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益脾合剂联合左旋咪唑对反复呼吸道感染锌缺乏儿童治疗效果观察
目的:探讨益脾合剂联合左旋咪唑对反复呼吸道感染儿童的治疗效果.方法:收集本院儿科门诊诊断为反复呼吸道感染儿童100例,随机分为益脾合剂组与葡萄糖酸锌组,对比观察两组治疗效果与血清锌水平.结果:两组治疗效果无显著差异;两组均能明显提高患儿血清锌水平,但益脾合剂提高血清锌水平的远期效果优于葡萄糖酸锌.结论:两种治疗方式均有显著效果,临床可根据患儿及家长的要求进行治疗.
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探究微量元素锌缺乏与小儿反复呼吸道感染
目的:具体分析微量元素锌缺乏、小儿反复呼吸道感染二者之间的关联性.方法:将行原子吸收光谱法测定的300例学龄前儿童作为本次实验研究对象.145例小儿反复呼吸道感染者作为实验组,155例健康学龄前儿童作为对照组.比较两组学龄前儿童的具体血锌含量.结果:实验组中的145例反复呼吸道感染患儿中,出现血锌缺乏者93例(64%);对照组中的155例健康学龄前儿童中,发生血锌缺乏者33例(21%).经统计学分析实验组患儿血锌缺乏发生率明显高于对照组,其组间差异具有明显统计学意义(P<0.05).结论:微量元素锌缺乏与小儿反复呼吸道感染具有相关性.
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食品企业竞相投入营养产业
目前,中国有60%的人口处于亚健康状态,绝大部分人需要营养结构合理化,这些问题迫切需要通过发展营养产业来解决.而联合国儿童基金会,世界银行等六家国际机构2009年的联合报告显示,全球每年有110万5岁以下儿童死于维生素A及锌缺乏;全球16亿人因贫血而导致生产力低下,消除贫血可使社会生产力上升17%,相当于受影响严重国家GDP的2%.
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锌缺乏对脑的发育毒性作用及其机制研究
锌具有多种生物学功能,是机体正常发育,尤其是脑发育所不可缺少的营养素.锌与学习记忆的关系是近年来营养学的研究热点,主要集中在锌缺乏对脑发育及其功能的影响.我们综述了锌对脑发育及功能影响的研究进展,对其作用机制进行了探讨,以期能为今后合理补充锌剂,改善青少年智力发育提供科学依据.
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大鼠缺锌时股骨骺生长板的病理形态学改变
为观察大鼠缺锌时股骨骺生长板的病理形态学改变,将30 只Wistar大鼠按体重随机分为3组:缺锌组,对照组和对喂组,每组动物10只.缺锌组和对照组饲料锌含量分别为3.9和24.7mg/kg,对喂组饲对照组饲料,饲料摄入量与缺锌组相同.动物喂养8周后处死,在普通光学显微镜下观察大鼠股骨组织病理变化并运用形态计量学方法定量描述,测定血清骨钙素和生长激素含量.结果发现缺锌组大鼠股骨骺生长板软骨细胞畸形、数量减少,骺端骨小梁纤细、疏松、排列紊乱、髓腔相对扩大,骨小梁体积显著减少,骨小梁板密度降低,骨小梁间隙增大,血清骨钙素和生长激素含量减少.提示缺锌一方面通过降低循环中生长激素水平抑制骺软骨细胞增殖分化,从而使软骨内骨化障碍,骨骼生长迟缓;另一方面缺锌抑制成骨细胞活性,破坏成骨细胞和破骨细胞之间的动态平衡,导致骨骼骨量生成减少,骨重塑和骨再建不良,骨空间结构紊乱.
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锌缺乏及补锌对小鼠胚胎HOX3.5基因表达的影响
为研究锌缺乏及补锌对小鼠胚胎HOX3.5基因表达的影响,将昆明种雌性小鼠随机分为缺锌组(ZD)、缺锌后补锌组(ZR)和常锌对照组(ZN).ZD组及ZR组喂饲含锌量为(3.0±0.5)mg/kg的缺锌饲料,但ZR组小鼠从孕第7天开始改喂含锌量为30mg/kg 的常锌饲料.ZN组小鼠一直食用常锌饲料.经25天喂养后,与同系成年雄鼠交配.于妊娠第12天时处死动物,并立刻剖腹取出胎鼠.用地高辛标记的探针,采用原位杂交方法检测小鼠胚胎HOXC4(3.5)基因mRNA在鼠胚冰冻切片上的表达量.结果发现:ZD、ZR组HOX3.5基因阳性表达的面密度及其平均光密度明显低于ZN组(P<0.05).提示:锌缺乏时可导致HOX3.5基因表达量下降,这种调控作用乃发生在胚胎发育的早期,从孕早期(孕7天)开始补锌仍无法纠正.
