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小鼠视网膜神经免疫系统的组织发生
目的 探讨小鼠视网膜神经免疫系统中小胶质细胞和血视网膜屏障(BRB)的发育过程,及视网膜神经免疫系统的组织发生.方法 选取不同年龄点的昆明小鼠各5 ～ 10只,应用免疫荧光染色、DiI散射标记、明胶墨汁灌注和透射电子显微镜技术,对视网膜上小胶质细胞和BRB的发育进行研究.结果 在孕10 d(E10)时,视网膜上就已经出现了小胶质细胞,并且均匀分布于整个视网膜,随着发育小胶质细胞的形态由阿米巴样变成分支状.出生后小胶质细胞数量不断增多,在出生5 d(P5)时达到大值,之后细胞数量有所下降,P30后趋于稳定.视网膜上血管的发生是在出生后由视乳头开始呈辐射状向四周扩散的,在P10左右浅层血管网覆盖整个视网膜,之后不断向下延伸形成深层血管网.随着年龄增长,血管体密度呈下降趋势.BRB在P30时发育成熟,主要由管腔光滑的内皮细胞、厚度均一的基底膜、薄层星形胶质细胞的终足和周细胞构成.结论 小胶质细胞随着发育变得更加成熟,数量变化呈抛物线状;P30时,BRB的各个组成部分已发育完善,各结构之间关系密切.视网膜神经免疫系统的重要组成部分——小胶质细胞和BRB,具有一定的抗感染能力,能够有效地抵抗病原菌的感染.
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HIV-1 gp120蛋白对人血-视网膜屏障细胞的毒性作用
目的 探索HIV-1 gp120蛋白侵犯人血.视网膜屏障的机制.方法 原代培养人血-视网膜屏障细胞(HBRBC),包括人视网膜微血管内皮细胞(HRCEC)、人视网膜微血管周细胞(HRCPC)、人视网膜色素上皮细胞(HRPE),以培养基作为对照.用MTT法观察7种不同浓度(0.01～0.15 mg/L)的HIV-1 gp120蛋白作用24 h和0.08 mg/L HIV-1 gp120蛋白作用不同时间(4～72 h)对3种细胞的生长抑制作用.0.08、0.1、0.12、0.15 mg/L的HIV-1 gp120蛋白作用24 h后,用流式细胞仪检测其对3种细胞凋亡率和线粒体膜电位(△ψm)的影响;用Western免疫印迹检测Cleaved cagpase-9蛋白的活化情况.用透射电镜观察经0.08 mg/L HIV-1 gp120蛋白处理24 h前后3种细胞超微结构的变化.结果 HIV-1gp120蛋白作用24 h,低浓度(<0.08mg/L)对3种细胞的活性均没有明显影响,而当浓度超过0.08mg/L时,对细胞的增殖活性有明显的抑制作用,呈浓度依赖性(HRCEC:r=-0.763,P<0.01;HRCPC:r=-0.804,P<0.01;HRPE:r=-0.698,P<0.01).HIV-1 gp120蛋白(0.08mg/L)作用12 h即可显著抑制细胞的增殖活性.24、48和72 h抑制效应更明显,相对增殖率分别为HRCEC:84%、70%、41%、22%,HRCPC:80%、69%、38%、18%,HRPE:86%、73%、45%、26%,抑制效应呈时间依赖性(HRCEC:r=0.833.P<0.01;HRCPC:r=-0.784,P<0.01;HRPE:r=-0.701,P<0.01).HIV-1 gp120蛋白作用24 h后与对照组相比,各浓度组3种细胞凋亡率增加、△ψm明显降低以及Cleaved cagpase-9蛋白表达增强,均呈浓度依赖性.透射电镜示0.08mg/LHIV-1 gp120蛋白处理24h后,3种细胞均出现了线粒体肿胀、溶酶体增多等早期凋亡的微观改变.结论 HIV-1 gp120蛋白能够抑制人血-视网膜屏障细胞的增殖并具有诱导凋亡的作用,破坏线粒体的结构和功能是其可能的机制.
