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人工椎间盘的生物力学与临床应用
人工椎间盘是以替换退变椎间盘,重建椎间盘负重和运动功能为目的而研制的.传统的椎间盘切除术和脊柱融合术,均因改变了正常脊柱的生物力学环境而易引起术后不良反应.应用仿生原理进行的人工椎间盘置换术,能使患者在恢复椎间盘生理高度的同时,重新获得正常的生理活动度,有望成为脊柱融合术的重要替代疗法,具有良好的发展远景.
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颈椎间盘突出症的前路手术及其进展
退变及外伤致颈椎间盘突出可压迫颈脊髓及神经根产生相应的临床症状,严重影响患者的身心健康和日常工作.20世纪50年代末Smith和Robinson提出颈前路减压融合手术,直接去除脊髓前方的致压物,使脊髓和神经根得以减压.颈前路减压融合手术已成为治疗颈椎间盘突出症的标准手术,虽获得了好的疗效,但同时也存在不足.近年来,颈前路钢板内固定融合术逐渐普及,但并不完全符合颈椎的生物力学要求.目前,人工椎间盘置换已在临床成功应用,以期在缓解症状的同时,恢复退变椎间盘的运动和负载能力.笔者对颈椎间盘突出症的前路手术及其进展做一综述.
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髓核细胞鉴定方法的相关研究进展
腰椎间盘突出症是引起腰痛的主要原因,目前治疗方法包括药物、手术等,这些方法不能阻止或延缓腰椎间盘突出症的病理进程,如腰椎融合术反而可能促进相邻椎间盘的退变病理进程.干细胞移植可以分化为髓核样细胞或/和可以促进退变椎间盘内髓核细胞的增殖,是目前研究的热点,但是,髓核细胞和关节软骨细胞表型非常相似,这些细胞均表达Ⅱ型胶原、SOX-9和聚集糖胺聚糖(目前常用这三个指标来鉴定这些细胞),如何准确地区分干细胞是向髓核细胞方向分化还是向关节软骨细胞方向分化,这是研究椎间盘及关节疾病的基础,特别是我们如何准确高效地鉴定出髓核细胞是研究椎间盘退变的关键.现就如何准确高效地鉴定出髓核细胞综述如下.
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对人工腰椎间盘的浅见
腰背痛是影响人类健康常见的病症之一,其原因虽多,但腰椎间盘退变所致占重要地位.因腰椎间盘退变而致的腰背痛和腰腿痛的治疗方法不下数十种,其治疗结果良莠不一.随着生物力学和生物材料等研究的进展,以人工腰椎间盘置换腰椎三关节复合体中的退变椎间盘结构,消除症状并保持腰椎运动单位的原有生理特性,成为一种新的治疗设想.
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椎间盘组织工程学研究进展
近年来体外椎间盘髓核和纤维环组织细胞培养技术的建立,特别是软骨组织工程研究的不断深入及自体椎间盘细胞移植修复髓核缺损动物实验的初步成功,为退变椎间盘的形态结构与生理功能的完全再生修复带来了希望.利用组织工程学修复退变的椎间盘是具有变革性意义的新的治疗探索.笔者就椎间盘组织工程学研究中的种子细胞、相关生长因子、细胞支架等方面的研究进展综述如下.
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腺病毒介导人胰岛素样生长因子1基因转染退变椎间盘的实验研究
退变性椎间盘病是下腰痛为常见的病因,其发生与椎间盘退变密切相关.椎间盘退变时活细胞数量减少,蛋白多糖和水的含量减低,胶原的排列和类型发生改变,Ⅱ型胶原减少而Ⅰ型胶原增多.如果能调节椎间盘细胞的生物学特性,促进退变椎间盘的细胞分裂增殖,再生蛋白多糖和胶原,恢复水分含量,就有可能阻止退变发展.本研究采用注射方法将携带人胰岛素样生长因子1(human insulin-like growth factor-1, hIGF-1)基因的重组腺病毒注入兔退变椎间盘,通过体内实验验证基因治疗对退变椎间盘的作用和疗效.