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生长期大鼠缺锌时股骨病理形态学的改变
目的通过建立生长期缺锌大鼠模型以阐明锌缺乏对生长期儿童骨骼发育的影响,为儿童生长发育迟缓的防治提供理论依据.方法刚断奶的雄性大鼠随机分为对照组(ZA)、缺锌组(ZD)、配饲组(PF)3组,每组10只.喂养15天后处死,取股骨称量重量及测量长度、直径,并做病理组织切片,观察股骨病理改变.结果ZD组股骨长度[(24.80±0.42)mm]明显低于PF组[(26.70±0.48)mm]及ZA组[(27.90±0.32)mm](P＜0.01);ZD组股骨直径[(2.09±0.09)mm]明显低于PF组[(2.70±0.08)mm]及ZA组[(2.80±0.08)mm](P＜0.01);ZD组股骨重量[(0.51±0.05)g]明显低于PF组[(0.65±0.08)]及ZA组[(0.76±0.10)g](P＜0.01).缺锌组大鼠股骨骺生长板软骨细胞畸形、数量减少,骺端骨小梁纤细、疏松、排列紊乱、髓腔相对扩大,骨小梁体积显著减少,骨小梁板密度降低,骨小梁间隙增大.结论生长期动物缺锌可导致骨骼的形态及病理发生改变而影响骨骼的生长发育.
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锌缺乏对孕鼠及其胎鼠体内元素分布的影响
为了解锌缺乏对妊娠大鼠及胎鼠体内元素分布的影响,将Wistar妊娠大鼠分为缺锌组、对喂组、补锌组和对照组,分别喂饲缺锌(0.7 mg/kg)和正常锌(100 mg/kg)饲料,在妊娠第21天时处死孕鼠,取其血液、肝、脾、肾、胎盘和胎鼠,用原子吸收分光光度法测定锌、铜、铁、锰、钙含量.结果表明,缺锌组孕鼠各组织中锌和其他元素含量均显著低于补锌组和对照组;而且其血液、肝、脾、肾脏中铜、铁、锰含量显著低于对喂组,说明锌和其他元素在肠道吸收和组织分布方面存在协同关系,锌缺乏所致的动物摄食量减少不是引起组织中元素含量降低的主要原因.缺锌组胎盘中铁和胎鼠中铁、钙含量则显著高于其他三组,反映了锌与铁元素在胎盘可能存在竞争性转运.提示锌缺乏的母体和胎儿各元素在组织中分布不一致.
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边缘性锌缺乏对大鼠肥胖的影响
目的 观察边缘性锌缺乏对大鼠肥胖的影响.方法 SPF级成年雄性SD大鼠32只,随机分为4组,低锌组喂饲含6 mg/kg锌的边缘性锌缺乏饲料,中锌组喂饲含10 mg/kg锌的边缘性锌缺乏饲料,低锌对饲组和对照组喂饲正常锌含量的AIN-93M饲料.喂养6周后,处死动物.测血锌、血脂、血清瘦素含量,肝脏总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.结果 低锌组大鼠第5周起血锌含量明显低于低锌对饲组和对照组(P＜0.05),成功建立边缘性缺锌模型.第6周时,低锌组大鼠脂体比明显高于低锌对饲组和对照组(P＜0.05);低锌组和中锌组大鼠肝脏MDA含量明显高于对照组(P＜0.05);低锌组和中锌组大鼠肝脏T-AOC、SOD水平明显低于对照组(P＜0.05).结论 边缘性锌缺乏可增加肥胖发生的风险,缺锌组大鼠体内氧化应激升高可能是边缘性锌缺乏增加肥胖风险的主要原因.
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锌缺乏与免疫功能的研究进展
本文主要概括了近年来,锌缺乏与免疫功能的研究进展,包括:锌缺乏与中枢和外周免疫器官T、B淋巴细胞的凋亡、脏器中金属硫蛋白的表达、红细胞免疫功能及非特异性免疫系统的变化之间的关系等.
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孕期及哺乳期锌缺乏损伤脑组织微管聚合机理研究
为探讨发育期锌缺乏降低脑组织微管聚合作用的可能机理,作者观察了孕期及哺乳期锌缺乏母鼠其仔代成年时的学习能力以及脑组织α微管蛋白(α-Tub)、β-微管蛋白(β-Tub)和微管相关蛋白2(MAP2)表达水平.给处于孕期及哺乳期ICR母鼠喂饲含不同锌水平的实验饲料,饲料锌水平分别为1、5、30及100mg/kg.在穿梭箱内检测实验仔鼠成年(70日龄)时的学习能力,然后采用Western blot技术检测其脑组织中α-Tub、β-Tub及MAP2的表达情况.行为学检测发现缺锌组(1和5mg/kg)达到学会标准所需次数明显多于非缺锌组(30及100mg/kg),表明缺锌小鼠学习能力受损;比较各实验组α-Tub、β-Tub及MAP2表达量发现,缺锌组α-Tub、β-Tub及MAP2杂交信号明显弱于非缺锌组.蛋白表达量顺序均为1mg/kg组＜5mg/kg组＜30mg/kg组＜100mg/kg组,表明α-Tub、β-Tub及MAP2的表达水平与膳食锌呈正依赖关系.α-Tub、β-Tub及MAP2表达量降低可能是脑组织微管聚合作用下降的重要机制所在,并且与锌缺乏引发的脑功能损伤密切相关.