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缺血缺氧性血-视网膜屏障损伤机制及药物治疗的研究进展
缺血缺氧性血-视网膜屏障（BRB）损伤是许多眼病和某些全身疾病所共有的病理损害，严重损害患者视力。BRB损伤的发病机制目前尚不明确，近年来有文献报道，炎症反应以及血管内皮生长因子（VEGF）、色素上皮源性生长因子（PEDF）、细胞间黏附因子-1（ICAM-1）、白细胞介素（IL）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎性因子与该病变的发生发展密切相关，应用糖皮质激素、抗VEGF抗体、非甾体类抗炎药（NSAIDs）、褪黑激素抑制炎症反应过程为保护BRB开辟了新的途径。本文就缺血缺氧性BRB炎症损伤机制及利用抑制炎症反应及炎性因子的方法治疗BRB损伤的机制进行综述。
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视网膜微血管异常与认知功能障碍关系的临床研究现状
视网膜(retina)又称为外周脑,从胚胎学角度来看,是间脑的外延部分.在发育过程中,视网膜与大脑有着相似的血管生成模式[1-2].由于视网膜微血管与大脑的微血管具有同源性,视网膜微血管异常能够反映脑微血管的变化[3].
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豚鼠外源性血管内皮细胞生长因子增强内耳屏障转运作用的磁共振成像研究
目的观察血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)能否改变血迷路屏障和血外淋巴屏障的物质转运作用.方法 11只300～900 g雌雄兼并的杂色豚鼠在甲苯噻嗪(16 mg/kg)和氯氨酮(60 mg/kg)基础麻醉下接受手术,通过圆窗膜(明胶海绵吸附)将VEGF(6耳)或磷酸盐缓冲液(PBS,5耳)投放至内耳.用T1对比剂二乙烯三胺五乙酸双甲酰胺钆(gadolinium-diethylenetriamine-pentaacetate-bismethylamide, Gd-DTPA-BMA)作为内耳屏障转运示踪剂,用4.7 T场强, 40 cm孔径的Bruker Biospec Avance 47/40试验磁共振系统进行豚鼠耳蜗二维磁共振成像观测,用Paravision 软件进行图像密度分析,用Adobe Photoshop 6.0软件进行图像呈示.结果圆窗膜投放PBS未影响血-外淋巴屏障渗透性变化.圆窗膜投放VEGF可显著增强处理侧血-外淋巴屏障渗透性,VEGF处理的耳蜗鼓阶内Gd-DTPA-BMA转运显著增加(P<0.01), VEGF处理的耳蜗前庭阶内Gd-DTPA-BMA转运也显著增加(P<0.01).VEGF处理的耳蜗中阶内Gd-DTPA-BMA转运无明显增加(P>0.05).结论 VEGF显著增强血外淋巴屏障的物质转运作用并可能有利于内耳在各种有害环境下的代偿及修复.
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糖尿病对血-视网膜屏障连接蛋白损伤机制研究进展
糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy, DR）是糖尿病常见的并发症之一。 DR早期即出现血-视网膜屏障（blood retinal barrier, BRB）的损害。 BRB由内屏障和外屏障组成，包括内皮细胞及其连接，视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium, RPE）细胞及其连接。本文就糖尿病时连接蛋白发生变化引起的BRB损伤进行了综述。
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次声暴露对大鼠血视网膜屏障超微结构的损害
目的观察次声暴露对大鼠血视网膜屏障超微结构和通透性的作用.方法将15只Sprague-Dawley(SD)大鼠分为:实验组12只,给予8 Hz,130 dB基础噪音的次声暴露,2 h/d,分别于暴露后1、7、14及21 d,用20 g/L戊巴比妥纳腹腔麻醉动物,10 min后取其眼球,均以硝酸镧(La)作为示踪剂,采用镧醛灌注固定法制备电镜样品.对照组3只,亦置于次声舱中2 h/d,但不接受次声暴露.结果在次声作用下,暴露1 d时La的渗漏无明显变化,7 d时沉积在内节间,到达光感受器细胞核层,14 d时在神经细胞间隙出现La颗粒,21 d时到达神经细胞及玻璃体,而形态学改变并不明显,主要是代谢方面的变化,如线粒体肿胀,内质网扩张,糖原颗粒的沉积,核周间隙增宽等.提示随时间的延长,血视网膜屏障的损害加重.结论次声可影响一定程度的血视网膜屏障通透性,而致视觉功能损伤.
