CR指标均优于治疗前,且研究组患者明显优于对照组患者,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 血府逐瘀汤治疗糖尿病肾病临床疗效确切,能有效改善患者的临床症状与体征,可推广应用.
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血尿患儿25例肾活检病理与临床分析
目的:探讨无症状肾小球性血尿患儿病理与临床特点.方法:对无症状肾小球性血尿患儿25例进行肾活检病理检查,同时行24小时尿蛋白、尿微量白蛋白临床指标检测并分析.结果:在无症状肾小球血尿患儿中MSPGN,IgA肾病,遗传性肾小球基底膜病多见,其次为轻微病变和正常肾组织.本组中IgA肾病24小时尿蛋白定量,尿微量白蛋白较MSPGN多有统计学差异.结论:对无症状血尿应积极诊治,同时动态检测尿中微量白蛋白,肾活检是有必要的,对无症状血尿的病因、指导治疗和判断预后有重要意义.
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枸芪复肾丸对IgA肾病模型大鼠影响的研究
目的 观察枸芪复肾丸对IgA肾病模型大鼠24 h尿红细胞计数及尿蛋白定量的影响.方法 将80只Wistar雄性大鼠,随机分为空白组10只,造模组70只.除空白组外,造模组采用牛血清白蛋白灌胃的方法建立IgA肾病大鼠模型,共9周.造模成功后将造模组大鼠随机分为模型组,枸芪复肾丸高、中、低剂量组(中药高、中、低剂量组),肾炎康复片组.自第10周各治疗组开始给药,中药高、中、低剂量组分别给予枸芪复肾丸5.63 g/(kg·d)、2.81 g/(kg·d)、1.41 g/(kg·d)灌胃;肾炎康复片组给予肾炎康复片0.547 g/(kg·d)灌胃;模型组和空白组均给予等量生理盐水灌胃.给药8周后检测各组大鼠24 h尿红细胞计数及尿蛋白定量的变化.结果 空白组大鼠一般状态良好,造模4周开始模型组大鼠进食和活动减少,毛色晦暗,腹泻及尿色变红,体重逐渐减轻.治疗组在给药2周后上述症状逐渐改善.自第4周开始模型组大鼠24 h尿红细胞计数及尿蛋白定量开始升高(P<0.05),至第8周末达到高峰;治疗组在给药8周后中药高、中、低剂量组及肾炎康复片组24 h尿红细胞计数及尿蛋白定量均明显减少,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),其中又以枸芪复肾丸中剂量组减少显著(P<0.05).结论 枸芪复肾丸能有效降低IgA肾病模型大鼠24 h尿红细胞计数及尿蛋白定量,疗效优于肾炎康复片.
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活血利水法治疗糖尿病肾病水肿32例
目的 观察活血利水法对糖尿病肾病水肿的治疗作用.方法 将64例糖尿病肾病患者随机分为治疗组和对照组各32例,在降糖、降压、调脂等治疗基础上,治疗组同时给予活血利水法(当归、川芎、赤芍、白术、泽兰、茯苓、泽泻、丹参、槟榔、葶苈子、大腹皮、车前草、椒目)治疗,2 组均治疗8周,观察2 组患者治疗前后水肿症状、24h尿蛋白定量、肾功能、血脂及血液流变学等指标的变化.结果 两组治疗后水肿症状变化比较,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后,两组24h尿蛋白定量均减少,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组血清胆固醇(TC)、三酯甘油(TG)水平低,治疗后两组血尿素氮、肌酐较治疗前后致;疗后两组比较均无明显差异(P>0.05);治疗后治疗组纤维蛋白原、全血黏度均明显低于对照组(P<0.05);结论 活血利水法对糖尿病肾病性水肿具有较好的治疗作用,可改善糖尿病肾病患者的高凝状态、调节血液流变学、改善脂代谢异常,从而实现对肾脏的保护作用.
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两种脑脊液及尿蛋白定量方法的比较
脑脊液蛋白及24h尿蛋白定量是临床常检项目,传统方法采用磺基水杨酸-硫酸纳浊度法,绘制标准曲线或配置标准管,手工测定.