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椎间盘退变动物模型实验研究进展
制作和应用椎间盘退变动物模型是研究椎间盘退变疾病的一种重要手段,同时为其修复研究提供良好的实验载体.椎间盘退变的动物模型分为诱发型和自发型两大类.其中前者可通过改变腰椎间盘生物力学环境、损伤椎间盘自身结构诱发退变,后者则是自发的椎间盘退变.虽然目前各类模型均有一定的局限性,但随着动物模型和人类椎间盘退变之间的相关性和可比性逐渐明确,其在椎间盘退交性疾病的研究中将具有更好的应用前景.文章就椎间盘退变建模新进展进行综述.
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椎间盘源性腰痛的诊断方法及其临床价值
Park等[1]于1979年首先提出椎间盘源性腰痛的概念,其定义为:影像学除外神经根压迫的情况,由椎间盘内部结构紊乱、退变导致的顽固性腰痛.当时这一概念并未得到广泛的认同.之后Crock[2]通过对退变椎间盘内部结构的形态学研究提出了椎间盘内破裂(internal disc disruption,IDD)的概念,并认为IDD是导致椎间盘源性腰痛的原因.此后,椎间盘源性腰痛越来越广泛地引起各国学者的重视.
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中药对退变椎间盘干预作用的研究进展
椎间盘退变可能产生颈和腰神经根病、颈脊髓病、特发性后背痛、坐骨神经痛.这些疾病(特别是脊髓型颈椎病)不仅使病人失能,并给家庭、社会带来沉重的经济负担.中医药是临床上非手术干预椎间盘退行性病变疾病的重要手段.近年来,中药对退变椎间盘干预作用的研究较多,现综述如下:
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体外培养人退变髓核细胞的生物学性状
背景:椎间盘退行性变后很难自行修复,研究退变髓核细胞的生物学特性可为研究椎间盘退变机制、组织工程椎间盘构建、基因治疗等提供理论基础.目的:观察体外培养的人退变髓核细胞的生物学特性.方法:分离培养人退变椎间盘髓核细胞,采用光镜、电镜观察细胞的形态和超微结构,荧光定量PCR技术检测髓核细胞Ⅱ型胶原和糖胺多糖mRNA的表达.ELISA法检测细胞培养上清中人Ⅱ型胶原水平,DMMB比色法检测细胞培养上清中糖胺多糖水平.结果与结论:体外培养的传2代内的退变椎间盘髓核细胞结构与原代细胞相似,传3代后的细胞出现退变及凋亡改变.对体外培养第1代的退变髓核细胞和正常髓核细胞的Ⅱ型胶原和糖胺多糖进行检测发现,退变髓核细胞Ⅱ型胶原、糖胺多糖mRNA水平及细胞外基质中Ⅱ型胶原和糖胺多糖的表达均明显低于正常髓核细胞,呈现去分化趋势.
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Notch-1基因敲除兔骨髓间充质干细胞可阻止椎间盘退行性变吗?