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氧化应激对人视网膜色素上皮细胞屏障功能的影响及其分子机制研究
目的 观察氧化应激对人视网膜色素上皮(RPE)细胞紧密连接屏障功能及紧密连接蛋白occludin、claudin-1 ～4表达水平的影响.方法 实验研究.培养人RPE细胞株D407,分为H202处理组和H2O2未处理组(对照组).MTT法观察不同浓度H2O2对D407细胞活性的影响；分别应用经上皮电阻(TER)和荧光素钠渗透实验检测低浓度H2O2作用24h和72 h后RPE紧密连接屏障功能的变化；通过实时荧光定量PCR法和免疫印迹法分别从mRNA和蛋白水平检测H2O2作用24h后对紧密连接蛋白occludin 、claudin-1 ～4表达水平的影响.采用t检验统计分析TER、荧光素钠渗透实验、实时荧光定量PCR法、免疫印迹法的检测结果,采用单因素方差分析统计分析细胞活力结果.结果 H2O2≤0.4 mmol/L时,处理24h对RPE细胞的活力无明显影响.选择0.2 mmol/L为后序试验的浓度.D407细胞培养8d后,TER达到稳定状态.0.2 mmol/L H2O2作用3h后TER开始下降,至12 h出现明显差异(18.62±1.89比24.11±0.96,t=4.490,P=0.013),24h接近大效应(11.86±1.19比24.13±1.26,t=12.260,P=0.000),维持至72 h(11.56±1.47比24.33±1.52,t=10.460,p=0.000).H2O2处理D407细胞24 h后加入荧光素钠,不同时间点处理组的荧光渗透百分比均高于对照组(20 min:25％±3％比12％±4％,t=-4.50,P=0.011；40 min:36％±4％比16％±5％,t=-5.41,P=0.006;60 min:51％±5％比29％±6％,t=-4.88,P=0.008).H2O2处理D407细胞24h后,claudin-1、3、4的mRNA和蛋白表达水平较对照组下调(claudin-1 mRNA:0.98±0.18比0.28±0.12,t=5.60,P=0.005,claudin-1蛋白:48±10比100±12,t =5.77,P=0.004；claudin-3mRNA:0.37±0.12比1.03±0.15,t =5.95,P=0.004,claudin-3蛋白:63±13比100±15,t=3.23,P =0.032:claudin-4 mRNA:0.38±0.11比0.99±0.17,t=5.22,P=0.002,claudin-4蛋白:57±12比100±13,t=4.21,P=0.014),claudin-2 mRNA和蛋白表达水平则较对照组明显上调(mRNA:1.01±0.22比3.96±0.24,t=-15.69,P=0.000,蛋白:195±15比100±13,t=-8.29,P=0.001),但occludin的mRNA和蛋白表达水平在处理组和对照组的差异均无统计学意义(mRNA:1.30±0.21比1.02±0.16,t=-1.84,P=0.140,蛋白:109±15比100±14,t=-0.76,p=0.490).结论 氧化应激能够破坏RPE紧密连接的完整性,使其屏障功能受损,而claudin-1～4的表达水平变化可能在RPE的氧化损伤中发挥重要的作用.