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降糖保肾饮治疗糖尿病肾病的临床观察
笔者采用益肾活血汤配合胰岛素治疗糖尿病肾病,通过临床观察,收效良好,现报道如下.1 临床资料60例患者均按WHO诊断标准确诊为糖尿病,且符合下列条件:①尿蛋白阳性,24h尿蛋白定量＞250mg;②肾功能进行性减退;③捧除其它肾脏病变;④除糖尿病症状外见肾病症状(面色苍白或晦暗,神疲乏力,呕恶甚面浮肢肿);⑤无心力衰竭及酮症酸中毒等.Mogensen按IDNM肾脏损害将糖尿病肾病分为V期,全部资料符合Ⅲ-Ⅳ(早期糖尿病肾病期、临床糖尿病肾病期).60例患者随机分为两组,治疗组30例,男16例,女14例,年龄36～72岁,平均(56.6±6.7)岁,病程5～32年,平均(13.2±7.6)年;对照组30例,男12例,女18例,年龄33～70岁,平均(56.2±6.5)岁,病程3～29年.
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黄葵胶囊联合小剂量雷公藤多甙治疗肾移植术后蛋白尿的疗效观察
蛋白尿是肾移植术后常见并发症之一,指肾移植术后尿中出现24 h尿蛋白定量超过150 mg.多种原因可以导致肾移植术后发生蛋白尿,其中常见的有排斥反应和药物中毒等,蛋白尿是影响移植肾的远期存活的重要因素之一.国内大量研究表明,单独使用国家级中成药黄葵胶囊具有降低尿蛋白的作用[1,2],但联合雷公藤多甙治疗肾移植术后蛋白尿少见报道,我们自2006年开始对肾移植术后出现蛋白尿患者使用黄葵胶囊联合小剂量雷公藤多甙,取得了较好的疗效,现报告如下.
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浮肿、发热、截瘫
患者女,34岁,因"浮肿1年余,发热3个月,双下肢瘫痪6天"入院.1病例摘要(第1部分)1.1病史患者于1年余前无明显诱因出现颜面及双下肢浮肿,伴脱发.查血常规WBC 3.2×109/L,Hb1O1 g/L,PLT 89 ×109/L,尿常规:蛋白5.0 g/L,24h尿蛋白定量4.03g,血A1b 25g/L,Cr正常,ANA、抗dsDNA(+),肾穿病理:狼疮性肾炎Ⅳ-S(A) +V型.诊断系统性红斑狼疮(SLE)给予泼尼松龙55 mg qd→每月减5mg,25 mg qd之后每月减2.5mg,来氟米特50 mg/d×3 d→20 mg qd维持.尿蛋白逐渐减少,浮肿、脱发逐渐减轻.1年前泼尼松龙减至40 mgqd时出现发热,多于上午出现,Tmax 39℃,下午自行降至正常,伴盗汗,中药治疗数日后体温正常.8个月前再次发热,性状同前,中药治疗约20d后体温正常.3个月前泼尼松龙减至15 mg qd时第3次发热,Tmax40℃,上午及夜间达峰值,可自行降至正常,伴盗汗、畏寒,偶有寒战,无咳嗽、咳痰.胸部CT提示"双肺结节,肺间质改变".考虑SLE病情活动合并肺间质病变,泼尼松龙加至30 mg qd,并加用左氧氟沙星,3d后体温正常.停抗生素后再次发热,将泼尼松龙改为早20 mg,晚10 nmg,至今未再发热.1个月前感乏力,行走无力,8d前双下肢无力明显加重,无法行走,伴感觉减退,大小便失禁,6d前双下肢完全瘫痪.否认结核接触史.既往史、个人史、月经婚育史、家族史:无殊.
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乙肝病毒相关肾炎发生发展与患者血清干扰素α量的相关性研究
目前IFN-α对乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)的疗效众说不一,并且不乏应用干扰素后引起肾损害或肾损害加重的报道.本研究检测了HBV-GN患者、慢性HBV感染无肾损害者,以及正常健康人的血清IFN-α农度,并分析了HBV-GN患者血清IFN-α与24 h尿蛋白定量之间的关系.
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双冲击治疗慢性肾小球肾炎并发急性肾衰的观察和护理
我院1989年～1999年采用双冲击治疗慢性肾小球肾炎并发急性肾衰20例,取得较为满意的疗效,现报告如下.1资料与方法1.1一般资料20例中女9例,男11例;年龄在18～46岁,平均31.4岁.肾功能:血尿素氮(BUN)12～1 9 mmo/L10例,20～30 mmol/L6例,大于31 mmol/L4例;血肌酐(SGR)200～300 mmol/L 6例,310～400 mmol/L 10例,大于401 mmol/L 4例;24小时尿蛋白定量14例均大于3 g,其中3～5 g 14例,大于6 g 6例.B超提示双肾影增大1 6例,1例大致正常.诱发因索:感染10例,过度劳累4例,药物2例,暴食2例.
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超声诊断腹膜后纤维化1例
患者女,32岁.因间断腰痛、浮肿伴尿检异常入院.查体:血压:150/100 mmHg(19.95/13.30 kPa),血沉:100 mm/h,尿常规:蛋白(++),红细胞20～30个/HP,24小时尿蛋白定量:1.27 g,肾功能异常.