背景:前期实验证明退变椎间盘内 Notch-1基因高表达,但骨髓间充质干细胞向髓核样细胞转化时 Notch-1的作用尚不明确。
目的:观测Notch-1基因敲除后的骨髓间充质干细胞修复退变椎间盘的作用。
方法:①4只体质量0.4-0.5 kg新西兰兔麻醉后,取股骨骨髓,以密度梯度离心法分离培养骨髓间充质干细胞。②将针对Notch-1的shRNA及无意空质粒shRNA,瞬时转染入骨髓间充质干细胞,转化生长因子β1诱导转染骨髓间充质干细胞分化。③体质量1.0-1.5 kg新西兰兔10只,对兔脊柱L3-4、L4-5、L5-63个椎间盘行穿刺抽吸髓核组织造模,将细胞分为转化生长因子β1诱导转染空质粒组、转化生长因子β1诱导转染shRNA-Notch-1质粒组、转化生长因子β1诱导无转染组细胞,于造模2周后分别移植入L3-4、L4-5、L5-63个椎间盘。
结果与结论:①细胞移植4周后MRI检测发现,L3-4(无转染组)及L5-6(空质粒组)%T2加权像扫描(%ST2WI)值有明显增加,L4-5(shRNA-Notch-1质粒组)%ST2WI值增加为显著,与其他2组比较差异有显著性意义(P<0.05)。②甲苯胺蓝染色可见L4-5(shRNA-Notch-1质粒组)椎间盘组织内蛋白多糖的表达显著高于L3-4(无转染组)及L5-6(空质粒组)。③RT-PCR和Western blot检测发现L4-5(shRNA-Notch-1质粒组)椎间盘内Ⅱ型胶原及蛋白多糖的表达明显高于 L3-4(无转染组)及 L5-6(空质粒组),差异有显著性意义。结果提示兔退变椎间盘内移植Notch-1基因敲除兔骨髓间充质干细胞,有效修复了退变的椎间盘组织。 -
L4-5椎体有限元模型建立及退变椎间盘力学分析
背景:脊柱在人体中起着承上启下的作用,把躯干上部的重力传递到腰骶部直至骨盆,L4-5椎体处于脊柱的下端,承受的载荷大,其间的椎间盘亦承受相当的高应力,因此该部位椎间盘退变和突出高发.目的:建立人L4-5椎体及椎间盘有限元模型,进行退变椎间盘力学仿真分析.方法:利用GE64排螺旋CT对中年女性腰椎进行扫描,得到206层层厚为2 mm的CT断层DICOM图像,应用Mimics软件进行椎体的三维重建,再导入3-matic软件中建立椎间盘,划分面网格及体网格,再以CDB格式导入Mimics软件中赋予椎体及椎间盘材料属性,后导入Ansys软件中建立韧带,进行L4-5椎体及椎间盘的生物力学分析.结果与结论:①成功建立了可用于腰椎体及退变椎间盘力学分析的有限元模型;②站立情况下椎间盘前部承受的载荷较后部高(F=7.995,P<0.0001),处于椎间盘中部的髓核承受载荷较前部纤维环低(t=5.013,P<0.0001);③提示L4-5椎体有限元模型从生物力学角度证实,髓核及后部椎间盘突出与前部纤维环承受高应力后向髓核及后部纤维环传递,前部纤维环对髓核和后部纤维环的挤压与椎间盘的退行性变密切相关.
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人退变椎间盘软骨终板干细胞多向分化的研究
目的:为了分离和鉴定人退变椎间盘软骨终板干细胞.方法:收集因腰椎间盘退变性疾病行腰椎间盘摘除术并植骨融合的标本.在解剖显微镜下清理软骨终板组织,并消化软骨终板,提取软骨终板细胞.获得的软骨终板细胞经过琼脂糖三维筛选系统培养后,选取细胞克隆团并进行体外扩增,扩增后的细胞行流式细胞术检测干细胞标志物证实退变软骨终板中存在干细胞.结果:共聚焦免疫荧光提示退变椎间盘软骨终板组织中存在干细胞标志物STRO1、CD105、CD73、CD90阳性的细胞.经琼脂糖三维培养基筛选的CESCs在免疫表型上符合干细胞标准.结论:在人退变椎间盘的软骨终板中存在具有多向分化潜能的干细胞.
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中药对退变颈椎间盘的作用机理研究概述
回顾近年来中药对退变颈椎间盘作用机理的研究所取得的进展,显示中药的作用主要为:改善椎间盘营养功能,调节椎间盘细胞外基质的结构和功能,抑制椎间盘炎性介质,以及调控椎间盘细胞因子等.这些研究为临床诊治提供了较有价值的参考依据.