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重组人促红细胞生成素对小鼠视网膜光损伤的防护作用
目的探讨重组人促红细胞生成素(rHEPO)通过小鼠血视网膜屏障的情况及其对视网膜光损伤的保护作用.方法 24只BALB/c小鼠腹腔注射rHEPO,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测小鼠视网膜中促红细胞生成素(EPO)的含量;24只BALB/c小鼠建立光损伤动物模型,通过光镜和核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口标记 (TUNEL)法观察实验组小鼠(12只,腹腔注射rHEPO)和对照组小鼠(12只,腹腔注射生理盐水)视网膜细胞的变化情况.结果腹腔注射rHEPO后2、4、6及8 h小鼠100 μg视网膜蛋白中EPO的含量分别为(0.68±0.24)、(1.87±0.37)、(0.96±0.24)及(0.47±0.13)mU,差异有统计学意义(F＝2.113,P<0.05),在腹腔注射药物后4 h视网膜中EPO的浓度达到高峰.随光照时间延长,光镜下可见对照组视网膜杆细胞的内、外节破坏明显加重,外核层逐渐变薄,出现核固缩,甚至核碎裂;实验组各观察时间点损伤变化均较轻,仅见感光细胞内、外节排列紊乱,形成空泡,外核层细胞排列稍紊乱,厚度无明显变化.荧光显微镜下观察,对照组视网膜外核层的凋亡细胞随光照时间延长不断增多,至光照后7 d凋亡细胞数量减少;实验组视网膜外核层仅见少量凋亡细胞,光照后72 h凋亡细胞的数量明显减少,至光照后7 d几乎无凋亡细胞.实验组视网膜外核层凋亡细胞的数量与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).结论rHEPO可通过小鼠的血视网膜屏障,且对小鼠视网膜光损伤具有保护作用.rHEPO有望用于视网膜退行性变性疾病的治疗.
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地塞米松加强体外培养的大鼠视网膜血管内皮细胞间的紧密连接
目的 探讨地塞米松对体外培养的大鼠视网膜血管内皮细胞间紧密连接蛋白表达、分布及其功能的影响.方法 首先使用CD31抗体包被的免疫磁珠对体外培养的大鼠视网膜血管内皮细胞进行分离培养及鉴定.然后取P4代细胞,加入含有地塞米松的培养液对细胞进行处理,并设立对照组,通过检测跨细胞电阻、细胞间紧密连接蛋白免疫荧光染色和RT-PCR方法,从地塞米松对大鼠视网膜血管内皮细胞紧密连接的功能、蛋白分布以及蛋白mRNA表达水平几方面的影响进行研究.结果 细胞经鉴定后证实为大鼠视网膜血管内皮细胞.分组处理2 d后,地塞米松组电阻值与对照组电阻值之间差异有统计学意义(P＜0.05).通过对紧密连接蛋白claudin-1的免疫荧光染色发现地塞米松组较对照组细胞间紧密连接蛋白分布向胞质的外周聚集.RT-PCR证实地塞米松组细胞间紧密连接蛋白claudin-1 mRNA表达水平,均对照组细胞升高.结论 地塞米松可以增加大鼠视网膜血管内皮细胞间紧密连接蛋白claudin-1的表达,并促进其聚集于细胞外周,并增强细胞间紧密连接的密封性.从而推测,糖皮质激素治疗黄斑水肿的药物作用机制可能与其可以加强视网膜血管内皮细胞间紧密连接有关.
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紧密连接蛋白及神经胶质原纤维酸性蛋白在糖尿病大鼠视网膜的表达变化及其与血-视网膜屏障功能的关系
目的 研究糖尿病鼠视网膜内皮细胞间紧密连接蛋白Occludin及神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达改变及其与血-视网膜屏障(BRB)的关系.方法 链脲佐菌素腹腔注射建立大鼠糖尿病模型1、3、6个月后行伊凡思蓝(EB)注射评价血-视网膜屏障破坏的形态学改变.并行免疫荧光组织化学观察Occludin及GFAP的表达变化.结果 1个月时大鼠视网膜中神经纤维层及节细胞层中GFAP表达明显增高,Occludin网线状荧光排列紊乱,但未见荧光强度减弱及中断.3～6个月GFAP阳性的Müller细胞逐渐增多,Occludin表达减弱且连续性中断的范围不断扩大.EB注射显示血-视网膜屏障损害呈现同步的发展趋势.结论 在糖尿病视网膜病变早期星形胶质细胞的活化可能在维持BRB功能中起重要作用,病情发展Müller细胞活化使BRB的完整性进一步破坏.