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锌在婴幼儿成长发育中的作用
锌是人体必需微量元素之一.近年来临床观察发现:锌与人体的生长发育及某些疾病有密切关系.锌可通过酶的作用,促进细胞的成长与分裂,从而促进婴幼儿的成长发育.锌能改善食欲及消化机能,它可为口腔粘膜提供营养,此外,锌还有增强免疫的机能.在人群中,如果锌缺乏,会导致机体各系统的功能率乱,出现一系列的临床表现.
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低血锌患儿免疫功能观察
锌是人体必须的微量元素,对机体的免疫功能具有重要作用.锌是维持人体正常生理功能所必须的微量元素,参与多种酶的合成,广泛调节着机体代谢.近年来,国外开展了低血锌患儿T淋巴细胞亚群及锌缺乏致IgG亚类缺陷的研究,有关低血锌是否导致细胞及体液免疫功能紊乱国内报道不多.
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孕妇的微量营养素状况亟待关注
新中国成立以来,特别是改革开放20多年来,我国居民的营养状况得到了明显改善,过去的经典营养缺乏病,例如严重蛋白质和能量营养不良、维生素A或硫胺素缺乏病的发生率显著下降.然而,育龄期妇女的微量营养素缺乏或边缘性缺乏的发生率还较高,并且还没有引起充分的重视,例如缺铁和缺铁性贫血,维生素A、碘、钙、锌以及B族维生素的边缘性缺乏. 贫血、佝偻病、维生素A和锌缺乏等营养缺乏病仍然是影响孕妇健康和出生婴儿质量的重要营养问题,孕期甚至孕前缺乏微量营养素不仅影响孕妇的健康状况,也可能对胎儿以及婴儿的生长发育产生长期的不良影响.多数孕妇对缺乏微量营养素的危害所知甚少(特别是在农村),而在城市也存在盲目补充、乱补充和过量补充的问题.
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低锌浓度培养基对Caco2细胞二价金属离子转运体mRNA表达的影响
锌是人体必需的微量营养素之一,锌缺乏或过量与多种机能紊乱相关.二价金属离子转运体(divalent metal transporter 1,DMT1)是近期发现的哺乳动物金属离子转运体,在机体所有组织几乎均有表达,具有对铁、锌等多种二价金属离子的转运功能[1].我们既往的实验结果显示膳食高锌可以导致断乳小鼠睾丸DMT1 mRNA表达显著降低,约为适锌时表达量的1/3～1/4,提示可能为哺乳期后幼鼠维持锌内稳态的一种反馈保护机制,但是脑组织中的DMT1 mRNA表达未见变化,提示在脑组织锌转运中DMT1可能不作为主要的转运体[2].小肠是锌吸收的重要场所,DMT1是否参与小肠锌吸收过程?我们以不同锌浓度培养的Caco2细胞为模型,观察其对DMT1 mRNA表达的影响及其规律,探讨DMT1在小肠锌吸收中的可能作用.
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缺锌下调3周龄小鼠肾脏凋亡相关因子BCL-2表达
目的 观察生长期小鼠锌缺乏条件下肾脏细胞凋亡相关因子BCL-2表达的变化,进而探讨锌离子对肾细胞凋亡的影响.方法 根据小鼠精神状况、摄食量、体质量增长及血清锌含量变化确定模型构建是否成功.用免疫荧光和蛋白印迹技术检测肾组织中BCL-2的表达.结果 缺锌小鼠出现典型缺锌症状,体质量下降,摄食量减少,血清锌含量明显降低(P＜0.05).在肾脏BCL-2定位表达于肾小管和集合管上皮细胞胞质内,锌缺乏小鼠肾脏BCL-2的表达量明显低于对照组(P＜0.05).结论 生长期锌缺乏可使肾组织中BCL-2蛋白表达下调,有可能促进肾细胞凋亡的发生.
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锌的营养诊断指标
锌缺乏是一个十分重要的公共营养问题,在人群中有可能存在较多的边缘性锌缺乏,但到目前为止,仍没有找到一种被普遍接受的、简单适用的评价人体锌营养状况的指标.流行病学通常使用人群平均血浆锌含量作为评价群体锌营养的指标,但这种指标并不特异.人们一直希望找到一种既能反映不同人群之间也能反映不同个体锌状况的敏感指标[1].现将常用锌营养指标综述如下.
