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盐酸噻氯匹定的药理与临床
心脑血管疾病目前已成为危害人类健康的主要疾病,血栓形成是此类及动脉粥样硬化相关疾病的主要合并症和致死因素,研究和开发该类药物颇具前景.1974年,在筛选化学合成的非固醇类抗炎药物中发现了噻氯匹定(Ticlopidine氯苄吡定,抵克立得,抵克力得,力抗栓,齐洛,天新利搏,颇颇风等).国外首先由法国Sanofi公司于1978年上市,1989年开始进入我国市场,目前国内已研制开发成功.其在心、脑和周围血管及微血管疾病的临床应用中被证明是一种有效的抗血栓形成药物.
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癌症患者镇痛用药的分析
目前临床上用于癌痛治疗的镇痛药主要有两类,即阿片类镇痛药与非甾体类镇痛药.阿片类药物的镇痛机制涉及脊髓和脊髓以上多个中枢神经系统部位,当鞘内给药或局部脊髓背角滴注时,镇痛效果显著,因而主要用于中、重度的疼痛.非甾体镇痛药是一种镇痛、解热、抗炎药物,能抑制周围组织中的环氧化酶,或抑制转录因子,通过降低痛觉感受器的兴奋达到直接抑制神经兴奋形成,另还通过抑制前列腺素的合成而产生止痛作用.非甾体镇痛药有良好的止痛作用,故为轻度疼痛的首选药.由于该类药物与阿片类药的作用机制及毒性反应不同,因此在临床上二者常联合应用.目前临床上常用的药物有:
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抗炎药物与人工泪液联合治疗干眼症的疗效分析
目的:探究抗炎药物与人工泪液联合使用方案在干眼症治疗中的临床效果.方法:选取2015年1月-2018年5月我院80例干眼症患者,随机分为对照组和观察组,每组40例,对照组单独使用人工泪液治疗,观察组使用抗炎药与人工泪液联合治疗,对比两组临床治疗效果、荧光染色评分及BU T.结果:观察组治疗有效率明显高与对照组(P<0.05);观察组的荧光颜色评分及BU T评分均优于对照组(P<0.05).结论:抗炎药物联合人工泪液治疗干眼症效果优于单独使用人工泪液.
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鼻局部用药的健康教育
随着对鼻黏膜炎症认识的逐步深入及各种良效,无依赖性,几乎无不良反应的鼻内局部抗炎药物的不断问世,临床上通过健康教育宣教,使患者充分认识正确鼻部用药的目的、方法、注意事项及必要性等,从而提高患者用药依从性,确保治疗效果.健康教育方法根据患者病情、年龄、性格、文化修养等各方面异同采取共性及个性化的教育方法.在患者鼻部用药前先由责任护士讲解及操作示范,使患者能模仿或能解释操作方法后使用鼻局部用药.
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润咽袋泡茶治疗慢性咽炎初步临床观察
据权威资料统计,慢性咽炎在广大教师中约占30%,西医常规治疗该病效果不明显,且西医抗炎药物又不宜长期服用,毒副作用较大.中药长时间服用,毒副作用小,效果好,但煎熬中药,费时费力.经过长期的临床摸索,筛选了一些常饮无副作用、疗效较好的草药,从临床使用看多数患者1~2个疗程就有较明显的疗效,咽部感觉良好.现就治疗情况介绍如下:
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温针灸治疗盆腔炎性包块46例
盆腔炎性包块是慢性盆腔炎发病过程中的一个常见伴发体征,因炎症长期刺激造成局部的炎性细胞浸润,纤维组织增生、积水而引发周围组织粘连.抗炎药物不易被吸收,故病程绵长,顽固难愈.自2002年3月-2003年12月,笔者采用温针灸治疗盆腔炎性包块寒凝血瘀型46例,现报道如下.
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支气管哮喘患者血浆白细胞介素16的变化及吸入糖皮质激素对其影响
支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患,糖皮质激素是目前治疗哮喘有效的抗炎药物[1].白细胞介素-16(IL-16)是支气管哮喘发病机理中近发现的一种细胞因子,对CD4T细胞具有特异性趋化活性,参与哮喘发病极早期调节[2].本实验通过观察支气管哮喘患者血浆IL-16水平的变化,旨在初步探讨IL-16在哮喘发病中的作用,并进一步探讨吸入糖皮质激素治疗对哮喘患者血浆IL-16及肺功能的影响,观察吸入糖皮质激素在治疗哮喘的作用机制.
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盆腔囊性肿物经阴道超声介入穿刺术的临床应用
自1994年12月至1998年6月,我们对72例患者的103个盆腔囊性肿物在阴道超声引导下穿刺抽液,明确诊断后注入抗炎药物或硬化剂治疗,必要时在穿刺后行手术治疗.经随访6~24个月,结果满意.报告如下.