关键词： 糖尿病视网膜病变 神经胶质原纤维酸性蛋白 膜蛋白质类 血视网膜屏障 -
玻璃体腔移植人脐带间充质干细胞诱导的神经干细胞对糖尿病大鼠血-视网膜屏障的保护作用
目的：探讨由人脐带间充质干细胞（hUCMSC）体外诱导的神经干细胞（NSC）经玻璃体腔注射途径移植对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠血-视网膜屏障（BRB）的保护作用。方法实验研究。应用随机数字表法将60只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为正常对照组、DR模型对照组及NSC治疗组。DR模型对照组和NSC治疗组大鼠腹腔注射STZ建立糖尿病模型。于糖尿病成模后3个月，NSC治疗组大鼠右眼玻璃体腔注射2μl NSC悬液；DR模型对照组大鼠右眼注射等容量PBS；上述两组大鼠左眼及正常对照组大鼠双眼不给予任何干预。干预后1个月，采用伊文思蓝（EB）灌注血管视网膜铺片观察视网膜血管形态及渗漏情况；EB定量检测BRB破坏情况；观察视网膜组织病理学改变情况。组间总体差异采用单因素方差分析，组间两两比较采用Dunnett t检验。结果 EB灌注视网膜铺片检查显示，正常对照组大鼠视网膜血管无明显异常，无EB渗漏到血管外；DR模型对照组背景荧光增强，可见明显的EB渗漏高荧光区；NSC治疗组背景荧光略增强，EB渗漏区较DR模型组明显减少。EB渗漏定量分析显示，正常对照组、DR模型对照组及NSC治疗组EB平均渗漏量分别为（9.91±1.53）、（24.67±2.26）及（12.85±2.58）μg/g，组间总体差异有统计学意义（F=103.801，P<0.01）。DR模型对照组大鼠视网膜平均EB渗漏量较正常对照组增加（q=15.306，P<0.05）；NSC治疗组较DR模型对照组明显减少（q=9.748，P<0.05）。视网膜组织病理学检查示正常对照组视网膜各层结构清晰、排列整齐、形态正常；DR模型对照组视网膜细胞排列较紊乱，神经纤维层水肿明显，细胞核肿胀、体积增大，细胞密度降低；NSC治疗组视网膜细胞较DR模型对照组略整齐，介于两组之间。结论 hUCMSC诱导的NSC经玻璃体腔途径移植，能够改善BRB功能，减少早期DR大鼠血管渗漏，从而达到防治DR进展的治疗作用。（中华眼科杂志，2017，53：53-58）
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晶状体与玻璃体切除术对眼前房相关性免疫偏离影响的实验研究
目的 探讨大鼠晶状体与玻璃体切除术后前房相关性免疫偏离(ACAID)诱导能力的变化及其与术后时间的关系.方法 为实验研究.Wistar大鼠51只,右眼为实验眼,建立晶状体与玻璃体切除模型后单纯随机数字表法随机分为5组,每组10只;余1只Wistar大鼠用于提供诱导ACAID的所需去上皮角膜片.另有SD大鼠5只,用于提供诱导ACAID所需去上皮角膜片.A组为阴性对照组,在术后1周前房植入Wistar大鼠角膜片;B组为阳性对照组,术后1周颈部皮下注射SD大鼠脾细胞,前房不植入角膜片;C、D及E组为实验组,分别在术后1、4及8周前房植入SD大鼠角膜片.B组在颈部皮下注射SD大鼠脾细胞悬液1周后,右耳廓皮下注射SD大鼠脾细胞悬液,以诱导迟发性超敏反应(OTH).C、D及E各实验组均在前房植入角膜片后2周,右耳廓皮下注射SD大鼠脾细胞悬液,诱导DTH.耳廓膨胀数反映DTH的发生与程度.同时,各组取房水,检测转化生长因子β2(TGF-β2)、白介素10(IL-10)浓度;取心脏血,检测血清IL-4与IL-10的浓度;取脾脏检测GATA-3mRblA的水平.