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促宫颈成熟方法的探讨
宫颈成熟是引产成功的前提条件,本文综述并探讨了各种促宫颈成熟的方法.宫颈成熟的成分宫颈成熟主要指宫颈变软、消失和易扩张.妊娠晚期特别是临产前,宫颈的生化成分、组织形态发生明显的变化.研究发现,这种变化类似炎症反应[1],宫颈局部有较多巨噬细胞、多形核白细胞、嗜酸性白细胞浸润,释放多种细胞因子,其中白介素1β能刺激宫颈成纤维细胞、平滑肌细胞金属蛋白酶基因表达,使胶原酶、弹性蛋白酶释放增加,从而胶原降解、含量降低、平行排列结构及交联大幅度减少,而亲水性强的氨基葡聚糖如透明质酸等增加,使宫颈含水量增多,加上平滑肌细胞凋亡增加、弹性纤维水解增加,使宫颈扩张能力明显降低乃至消失,在宫腔压力作用下,宫颈扩张,完成分娩.
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活血胶囊对动脉粥样硬化兔平滑肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响
目的 探讨活血胶囊干预对动脉粥样硬化兔主动脉平滑肌细胞凋亡及凋亡相关因子Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法 通过高脂饮食建立实验性动脉粥样硬化兔动物模型,采用TUNEL法检测平滑肌细胞凋亡,SP免疫组化法检测凋亡相关因子Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 与模型组比较,活血胶囊低、高剂量组均能降低兔主动脉平滑肌细胞凋亡的凋亡指数(P<0.05,P<0 01),降低Bax蛋白表达(P<0.05,P<0.01),升高Bcl-2蛋白表达(P<0.05,P<0.01),并呈现一定的量效关系(P<0.05).结论 活血胶囊可能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少平滑肌细胞凋亡,从而抑制动脉粥样硬化斑块的形成.
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血小板源生长因子和脂多糖对吸烟大鼠小气道平滑肌细胞凋亡的影响
采用免疫组织化学和末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法(TUNEL)来观察血小板源生长因子(PDGF)和脂多糖(LPS)对体外培养的吸烟大鼠小气道平滑肌细胞Bcl-2、Bax和凋亡的影响,以探讨其对小气道平滑肌细胞凋亡的调节作用.
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一氧化氮及其合酶与颅内动脉瘤
颅内动脉瘤是严重威胁人类生命健康的一种疾病,是造成自发性蛛网膜下腔出血的首位原因,但目前对该病的发病机制尚不完全清楚.研究表明,颅内动脉瘤的形成是由遗传学、血流动力学以及后天退行性变等多种因素综合作用的结果,其中血流动力学等引起的血管壁的炎性损伤、动脉粥样硬化与脂质代谢障碍、血管壁平滑肌细胞凋亡等,与颅内动脉瘤的形成关系密切.近年发现,一氧化氮作为重要的血管介质,其局部浓度的改变与许多血管疾病的病理生理过程密切相关.而在动脉瘤的形成过程中,一氧化氮和一氧化氮合酶(NOS)明显增高.现将一氧化氮、NOS与颅内动脉瘤关系的研究现状综述如下.
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颅内动脉瘤发病机制的研究进展
颅内动脉瘤的形成是由遗传学、血流动力学以及后天退行性变等多种因素综合作用的结果,其中后天退行性变因素,如高血压、动脉粥样硬化与脂质代谢障碍、基质金属蛋白酶、血管壁平滑肌细胞凋亡等,与颅内动脉瘤的形成关系密切.颅内动脉瘤是严重威胁人群生命健康的一种疾病,是造成自发性蛛网膜下腔出血的首位原因.
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电离辐射致血管细胞及心肌细胞凋亡作用比较
实验证实,电离辐射不仅能抑制平滑肌细胞分裂增殖,而且能诱导机体多种组织细胞,包括血管平滑肌细胞及内皮细胞的凋亡[1,2].因此,利用电离辐射诱导平滑肌细胞凋亡以达到抑制细胞过度增殖,有望成为预防再狭窄的新途径[3].但血管内放射治疗属非选择性,β或γ射线射程内的所有组织细胞均受到电离辐射.冠状动脉内放射治疗所涉及的细胞包括血管平滑肌细胞、血管内皮细胞及心肌细胞等.其中,放射治疗的靶细胞为血管平滑肌细胞,而血管内皮细胞及心肌细胞则是无辜者.本文作者旨在观察电离辐射对血管细胞及心肌细胞的影响,以便为临床放射治疗再狭窄提供理论依据及合理的治疗方法.