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他克莫司联合糖皮质激素治疗难治性肾病综合征患者的疗效观察和安全性分析
目的：：探讨他克莫司联合糖皮质激素治疗难治性肾病综合征患者的临床疗效及安全性。方法：选取112例难治性肾病综合征患者，按照随机数字表法随机分为对照组和观察组，每组各56例。对照组患者予以环磷酰胺联合糖皮质激素治疗；观察组患者予以他克莫司联合糖皮质激素治疗。两组患者的治疗周期均为6个月。比较治疗前及治疗后6个月，两组患者的24 h尿蛋白定量、血清肌酐、血白蛋白、胆固醇、甘油三酯的变化和疗效。结果：治疗前，两组患者的24 h尿蛋白定量、血清肌酐、血白蛋白、胆固醇、甘油三酯等比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗6个月后，两组患者的24 h尿蛋白定量、血清肌酐、血白蛋白、胆固醇、甘油三酯等指标均优于治疗前，且观察组患者优于对照组(P<0.05)。观察组患者的总有效率为92.86%，明显高于对照组的71.43%，两组患者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论：在难治性肾病综合征患者中应用他克莫司联合糖皮质激素治疗，比应用环磷酰胺联合糖皮质激素治疗有效率高、安全性好、能有效改善患者的临床症状。
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克林霉素静滴致新月体肾炎1例
1临床资料患者,男,64岁,门诊号:4375,因患肺脓肿于2003年7月5日入我院.入院体格检查:T:36.7℃,P:110次/min,R:20次/min,BP:160/98 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa),X线检查:肺浸润性圆片状浓密阴影.应用克林霉素1.6 g加入5%葡萄糖溶液500 ml中静脉滴注,1日2次,治疗3日后,患者感觉全身不适,双下肢凹性水肿明显并出现胸腹水,皮下散在出血点和淤斑,尿量:少于300 ml/日且尿液呈肉红色.实验室检查:血红蛋白58 g/L,血红细胞2.3×10 12/L,白细胞1.3×10 9/L,血小板20×10 9/L,血沉101mm/h,尿蛋白(+++),24小时尿蛋白定量4.3 g/L,尿红细胞记数满视野,均一型占90%.尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶100 U,血清肌酐915 umol/L,尿素32 mmol/L,Cystatin C 8 mg/L,血清总蛋白55 g/L,白蛋白21 g/L.肾B超显示双肾大小未见改变,回声明显增强,皮髓质分界不清.彩色多普勒超声显示双肾血流量明显减少,肾穿刺病理诊断结果:全片中10个肾小球有6个纤维细胞性新月体肾小球占60%,间质明显增宽,间质中可见有单核细胞浸润,肾小管有嗜酸性细胞浸润,小血管无明显改变.停用克林霉素,并用血透治疗后病情明显好转.临床诊断为新月体肾炎,依据为:(1)使用克林霉素;(2)尿检查异常;(3)生化检查呈急性肾功能衰竭表现;(4)肾活检示新月体肾炎、急性间质性肾炎;(5)停用克林霉素并给予一般治疗和透析治疗后病情好转;(6)无其它可能病因.
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腹膜透析相关结核性腹膜炎1例
1 病例摘要患者男性,47岁.发现血肌酐升高12余月,持续腹膜透析6个月,发热1月,腹痛2周.患者1年前体检发现血肌酐为238.00 μol/L,尿蛋白定量1.66g/24h,血压升高,诊为"慢性肾衰竭",予降压及中药治疗.门诊随访中发现血肌酐进行性上升至722.00μmol/L,尿蛋白增至5.00g/L,尿蛋白电泳发现单克降κ链,B超提示肾脏不小.经肾活检证实为轻链沉积病.6个月前开始持续性非卧床腹膜透析治疗,同时予MP方案化疗(马法兰2mg 3次/曰×1W,强的松60mg 1次/日×1W,4W为1疗程,2个疗程后停用).