实验结束时各组进行组织病理学检查.结果 (I)DTH的检测:术后1、4及8周实验组均诱导出DTH.(2)血清IL-4测定值A组为(4.073±0.198)ng/L,B组为(5.806±0.635)ng/L,C组(5.535±0.278),ng/L,D组(4.102±0.344)ng/L及E组(5.313±0.317)ng/L;血清IL-10测定值A组为(7.854-4-2.349)ng/L,B组为(25.633±6.307)ng/L,C组(40.103±16.010)ng/L,D组(14.321±2.983)Ng/L,及E组(28.620±5.251)ng/L;房水IL-10浓度测定值A组为(8.857±0.401)ng/L,B组为(22.882±3.315)ng/L,C组(21.548±0.477)ng/L,,D组(7.742-D-O.952)ng/L及E组(12.119±0.477)Ng/L;房水中TGF-β浓度的测定值A组为(5.800±2.899)ng/L,B组为(60.010±0.000)ng/L,C组(57.055±4.179)ng/L,D组(28.490±4.144)ng/L及E组(36.370±3.169)ng/L.其中D组血清中IL-4、血清及房水中IL-10及房水中TGF-β2:的浓度明显低于C组和E组.且实验组IL-4、IL-10及TGF-β2浓度呈现随术后1周上升,而后下降,并随时间推移而再次增高的趋势.(3)GATA-3基因表达:A组为662.5±114.4,B组730.7±53.8,C组881.9±10.7,D组1288.3±258.0,E组1129.7±95.7,显示D组和E组脾脏组织中GATA-3基因表达明显上调.结论 大鼠晶状体与玻璃体切除术后暂时失去诱导ACAID的能力.但随术后前房炎性反应的消退,机体ACAID的诱导能力有逐渐恢复的趋势.
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眼部的给药屏障和给药途径
近年来,眼部药物递送系统越来越受到重视,本文综述了目前眼部给药的主要屏障包括角膜、结膜屏障,血房水屏障、血视网膜屏障等,以及一些新的给药途径和给药方法如结膜下、巩膜给药和离子电渗疗法等.以环孢素A为例介绍了一些克服眼部屏障的给药方法.尽管眼部给药系统目前已取得了进展,但药物递送到眼的后段仍有较大的难度,需要进一步开发更有效的眼部药物递送系统.
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孔源性视网膜脱离复位手术后视功能恢复
目的:研究孔源性视网膜脱离眼复位手术后功能恢复情况.方法:165只解剖复位的孔源性视网膜脱离眼术后半年行视力,矫正视力,眼底三面镜检查.其中53例在术后不同时间行眼底荧光血管造影检查.结果:解剖复位后的视网膜功能恢复不甚理想,其影响因素有黄斑脱离及脱离的时间,术后黄斑前膜的形成.结论:对伴有黄斑脱离的孔源性视网膜脱离眼应尽快手术,选择适当的手术方式并避免过度冷凝.
关键词： 视网膜脱离/外科手术 血视网膜屏障 荧光血管造影 黄班 视力试验 -
血视神经屏障研究进展
以往对血视神经屏障这一概念存在许多争议.有人认为在血液和视神经之间存在血视神经屏障.也有学者认为视乳头区缺乏血视神经屏障.近运用血脑屏障特异性标记物和内源性毛细血管通透性示踪剂,结合电镜超微结构研究,证实视乳头筛板前区毛细血管缺乏典型的血脑屏障特性.而筛板区、筛板后区毛细血管具有血脑屏障特性.