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AUA2011勃起功能障碍研究进展
AUA2011年会涉及勃起功能障碍的报告约100余篇.总的趋势是,在宏观上将阴茎海绵体的功能障碍看作全身代谢、血管功能障碍的一部分,在微观上寻求各种血管调控因子、代谢调控因子之间的关系.既往研究发现,每日长期应用5型磷酸二酯酶(PDE5)抑制剂可以预防或逆转海绵体平滑肌细胞凋亡、纤维化和静脉关闭障碍(CVOD).
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高胆脂血症兔血管再狭窄模型动脉β内照射诱导平滑肌细胞凋亡及减少中膜细胞构成
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芎芍胶囊对动脉粥样硬化兔血管平滑肌细胞凋亡的影响
目的 研究芎芍胶囊对实验性兔动脉粥样硬化(AS)血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的影响,并探讨其可能的机制.方法 采用4F·Fogarty导管剥脱损伤腹主动脉内皮后继喂高脂饲料的方法,复制兔节段性AS模型.术后随机分为8组,即模型3 d组、2周组、6周组.单纯内皮损伤组,普罗布考组,芎芍胶囊小剂量组、大剂量组及正常对照组.除正常对照组及单纯内皮损伤组外均予高脂饲料喂养,采用TUNEL法检测新生内膜中平滑肌细胞(SMC)的凋亡情况,采用放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平,观察药物对其的影响.结果 内皮损伤喂食高脂饲料3 d,血浆AngⅡ水平逐渐升高,6周时与正常对照组比较有统计学意义(P<0.01),芎芍大剂量组明显降低血浆AngⅡ水平,与模型6周组比较有统计学意义(P<0.05),普罗布考组及芎芍小剂量组亦有降低AngⅡ水平的趋势,但无统计学意义.TUNEL染色结果显示,模型3 d已出现凋亡细胞,2周及6周时细胞凋亡进一步增多.芎芍胶囊大、小剂量组凋亡细胞阳性表达率均高于模型6周组,普罗布考组凋亡细胞阳性表达率与模型6周组比较有升高趋势,但无统计学意义.结论 芎芍胶囊可明显降低血浆AngⅡ水平,促进SMC凋亡,从而抑制AS的发生发展.
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阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化模型血管壁平滑肌细胞凋亡的影响
目的探讨阿托伐他汀对血管壁平滑肌细胞凋亡的影响.方法将29只新西兰白兔随机分为正常组、病理组、用药5 w组及用药9 w组.实验后取损伤侧髂动脉,行弹力纤维染色以测量内膜、中膜厚度,采用肌动蛋白(Actin)免疫组化技术及Tunel法检测血管壁平滑肌细胞和凋亡细胞.结果用药9 w组与病理组相比,血管壁内膜厚度明显减少,内膜/中膜比值降低,血管壁Actin阳性细胞数减少,Tunel阳性细胞数明显增多.结论阿托伐他汀具有诱导平滑肌细胞凋亡的作用.
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平滑肌细胞凋亡与血管疾病
平滑肌细胞凋亡参与了多种疾病的发生、发展过程.已有许多实验证明平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化、血管再狭窄、高血压血管壁重塑、动脉瘤以及冠脉旁路移植术后移植血管的病变均有密切关系.
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高血压与心血管细胞凋亡的研究进展
心血管细胞主要包括血管内皮细胞、平滑肌细胞、心肌细胞等,其结构和功能相当程度上决定了心血管的功能状态.近年来发现,心血管细胞凋亡是高血压发生与发展的重要细胞学基础.平滑肌细胞凋亡与增生的失衡使血管失去正常的结构,引起血管重构,加重高血压的病理状态;内皮细胞凋亡增加血液的致凝性,启动或促发动脉粥样硬化的形成;而心肌细胞的凋亡,可导致心室肌细胞数目减少,促进高血压心脏心衰的发生.因此,研究高血压时细胞的凋亡,对阐明高血压的发病机制,指导临床治疗有重要意义.下面就心血管细胞凋亡与高血压的关系进行综述.