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儿童紫癜性肾炎尿蛋白定量与肾脏病理相关性分析
目的：探讨紫癜性肾炎（HSPN）患儿的尿蛋白定量与肾脏病理特点及其相关性，以提高对本病的认识，指导治疗。方法收集2009年9月至2013年6月期间收治于吉林大学第一医院小儿肾病科，并行肾脏穿刺活检的92例HSPN患儿，对其24 h尿蛋白定量、肾组织病理学等进行回顾性分析。结果肾脏病理以Ⅲ级以上多见，为60例（65.2%）。正常尿蛋白定量组肾病理损害较轻，以Ⅱ级以下为主。轻中重度蛋白尿组之间肾小球病理分级均较重，以Ⅲ级以上为主，随尿蛋白的增加，肾小球病理分级有逐渐加重趋势。肾小管间质病变：尿蛋白定量正常组肾小管病理分级为＋级，改变较轻。轻度、中度及重度蛋白尿组之间肾小管间质分级为＋～＋＋，分级改变无显著差异（P＞0.05）。92例中IgA＋IgG＋IgM沉积型所占比例大（30.4%），1例无任何免疫物沉积。28例IgA＋IgG＋IgM沉积型所对应的肾小球病理分级主要在Ⅲ级以上（92.9%），病理分级与IgA＋IgG＋IgM沉积正相关（P＜0.05）。轻度及重度蛋白尿组均以IgA＋IgG＋IgM沉积为主，分别占37.0%、37.5%，中度蛋白尿组以单纯 IgA 沉积常见（34.6%），尿蛋白定量分度与免疫沉积物分型之间无显著相关性（P＞0.05）。免疫沉积物中伴有C3沉积者71例（77.2%），分级以Ⅲ级以上为主，C3沉积与肾脏病理分级呈正相关（P＜0.05）。结论蛋白尿是影响 HSPN 肾脏病理的因素之一，肾脏病理损害程度与24 h尿蛋白定量水平不一定平行。免疫复合物沉积为IgA＋IgG＋IgM的病理改变相对较重。C3沉积和病理分级有相关性。
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多中心型Castleman病伴发POEMS综合征一例
患者女，63岁，因反复全身淋巴结肿大14年，双下肢麻木伴体重明显减轻2个月于2012年10月入院。患者自1998年起即发现左颈部有一约2 cm ×3 cm的无痛光滑肿物，未予诊治，其后该肿物逐渐长大、并可扪及颈部及全身其他部位多发无痛肿物，大肿块达7 cm ×6 cm（图1，2）。曾于2006年、2009年在我院行颈部肿物切除活检，病理（图3）示：血管淋巴滤泡增生（混合型），诊断Castleman病，但患者拒绝接受进一步治疗。2个月前患者无诱因出现消瘦并伴有进行性加重的双下肢麻木，入院时需拄拐助行，起病以来患者无发热、盗汗，体重减轻8 kg。查体：可见患者皮肤黝黑，双手、双足掌侧与背侧皮肤交界处黑白分界明显。双侧颈部及双腋下、双侧腹股沟均可触及散在肿大淋巴结，以左侧颈部明显，肿大淋巴结融合成片，大小为1.0 cm ×1.0 cm，无压痛。心肺检查未见明显异常，肝脏触诊无肿大，脾脏触诊可及肿大肋下2指，双下肢无水肿。颅神经检查无异常，四肢痛触觉无异常，左足、左足趾背屈、跖屈肌力Ⅲ～Ⅳ级，右足、右足趾不能背屈、跖屈，双下肢腱反射减低，余查体未见异常。入院辅助检查结果显示：PLT 362×109／L，Hb、WBC等均未见明显升高及降低；T366.99 ng／dl （86.3～171.4 ng／dl ）， FT32.15 ng／dl （2.68～4.25 ng／dl ）， TSH 7.20μIU／ml （0.53～6.05μIU／ml）；血浆蛋白电泳：IgA 452 mg／dl（69～385 mg／dl），血λ轻链2.24 g／L（0.9～2.1 g／L），24 h 尿蛋白定量0.33 g （0～0.15 g）；血清病毒检测（定性PCR法）示EBV、HHV-8等病毒均为阴性；血清神经免疫蛋白系列显示脑脊液及血液寡克隆区带阴性、血脑屏障通透性、脑脊液IgG鞘内合成率、脑脊液及血液髓鞘碱性蛋白、髓鞘碱性蛋白自身抗体、抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体均不同程度增高；全身骨扫描示：右侧肩胛下角、右侧骶髂关节骨代谢异常；肌电图示双下肢神经传导异常，累及感觉、运动神经。腹部增强CT示肠系膜间隙内、腹膜后及盆腔内多发小淋巴结、脾大；胸部增强CT示：双腋下多发淋巴结；颈部淋巴结穿刺病理（图4）仍示血管淋巴滤泡增生（混合型）。终诊断为“POEMS综合征、多中心型Castleman 病”。目前患者转入北京协和医院血液科欲行自体干细胞移植治疗。