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彩超与钼靶诊断乳导管扩张合并炎症1例
患者女,35岁.以"发现左乳头溢液2个月"为主诉入院.现病史:患者2个月前无意间发现左侧乳腺肿块,轻微痛疼,乳头有少量黄色黏稠液体溢出,曾注抗炎药物数天后无疼痛不适,但乳头仍有少量液体溢出,后行钼靶检查示:左乳头下方见一高密度肿块影(图1),局部结构紊乱,左腋下可见肿大的淋巴结影.
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成人EB病毒感染相关性噬血综合征一例报告
1 病例资料患者,女,26岁,主诉"发热、皮疹、关节痛3个月"于2007年8月8日入我院急诊重症监护室(emergency intensive care unit,EICU).患者2007年5月5日始咽部疼痛,在家中自服阿莫西林,5月8日双下肢出现皮疹,不高于皮肤,红色有痒感,伴双手关节痛,皮疹逐渐扩散至全身,5月12日出现发热,体温(Temperature,T)38℃,就诊于天津市某医院,查血常规白细胞计数(white blood cell,WBC)11.3×109/L,中性粒细胞百分比(Neutrocyte,NE%)86.6%,予以地塞米松及抗炎药物(具体不详)治疗一周.患者体温仍高达40℃,并伴有寒战.
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缺血缺氧性血-视网膜屏障损伤机制及药物治疗的研究进展
缺血缺氧性血-视网膜屏障(BRB)损伤是许多眼病和某些全身疾病所共有的病理损害,严重损害患者视力。BRB损伤的发病机制目前尚不明确,近年来有文献报道,炎症反应以及血管内皮生长因子(VEGF)、色素上皮源性生长因子(PEDF)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、白细胞介素(IL)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎性因子与该病变的发生发展密切相关,应用糖皮质激素、抗VEGF抗体、非甾体类抗炎药(NSAIDs)、褪黑激素抑制炎症反应过程为保护BRB开辟了新的途径。本文就缺血缺氧性BRB炎症损伤机制及利用抑制炎症反应及炎性因子的方法治疗BRB损伤的机制进行综述。
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外周血淋巴细胞升高及血清蛋白减低
病历摘要患者男,79岁.2007年10月13日主因"咯血3 d"入院.患者10月10日受凉后咯血,暗红色,有血块,约10 ml,伴乏力、胸部不适,无发热、盗汗、胸痛等症状.诊断为左下叶支气管扩张,肺炎;给予止血、抗炎药物对症治疗后,患者病情好转.但血常规示白细胞增高、淋巴细胞增高、血小板减少、贫血,疑为慢性淋巴细胞白血病,为明确诊断行骨髓细胞学、骨髓病理学、外周血免疫分型检查.
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中西医结合与单纯西药治疗慢性阑尾炎的对比分析
目的 对比中西医结合与单纯西药治疗慢性阑尾炎的临床疗效.方法 选取本院收治的慢性阑尾炎患者70例作为样本,将患者分为结合组与对照组.对照组单独采用西药治疗,结合组采用中西医结合方法治疗.结果 结合组有效率97.14%、症状积分(0.10±0.05)、生活质量(98.22±1.03)分;西医组有效率85.71%、症状积分(1.30±0.30)、生活质量(84.15±1.42)分.两组差异显著(p<0.05).结论 在给予患者抗炎药物的基础上,联合给予中药阑尾炎汤治疗慢性阑尾炎,疗效更佳,临床应用效果值得肯定.
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胰岛素抵抗激酶
随着人口老年化,2型糖尿病的发病率逐年上升.现已清楚2型糖尿病(T2DM)的基本发病机制为胰岛素抵抗(IR),胰岛素抵抗的病理机制包括:(1)肌肉和脂肪对葡萄糖利用的障碍即对胰岛素的不敏感[1];(2)胰岛β细胞不能分泌足够的胰岛素以满足机体的需要,两者之间互为因果[2].胰岛素不足或不敏感造成糖和脂质代谢障碍,脂质障碍又使上述循环加速.曾有人认为糖尿病是一种与免疫因素有关的炎症性疾病,因为在2型糖尿病的循环中可见到与炎症有关的炎性介质如唾液酸,α-1球蛋白,淀粉样多肽,C-反应蛋白,可的松和白介素-6,甚至TNFα水平也增高[2,3].在临床实践中抗炎药物糖皮质激素可引起胰岛素抵抗,但另一类的非激素抗炎药物如阿斯匹林和水杨酸制剂则可扭转胰岛素抵抗,降低高血糖[4~8].阿斯匹林这个在120年前被德国医生用作降糖药物的抗炎药物,给了我们很多启示.近我们终于有证据显示:从炎性介质到IKK的激活再到胰岛素抵抗的关系.