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先天性肾盂输尿管连接部狭窄患儿平滑肌细胞凋亡及Bcl-xl,Bad表达检测
目的:检测先天性肾盂输尿管连接部狭窄患儿平滑肌细胞凋亡及Bcl-xl,Bad的表达.方法:采用免疫组化SABC法检测30例先天性肾盂输尿管连接部狭窄患儿肾盂输尿管连接部狭窄段(观察组)与其周围相应正常输尿管(对照组)平滑肌中凋亡调控基因Bcl-xl,Bad的表达;用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的d-UTP生物素缺口末端标记技术(TUNn)检测2组平滑肌凋亡细胞.结果:观察组平滑肌细胞中Bad表达率高于对照组((15.54±3.18)%vs(11.00±2.07)%,P<0.05),Bcl-xl在2组平滑肌细胞中均不表达;观察组平滑肌细胞凋亡指数高于对照组((21.60±3.12)%vs(10.20±2.18)%,P<0.05).结论:先天性肾盂输尿管连接部狭窄平滑肌细胞减少与其细胞凋亡及Bad表达升高有关,与Bcl-xl表达无关.
关键词: 先天性肾盂输尿管连接部狭窄 平滑肌细胞凋亡 Bcl-xl Bad 儿童 -
毛壳素诱导SIRT1表达及其在低氧性肺动脉高压形成中的作用及机制研究
目的:探索低氧性肺动脉高压( HPH)的发生机制,明确毛壳素( Chaetocin)在HPH发生发展中的作用及机制。方法:将小鼠分为常氧组、低氧组、低氧sham组和低氧毛壳素组,运用低压氧舱模拟5000 m海拔低氧28 d复制小鼠HPH模型。导管法检测小鼠右心室压力,并分离计算右心室肥厚指数,肺组织切片染色观察肺血管结构。体外培养平滑肌细胞,给予毛壳素及低氧(1%O2)处理,运用报告基因、PCR、Western blot、流式细胞等方法检测去乙酰化酶SIRT1及凋亡相关指标。结果:毛壳素可改善低氧诱导的小鼠右心室肥厚及肺血管重构,并显著降低小鼠右心室压力,同时逆转低氧诱导的肺组织中SIRT1以及caspase-3、8的表达下调。体外细胞实验也发现毛壳素可显著激活平滑肌细胞中SIRT1的转录和表达,上调caspase-3、8的表达,并诱导平滑肌细胞凋亡。结论:毛壳素可显著改善低氧诱导的小鼠肺血管重构,防止右心室肥厚,并降低右心室压力。其机制与上调SIRT1及凋亡相关分子的表达,诱导平滑肌细胞凋亡有关。
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肥大细胞与动脉粥样硬化关系研究的新进展
近年来心脑血管事件的发生日益增多,其预防及治疗引起人们的广泛关注与重视.肥大细胞(MC)是一种参与炎症免疫应答反应的炎症细胞,近的研究表明MC与冠状动脉粥样硬化(AS)的发生发展密切相关,MC可以产生多种炎症介质,包括组胺、前列腺素、胃促胰酶、类胰蛋白酶和各种化学因子及细胞因子,它们能诱导血管炎症、内皮功能失调、泡沫细胞形成、细胞外基质降解、微血管新生以及内皮、平滑肌细胞凋亡,对斑块的形成及斑块稳定性起着重要作用.
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内脂素与冠心病的关系研究进展
近年来研究发现,脂肪组织不仅是能量的储存器官,还作为一个代谢活跃的内分泌器官,在调节机体能量代谢平衡上发挥着极其重要的作用.脂肪组织能够产生和分泌多种生物活性物质,包括瘦素(leptin)、抵抗素(resistin)、脂联素(adiponectin)、视黄醇结合蛋白4(retinol binding protein-4,RBP4)、白介素-6 (interleukin-6,IL-6)及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α等.内脂素(visfatin)是新发现的由内脏脂肪组织分泌的脂肪因子,有广泛的生物学功能:类胰岛素作用,调节脂类代谢,抗平滑肌细胞凋亡,促进新生血管内皮生成等.冠心病(coronary heart disease,CHD)的病理生理基础是冠状动脉粥样硬化斑块的形成.新研究发现内脂素与动脉粥样硬化发生和发展过程相关,且在斑块的稳定性方面发挥着重要作用,已成为冠心病发病机理的研究热点之一.本文对内脂素的生理特性及其与冠心病的关系进行综述.