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饮食习惯与胆石症
胆石症是指胆道系统(包括胆囊和胆管)的任何部位发生结石的疾病.胆结石可分为胆固醇结石和胆色素结石,形成结石的机理至今尚不十分清楚.研究发现胆固醇结石与很多因素有关,其中包括脂质代谢障碍、胆囊因素、感染因素、遗传因素、年龄、性别、肥胖因素及饮食因素等,尤其是不良饮食习惯常是致病诱因:
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脂肪肝的中西医论治
脂肪肝是一种临床综合证,是由于多种原因引起的的肝脏脂肪性改变的症候群,其主要病因是酒精、肥胖、糖尿病、各种肝炎和全身脂质代谢障碍导致的肝内三酰甘油堆积超过肝脏体重的5%,每平方单位面积超过1/3肝细胞变性就可确诊.此病较轻时无特殊不适,病情较重时出现全身无力,疲劳感,饮食减退,腹胀,便溏不爽,胁肋不舒等,西医检查多在体检或其他疾病检查时可发现,化验检查无特异性,肝脏超声波检查可确诊.
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围刺为主妙治睑黄瘤
睑黄瘤是由于脂质代谢障碍沉积于上眼睑内眦部而引起的对称性皮肤的黄色或橙色斑块,多无不适,常见于中年人,多伴有高脂蛋白血症和(或)高胆固醇血症.近5年来,笔者收治本病患者36例,现报道如下.1 临床资料全部36例均来自本院门诊和住院病人,其中男16例,女20例;年龄小42岁,大63岁,平均51岁;病程0.5~5年,平均2.6年.患者多较肥胖,均表现为双上眼睑内眦部对称性皮肤表面黄色或橙色斑块,微微高出皮肤,与正常皮肤截然分开,边界不规则,小的如米粒,大的似黄豆.
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三种消化道重建术对非肥胖性2型糖尿病患者糖脂代谢的影响
目的:探讨三种消化道重建术对非肥胖性2型糖尿病患者糖脂代谢的影响.方法:回顾性分析2008-02/2011-05在甘肃省人民医院普外科接受Billroth Ⅰ术(10)、Billroth Ⅱ术(13)和Roux-en-Y术(16)治疗的39例合并有2型糖尿病患者临床资料,比较3组手术治疗非肥胖性2型糖尿病的临床结局.结果:39例患者术后均无严重并发症,3组术式术前与术后检测指标比较空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白下降分别为2.6 mmol/L±0.7 mmol/L、2.1%±0.7%、1.5 mmol/L±0.5 mmol/L、0.8 mmol/L±0.3 mmol/L和1.0 mmol/L±0.4mmol/L,高密度脂蛋白、空腹胰岛素和空腹C肽增高分别为0.3 mmol/L±0.07 mmol/L、6.1mU/L±3.2 mU/L、0.28 nmol/L±0.06nmol/L.3组术式组内比较差异有统计学意义(P<0.05).3组术式组间比较,Roux-en-Y术组术后空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯和低密度脂蛋白均降至正常,与其他两组组间比较差异有统计学意义(P<0.05).术后在不需要药物和饮食控制的情况下Billroth Ⅰ术、Billroth Ⅱ术和Roux-en-Y术改善患者糖脂异常的有效率分别为40.0%、69.2%和81.3%.结论:三种消化道重建术可改善非肥胖性2型糖尿病患者糖脂代谢异常,机制尚不完全明确.
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急性胰腺炎患者脂肪乳的临床应用
近年来,脂肪乳剂作为广泛应用的全肠外营养的非蛋白质能量源已越来越受到重视,在重症急性胰腺炎的治疗中也常常应用脂肪乳作为TPN的主要成分.作为TPN的非蛋白质能量供给的营养物质脂肪乳会影响血脂的代谢,脂肪乳的使用会造成短暂的高三酰甘油血症.胰腺炎患者本身可能存在脂质代谢障碍,高TG血症亦可能又是诱发胰腺炎的病因之一.因此,胰腺炎患者输注脂肪乳能否耐受值得研究.现就脂肪乳在重症急性胰腺炎患者临床应用研究进行综述.