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骨髓间充质干细胞对退变椎间盘修复的新进展
近年来,骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)修复退变椎间盘一直是研究热点,它对细胞重建及功能恢复提供了一种全新的治疗策略.作者就MSCs对退变椎间盘修复的新进展进行了综述.
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TGF-β1、 CTGF在脊髓型颈椎病椎间盘退变组织中的表达及意义
目的 探讨转化生长因子岛(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)在脊髓型颈椎病(CSM)椎间盘退变组织中的表达及意义.方法 将手术切除的30例CSM的椎间盘组织(病变组)和10例来源于颈椎骨折患者的椎间盘组织(对照组)作TGF-β1及CTGF免疫组化半定量检测及ELISA定量检测,对结果进行分析.结果 病变组中TGF-β1及CTGF的表达量及含量均高于对照组(18.456±2.321 vs.1.901±0.018和16.695±1.267vs.1.013±0.012)(P<0.05).结论 TGF-β1及CTGF在颈椎间盘组织表达增高对促进颈椎间盘的退变可能发挥重要作用.
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细胞凋亡与腰椎间盘退变的关系
腰椎间盘退行性病变是导致的腰腿痛主要原因之一。在多种因素作用下可导致椎间盘突出、椎管狭窄、退行性脊柱侧弯、脊柱失稳等。而髓核细胞的数量和功能又与椎间盘退变密切相关[1-2]。以往认为椎间盘退变是一种形态学的改变,表现为局部生物力学失稳现象,近年来研究表明,髓核内细胞数量的丢失可引起椎间盘退变。研究发现细胞凋亡是退变椎间盘组织细胞数量下降的重要原因[3]。为此将细胞凋亡在腰椎退变中扮演着重要的角色作一综述。
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退变椎间盘中NF-κB与IL-1、IL-6、TNF-α表达的相关性研究进展
椎间盘退变是导致腰腿痛常见的原因之一,给患者带来极大痛苦的同时严重干扰了患者的日常生活和工作.NF-κB作为调节细胞基因转录的关键因子,能对炎症因子的表达起到一定的调控作用,而炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α在椎间盘退变中发挥着重要作用,现就椎间盘退变中NF-κB与IL-1、IL-6、TNF-α表达的相关性做一综述.
关键词: 退变椎间盘 核因子-kB IL-1、IL-6、TNF-α -
骨髓间充质干细胞治疗退变椎间盘的研究进展
腰腿痛是骨科临床常见的疾患,绝大多数与椎间盘退变有关.目前,腰腿痛的临床治疗都只能缓解疼痛等症状,而不能阻止、逆转椎间盘退变的发生.随着对退变椎间盘病理生理认识的深入,及组织工程和细胞治疗学的兴起,利用骨髓间充质干细胞(bonemesenchymal stem cells,BMSC)治疗退变椎间盘已成为可能.BMSC是一群存在于骨髓中的非造血干细胞,其作为组织工程的种子细胞在来源,分化潜能,免疫学等方面具有诸多优势.本文就BMSC及其治疗椎间盘退变的研究进展作一综述.
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退变椎间盘中NF-κB、MMP-13的表达及意义
目的 探讨退变椎间盘组织中的核转录因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶13(MMP-13)表达及两者表达的相关性,为研究椎间盘退变的病因和治疗提供一定的理论依据.方法 采用免疫组化法检测30例退变椎间盘组织(退变椎间盘组)中NF-κB、MMP-13表达,并与8例(创伤椎间盘组)正常椎间盘组织比较.结果 病变椎间盘组椎间盘组织NF-κB、MMP-13的表达均明显高于创伤椎间盘组(均P<0.01);MMP-13与NF-κB表达呈正相关(r=0.733 0,P<0.01).结论 NF-κB、MMP-13可能在椎间盘组织退变中起重要作用.MMP-13产生与NF-κB的活化呈一定的相关性.