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狼疮性肾炎合并乙型肝炎病毒相关性肾炎一例
患者男，29岁，58因“关节疼痛10 d”入院。既往天气寒冷时经常手指麻木、疼痛，经常患口腔溃疡。查体：T 37.2℃，P 80次/min，R 18次/min，BP 130/85 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），神志清，全身皮肤未见明显皮疹及出血点，双眼睑水肿，睑结膜略苍白，右侧颊黏膜可见2处约2 mm×2 mm大小溃疡面。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心率80次/min，心律规整，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，双肾区无叩击痛，移动性浊音阳性。双下肢水肿。入院后完善检查：血常规示白细胞3.6×109/L，血红蛋白100 g/L，血小板96×109/L；尿常规示潜血＋＋＋，蛋白＋＋；生化示总蛋白52 g/L，白蛋白27 g/L，血肌酐72μmol/L，胆固醇7.1 mmol/L，甘油三酯2.17 mmol/L，钙2.17 mmol/L，磷1.5 mmol/L；红细胞沉降率65 mm/1 h，抗链“O”20 IU/ml，类风湿因子6 IU/ml，C反应蛋白9.5 mg/L；免疫学指标：IgG 7.1 g/L，IgA 2.11 g/L，IgM 0.9 g/L，C30.11 g/L，C40.65 g/L，抗核抗体阳性，抗ds-DNA抗体阳性，抗SM抗体阳性，SS-A阴性，SS-B阴性，乙型肝炎五项：HBsAg（＋），HBsAb（-），HBeAg（-），HBeAg （±），HBcAb（±），24 h尿蛋白定量5.17 g，双肾大小形态正常。乙肝病毒DNA＜1.00×103 copies/ml，尿红细胞位相：镜下血尿，红细胞40～50/HP，变形红细胞＞70%。行肾活检病理示：免疫荧光：共6个肾小球，IgA（＋＋＋），IgG（＋＋＋）， IgM（＋＋），C3（＋＋＋），F（＋＋），C1q（＋＋＋），沿毛细血管壁及系膜区颗粒样沉积。HBsAg（＋），HBsAb（-）。光镜：共30个球，1个肾小球性硬化，其余肾小球毛细血管壁弥漫性增厚，形成“双规征”，系膜区弥漫性增殖，增生程度轻重不一，系膜基质增生，部分肾小球伴内皮细胞增生，中性粒细胞及淋巴单核细胞浸润，可见细胞坏死、核碎裂，微血栓形成，Masson染色可见大量免疫复合物沉积在上皮下、系膜区、内皮下，部分形成白金耳样结构，6个肾小球球囊黏连。肾小管上皮细胞肿胀，管腔内可见蛋白管型，部分肾小管上皮细胞萎缩。肾间质灶状萎缩，少量淋巴单核细胞浸润。间质小动脉管壁大致正常。结论：符合膜增生性肾小球肾炎。诊断：系统性红斑狼疮、狼疮性肾炎（Ⅳ型）、乙型肝炎病毒相关性肾炎、乙型肝炎病毒携带。给予甲强龙500 mg qd×3 d，后改为甲强龙40 mg qd，骁悉1.0 g bid，拉米夫定0.1 g qd治疗，病情稳定后出院，甲强龙改为泼尼松50 mg，每2周复查血常规、尿常规、肾功能、ESR、ANA、ds-DNA，24 h尿蛋白定量。8周后泼尼松规律减量，12周后复查血常规、血白蛋白正常，24 h尿蛋白定量2.3 g/L，红细胞沉降率22 mm/1 h，ANA 1∶100， ds-DNA阴性。
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遗传性肾淀粉样变一例
患者男,54岁.反复尿检异常5年,神疲乏力1个月于2011年2月8日入院.患者于2006年2月因腹部疼痛在当地医院发现尿蛋白阳性,24 h尿蛋白定量2373 mg/d,同时发现血压偏高,当时无明显水肿,自觉无特殊不适,门诊予以贝那普利、双嘧达莫、维生素E、保肾康治疗,效果不佳,于2006年5月加雷公藤20 mg tid治疗,尿蛋白有所下降,低时1080 mg/d,之后长期在我专科门诊随访,无症状性蛋白尿持续.1个月前无诱因下出现神疲乏力,我院门诊24 h尿蛋白定量3296 mg/d,肾功能正常,血白蛋白32.45 g/L,诊断为"肾病综合征",予口服泼尼松50 mg qd,但患者临床症状改善欠佳,24 h尿蛋白定量持续升高,高12 000 mg/d,遂住院进一步检查治疗.病程中无血尿、肾功能损害,无不规则发热、皮疹、关节痛、腹痛、黑便、脱发、口腔溃疡.无明显体重减轻.既往史:2002年因胆囊结石行胆囊切除术.