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丙型肝炎病毒蛋白与脂蛋白之间的相互作用
0引言肝脏是脂蛋白代谢的中枢,当嗜肝病毒引起肝细胞炎症和坏死,势必会引起肝内生化代谢紊乱,包括脂质代谢障碍和载脂蛋白合成异常.丙型肝炎病毒(Hcv)与脂类代谢表现出更为密切的关系.
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糖尿病患者脂质代谢障碍或致胆结石
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妊娠急性脂肪肝多脏器衰竭并发耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染护理1例
妊娠急性脂肪肝(acute fatty liver of pregnancy, AFLP)是发生于妊娠晚期特有的致命性少见疾病,初产妇、妊娠期高血压疾病、双胎妊娠、单胎男胎为AFLP高危因素[1]。AFLP因急性肝衰竭导致多器官功能衰竭,同时合并多脏器功能衰竭的母婴病死率可高达85%以上[2],其可能与妊娠后期母体激素、环境、免疫异常,蛋白、脂质代谢障碍及胎儿等多方面因素相关[3]。研究[4]认为,胎儿线粒体长链3-羟酰基-辅酶A脱氢酶缺陷可致母亲发生AFLP。肝组织活检病理是AFLP确诊的惟一方法[5]。因此该疾病一经确诊或高度怀疑,均应紧急终止妊娠[6]。2013年2月本院收治1例AFLP并发多器官功能衰竭及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant staphylococcus aureus,MRSA)感染的患者,经过积极的治疗和护理,患者康复出院。现将护理体会报告如下。
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胰岛素抵抗激酶
随着人口老年化,2型糖尿病的发病率逐年上升.现已清楚2型糖尿病(T2DM)的基本发病机制为胰岛素抵抗(IR),胰岛素抵抗的病理机制包括:(1)肌肉和脂肪对葡萄糖利用的障碍即对胰岛素的不敏感[1];(2)胰岛β细胞不能分泌足够的胰岛素以满足机体的需要,两者之间互为因果[2].胰岛素不足或不敏感造成糖和脂质代谢障碍,脂质障碍又使上述循环加速.曾有人认为糖尿病是一种与免疫因素有关的炎症性疾病,因为在2型糖尿病的循环中可见到与炎症有关的炎性介质如唾液酸,α-1球蛋白,淀粉样多肽,C-反应蛋白,可的松和白介素-6,甚至TNFα水平也增高[2,3].在临床实践中抗炎药物糖皮质激素可引起胰岛素抵抗,但另一类的非激素抗炎药物如阿斯匹林和水杨酸制剂则可扭转胰岛素抵抗,降低高血糖[4~8].阿斯匹林这个在120年前被德国医生用作降糖药物的抗炎药物,给了我们很多启示.近我们终于有证据显示:从炎性介质到IKK的激活再到胰岛素抵抗的关系.
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染料木素抗动脉粥样硬化研究进展
动脉粥样硬化(atherclerosis,AS)是心脑血管疾病的病理基础,严重危害人类健康,由AS所致的心血管疾病已经成为我国居民死亡的主要原凶.其发生机制涉及脂质代谢障碍、氧化应激、炎症反应、平滑肌细胞迁移增殖、巨噬细胞浸润、泡沫细胞形成和细胞坏死、凋亡等多种过程.大量研究表明,染料木素通过影响脂类代谢[1]、抗LDL氧化、抑制活性氧生成[2]、抗炎[3]、抑制血管平滑肌细胞(VSMC)异常增殖[4]、抗血栓生成[5]等方面来预防和治疗心血管疾病.
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从指南看卒中患者血脂调控的目标值
大量研究已证实脂质代谢障碍是缺血性卒中的独立危险因素.他汀类药物可以通过调脂及调脂以外的多种机制,显著降低发生缺血性卒中的风险[1].2006年发表的积极降低胆固醇预防卒中复发研究(SPARCL)是目前惟一一项专门针对卒中患者二级预防的研究,结果表明阿托伐他汀80mg/d能显著降低近期发生过卒中而无冠心病史患者的再发卒中风险[2].那么,在临床实践中如何对缺血性卒中患者进行降脂治疗呢?