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锌缺乏与儿童感染性疾病
锌与儿童生长和健康的关系,早已受到关注[1].但由于锌缺乏没有特定和明确的症状与体征,临床上也没有简便、可靠的判断人体锌营养状况的生物指标;因此对儿童锌缺乏的程度和危害性认识仍然不足.近,发展中国家的一系列研究相继证实锌缺乏与儿童腹泻、肺炎等感染性疾病之间存在高度相关性,因而再次引起人们对儿童,尤其是发展中国家儿童锌缺乏的关注.据估计,控制儿童锌缺乏有可能在全世界范围内减少5岁以下儿童死亡率5个百分点[2].
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锌缺乏对生长期大鼠小肠黏膜形态和消化酶活性的影响
目的 了解锌缺乏对大鼠小肠黏膜形态和消化酶活性的影响.方法 3周龄刚断乳SD雄性大鼠30只,随机分成3组,每组10只:正常组自由食用含锌30μg/g正常饲料;缺锌组自由食用含锌0.4μg/g的缺锌饲料(参照AIN-76配方);配饲组食用正常饲料,但进食量限制为缺锌组大鼠前1天的进食量,各组自由饮用去离子水.每日清晨称大鼠体重并记录前1天的进食量,观察有无厌食、腹泻、皮炎、生长迟缓等缺锌的症状.2周后处死,检测血清锌的浓度;留取空肠黏膜作病理切片和HE染色,测定空肠黏膜绒毛高度和隐窝深度的比例;检测空肠黏膜刷状缘乳糖酶、γ谷氨酰转肽酶(GGT)和氨基寡肽酶(APN)的活性.结果 实验开始时正常组、缺锌组、配饲组大鼠的平均体重分别为(67.4±5.3)g、(64.7±4.8)g和(66.5±4.1)g,平均日进食量分别为(11.2±1.0)g、(11.6±1.6)g和(11.2±1.4)g,差异均无统计学意义.实验第7天缺锌组平均进食量与正常组和配饲组差异不明显,而平均体重则明显低于正常组和配饲组(P＜0.01);而2周实验结束时缺锌组平均体重为(112.0±11.5)g,明显低于正常组和配饲组的(164.0±15.9)g、(137.5±16.2)g;缺锌组平均进食量(13.4±5.1)g明显低于正常组的(18.2±2.4)g,差异有统计学意义(P均＜0.01).缺锌组血清锌的含量(733±231)μg/L明显低于正常组的(1553±159)μg/L和配饲组的(1457±216)μg/L(P＜0.01).三组大鼠空肠黏膜绒毛高度与隐窝深度比例分别为(2.98±0.5)、(2.77±0.5)和(2.81±0.7);乳糖酶活性分别为(26.1±15.0)U/mg、(27.4±12.8)U/mg和(40.8±18.5)U/mg,差异均无统计学意义.缺锌组空肠黏膜GGT为(12.7±6.5)U/g明显低于正常组的(19.1±10.4)U/g和配饲组的(18.5±7.7)U/g,但差异无统计学意义;缺锌组空肠黏膜APN(25.5±7.5)U/g明显低于正常组的(48.7±16.8)U/g和配饲组的(43.9±14.5)U/g,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 锌缺乏可致食欲下降、体重减轻,可引起空肠黏膜刷状缘肽酶活性下降,但对绒毛高度与隐窝深度的比例和乳糖酶活性影响不大,表明锌缺乏先影响的可能是蛋白质的消化与吸收功能.
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睾酮对大鼠肝脏金属硫蛋白诱导合成的作用
本研究主要观察了睾酮对大鼠肝脏金属硫蛋白(Metallothionein,MT)诱导合成的作用,并动态观察了不同锌营养状态的大鼠在急性力竭运动后的恢复期中,肝脏金属硫蛋白诱导合成和锌、铜、铁离子含量的变化,探讨了它们之间的关系.结果显示:大鼠皮下注射睾酮能够刺激诱导肝脏MT的合成.锌缺乏引起安静状态下大鼠肝脏MT含量下降,MT下降的原因可能与睾酮低下和锌离子减少有关.睾酮可能是MT在体内的正向调节因子.营养性锌缺乏不仅引起大鼠肝脏MT和锌基础水平的下降,而且导致急性力竭游泳后肝脏MT峰值较晚出现.这表明锌缺乏造成MT对运动的应激能力和合成速率下降,这将不利于运动后自由基的清除和组织的恢复.不管大鼠的锌营养状态如何,力竭游泳后,肝脏锌、铜、铁的含量均出现不同程度的升高或升高趋势.这些金属离子的升高和再分布,可能与MT的升高有关.