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重新认识气道平滑肌在支气管哮喘中的地位
20世纪70年代以来,从单纯的支气管平滑肌痉挛到慢性气道炎症,人类对支气管哮喘(简称哮喘)的认识发生了根本性的转变,由此奠定了以抗炎为主的哮喘现代治疗的基石,以吸入糖皮质激素(inhaled corticosteroids,ICS)为主的抗炎药物在临床上广泛使用,并取得了令人瞩目的效果,为气道炎症学说提供了毋庸置疑的证据.但是用气道炎症是否能够解释哮喘的所有病理生理现象及其后果?
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糖皮质激素和呼吸道合胞病毒对小鼠支气管哮喘模型的影响
糖皮质激素(简称激素)已成为治疗支气管哮喘(简称哮喘)有效的抗炎药物,而chan等[1]发现许多患者尽管治疗过程中应用了足量的激素.但仍对激素治疗发生抵抗.近年来,以平滑肌细胞增生及细胞外基质增生与沉积为特征的气道重塑引起了人们的广泛关注[2].Vignola等[3]认为气道重塑是持续性哮喘的明显特征.
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189例支气管哮喘患者吸入糖皮质激素使用方法的状况调查
近年来,随着对支气管哮喘(简称哮喘)的病因及发病机制的深入研究,我们认识到糖皮质激素是目前治疗哮喘为有效的抗炎药物,而吸入途径的糖皮质激素在哮喘的长期防治过程中起着十分重要的作用.然而在临床实际工作中,我们发现许多患者吸入糖皮质激素的方法及方式存在诸多问题,为此,自1997年9月~2003年4月,我们对189例门、急诊及住院治疗的支气管哮喘患者吸入糖皮质激素的使用方法进行了调查,现总结分析如下.
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环氧化酶-2和帕金森病
环氧化酶(COX)是花生四烯酸代谢产生前列腺素(PG)过程中的主要限速酶.3个同工酶,分别为COX-1,COX-2和COX-3.研究发现COX-2调控细胞的有丝分裂、参与细胞的生长过程以及调节排卵等.并且作为一种炎症反应基因参与机体的炎症反应,在许多疾病的发病机制中发挥重要的作用[1].COX-2参与神经细胞的分化和成熟以及神经突触的可塑性,影响神经递质的释放,调节脑血流和血脑屏障,介导脊髓疼痛机制和机体的发热反应等.其通过复杂的机制参与惊厥、脑外伤、脑血管病、中枢神经系统感染、神经脱髓鞘性疾病,神经退行性疾病等的发病过程[2,3].近年发现COX-2与神经细胞凋亡有关[4].使用非激素抗炎药物能明显减少帕金森病(PD)的发病率[5]和COX-2抑制剂保护PD动物模型中多巴胺神经元的丢失[6],提示其在PD发病机制中的重要作用.
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第353例——反复腹痛一个月、加重二天,伴腹胀、恶心及呕吐
病历摘要患者男,18岁.因"反复腹痛1个月,加重2 d"于2004年6月12日入院.患者1个月前无明显诱因出现上腹痛,进食后加重,无肩背部放射,表现为持续隐痛或钝痛,阵发性加重呈绞痛,渐至脐周,反复间断发作,伴有腹胀,偶有恶心呕吐,呕吐物为胃内容物,吐后腹痛可减轻,每次发作持续数十分钟,改变体位或给予解痉、抑酸、抗炎药物后可缓解.多次就诊,大便常规、血淀粉酶、血常规无异常,腹部B超未见异常.曾建议行结肠镜检查而患者拒绝.胃镜见胃黏膜散在点片状糜烂;腹部X线片提示肠腔积气.
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环氧化酶2与动脉粥样硬化:争议与前景
医学史上对环氧化酶(Cyclooxygenase, COX)的认识源于疼痛和炎症,COX抑制剂阿司匹林对动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)相关疾病防治作用的发现成为医学史上的重要里程碑.多年的研究和实践证实,如同风湿性疾病,AS的病理生理过程也是一种慢性炎症反应的过程,其本质为炎症性疾病,这使COX的同工酶COX-2成为关注焦点.目前,系统监测炎症标志物的变化已成为AS相关疾病现代防治的一大进展,只是在抗炎干预策略上尚无突破性进展,作为众多抗炎药物之一的COX-2抑制剂是否就是理想的用于防治AS的抗炎药物始终存在争议[1].