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韩-薛-柯病一例
患者, 男 ,30岁.1996年5月因发现双腋窝、右腹股沟肿物9个月求诊于外院,诊断为"化脓性汗腺炎",行患处局部肿物切除术,术后病理报告为韩-薛-柯病.1997年7月因上述区域肿物复发而行再次手术切除,术后予以CTX+VCR+PRED化疗3个周期.1997年12月于左臂三角肌处发现皮下肿物,肿物直径1.0?cm,紫色,表面皮肤破溃,考虑左上臂复发,先予以IFO+VCR+PRED化疗2个周期后又行IFO +ARA-C+PRED化疗4个周期,局部肿物未见缩小,遂转诊本院.外院病理切片经本院会诊,确诊为韩 -薛 -柯病,给予复发病灶小野局部放射治疗,用60Co及深部X射线照射,DT40?Gy/20分次/4周,同时行双腋窝、右腹股沟术后补充放射治疗,DT30?Gy15分次3周, 放射治疗后临床痊愈出院.1999年5月患者颈前区、右前胸壁、左腹股沟、右臀部皮下又发现肿物,肿物大小分别为3?cm×2.5?cm×2?cm、3?cm×3?cm×2?cm、2?cm×2?cm×1?cm、8?cm×7?cm×2?cm, 质硬.皮肤表面见不同程度溃烂,并出现多饮多尿症状.脑MRI提示垂体柄占位,颅骨X光片未见骨质缺损,血象及骨髓穿刺均未见异常,考虑为继发性尿崩症,予以皮下复发部位及垂体区照射,DT38?Gy19分次4周.治疗后皮下肿物除右臀部于放射治疗后2个月消退外,其余部位于放射治疗中或放射治疗结束时消失,尿崩症症状缓解,脑MRI复查示垂体柄肿物消退.2000年4月,患者腹壁皮下又出现1个6?cm×7?cm×1?cm肿物,伴皮肤破溃,予以局部放射治疗.经DT36?Gy18分次4周治疗后肿瘤消退,现仍在随访中.讨论:韩-薛-柯病是组织细胞增生症X的一种,据认为其发病机制系脂质及类脂质代谢障碍,致使骨髓网状组织内含胆固醇及胆固醇酯的组织细胞(又称泡沫细胞)增生,侵袭破坏骨质及邻近软组织.骨质破损、尿崩症、眼球突出为本病的三大症状,
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一氧化氮及其合酶与颅内动脉瘤
颅内动脉瘤是严重威胁人类生命健康的一种疾病,是造成自发性蛛网膜下腔出血的首位原因,但目前对该病的发病机制尚不完全清楚.研究表明,颅内动脉瘤的形成是由遗传学、血流动力学以及后天退行性变等多种因素综合作用的结果,其中血流动力学等引起的血管壁的炎性损伤、动脉粥样硬化与脂质代谢障碍、血管壁平滑肌细胞凋亡等,与颅内动脉瘤的形成关系密切.近年发现,一氧化氮作为重要的血管介质,其局部浓度的改变与许多血管疾病的病理生理过程密切相关.而在动脉瘤的形成过程中,一氧化氮和一氧化氮合酶(NOS)明显增高.现将一氧化氮、NOS与颅内动脉瘤关系的研究现状综述如下.
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颅内动脉瘤发病机制的研究进展
颅内动脉瘤的形成是由遗传学、血流动力学以及后天退行性变等多种因素综合作用的结果,其中后天退行性变因素,如高血压、动脉粥样硬化与脂质代谢障碍、基质金属蛋白酶、血管壁平滑肌细胞凋亡等,与颅内动脉瘤的形成关系密切.颅内动脉瘤是严重威胁人群生命健康的一种疾病,是造成自发性蛛网膜下腔出血的首位原因.
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胆固醇酯转移蛋白Taq IB基因多态性与辛伐他汀调脂疗效的相关性
目的研究胆固醇酯转移蛋白(CETP)Taq IB基因多态性对辛伐他汀调脂治疗反应.方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性测定6 3例患者CETP-Taq IB基因型,分析基因型与血脂水平和辛伐他汀调脂疗效的关系.结果B2等位基因携带者高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平较B1纯合子显著增高,分别为49.29±13.22,42.57±8.86 mg·d-1;辛伐他汀治疗后,B1B1基因型个体较B2等位基因携带者总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平降低显著,TC分别为:62.41±31.16,30.35±27.80 mg·d-1;LDL-C分别为:52.29±29.51,23.06±25.22 mg·d-1.结论CETP-Taq IB基因多态性对HDL-C水平有显著影响,该基因多态性可能成为辛伐他汀调脂疗效的预测因子.
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心源性腹水的诊断和治疗
虽然腹水是肝脏疾病常见的合并症,但是15%的腹水可以由肝外疾病引起,其中大约3%由心脏疾病引起,即通常所说的心源性腹水.大部分心源性腹水患者同时有心功能不全,尤其是右心功能不全的临床表现.如何判断腹水为心源性腹水,以及由何种心脏疾病所致,都是临床需要注意鉴别的.虽然患者有心脏病史、症状和体征提示可以考虑心源性腹水,但是因为有腹水的肝肾患者可以同时伴发心脏疾病,肝肾疾病本身也可以直接引起心包积液、心肌收缩力下降等心脏异常,所以有心脏疾病不等于就一定是腹水的惟一原因,仍然需要仔细鉴别.另外,即使心脏疾病引起腹水的诊断明确,偶尔在一些复杂病例中,也不排除同时合并腹膜炎或肿瘤性腹水,或者是系统性疾病引起多脏器受累(例如糖原累积症、脂质代谢障碍、血色病等)的可能性.
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1例肺泡蛋白沉着症的诊断及护理
肺泡蛋白沉着症是指原因不明的肺泡内弥漫性蛋白沉着.本病起病隐匿,临床症状不一,是一种少见的呼吸系统疾病,首先由Rose于1958年报道,主要发生于20岁~60岁既往身体健康的人,病理上是以肺泡及终末细支气管内沉积大量的表面活性蛋白及脂质为特征.目前原因不明,可能与粉尘吸入、机体免疫功能下降、酗酒、感染等因素引起脂质代谢障碍有关[1].
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慢性肾衰竭患者内皮素与左心室结构和功能的关系
慢性肾衰竭(CRF)患者心脏的形态与功能改变多见,主要与CRF时高血压、贫血、营养不良、脂质代谢障碍、尿毒症毒素、水钠潴留、透析因素、水电及酸碱平衡失调等因素有关.内皮素-1(ET-1)不但是一种强大的血管收缩剂,亦是一种强大的促细胞分裂剂,故ET-1可引起高血压和心肌细胞肥大,对心脏结构和功能可能有影响作用.本研究采用超声心动图诊断技术,观察110例CRF患者左心室结构和功能变化特征,分析ET-1与左心室结构和功能之间的关系.
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活血涤痰汤治疗血脂异常临床观察
血脂异常是指血浆脂质代谢障碍所致,是形成动脉粥样硬化进而导致高血压、冠心病和脑血管意外的主要危险因素.近年来,由于物质条件的改善,膳食结构和生活行为方式的改变,血脂异常的患病率有增高趋势[1],调节脂代谢已成为多种心脑血管疾病防治的重要环节.本研究用活血涤痰汤治疗血脂异常,疗效满意,现报告如下.1 资料与方法1.1一般资料:病例来自2010年6月至2011年1月住院和门诊患者,随机分为治疗组和对照组.治疗组32例,其中男性22例,女性10例;年龄40~66岁,平均(58±8)岁;病程4~16年,平均(10±6)年.
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2型糖尿病患者脂质代谢的临床研究
2型糖尿病患者多伴有脂质代谢异常,学者们先后用血脂和脂蛋白的改变作为脂质代谢障碍的观察指标.近年来,国内外对载脂蛋白的血清浓度及发生异常的机理作了初步研究[1].