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大鼠血视神经屏障特性的观察
目的 研究大鼠视神经血视神经屏障与血脑屏障微血管内皮细胞在超微结构、标记物表达及通透性方面的差异.方法 SD雄性大鼠20只,分别取筛板前区、筛板区、筛板后区、眶内段、管内段、颅内段和前额叶皮层.10只用电镜观察各部位微血管内皮细胞的超微结构;10只用免疫组织化学的方法检测内皮屏障抗原(EBA)的表达及微血管周围纤维蛋白原外渗情况.结果 电镜显示视神经各段和前额叶皮层微血管内皮细胞均为紧密连接,以30 000倍拍摄微血管内皮细胞.将5 mm透明方格网重叠于照片上,随机数3个方格质膜囊泡数,终折算成每μm2内膜内质膜囊泡的数量.筛板前区内皮细胞质膜囊泡为(108.0±12.0)个,多于前额叶皮层[质膜囊泡(31.8±2.9)个],差异有统计学意义(P＜0.05);而筛板区内皮细胞质膜囊泡(30.4±2.8)个、筛板后区(30.3±3.0)个、眶内段(31.3±3.8)个、管内段(28.9±2.0)个和颅内段(30.1±2.1)个与前额叶皮层比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).免疫组织化学显示筛板前区微血管内皮细胞EBA表达阴性.微血管周围纤维蛋白原阳性;而筛板区、筛板后区、眶内段、管内段、颅内段和前额叶皮层EBA阳性表达.微血管周围纤维蛋白原阴性.结论 视神经筛板前区微血管内皮细胞在超微结构、标记物表达及通透性方面与前额叶皮层存在差异,因而不具有血脑屏障特性,而筛板区、筛板后区、眶内段、管内段和颅内段与前额叶皮层存在相似的特性,故具有血脑屏障特性.
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咖啡酸苯乙酯对糖尿病大鼠血视网膜屏障的影响
①目的观察咖啡酸苯乙酯（CAPE）对糖尿病大鼠血视网膜屏障的影响。②方法将链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠随机分为3组：DM 组不使用任何药物；CAPE5组每3天腹腔注射CAPE 5mg／kg；CAPE 10组每3天腹腔注射CAPE 10mg／kg；另取正常大鼠作为对照组（CON组）。3个月以后，分光光度计比色法定量分析视网膜示踪物伊凡思蓝的渗漏量，用视网膜干重（mg）标准化伊凡思蓝（ng）含量。③结果4组大鼠视网膜伊凡思蓝渗漏量分别为：CON 组（11．62±3．35）ng／mg；DM 组（54．31±4．89）ng／mg；CAPE5组（29．65±3．88）ng／mg；CAPE10组（26．51±4．05）ng／mg。DM组大鼠视网膜伊凡思蓝渗漏量较CON组增加了3．7倍（P ＜0．01），CAPE5组和 CAPE10组糖尿病大鼠视网膜伊凡思蓝渗漏量较 DM 组分别减少了45％（P ＜0．05）和51％（P ＜0．05），但 CAPE5组和CAPE10组两组间差异无统计学意义（P＞0．05）。④结论 CAPE可对糖尿病大鼠血视网膜屏障的破坏起到保护作用。
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次声对大鼠视网膜Occludin蛋白表达改变的影响
目的:探讨次声对大鼠视网膜Occludin蛋白表达变化的影响,旨在从分子水平上探讨次声作用致大鼠血-视网膜屏通透性改变的机制.方法:每组6只大鼠,8 Hz,130dB次声暴露1,7,14,21 d,对照组亦每日置于次声舱中2 h,但不接受次声暴露.于各时间点次声暴露后2 h内取视网膜组织标本,用于Western-blot分析,并对蛋白表达变化行统计学分析.结果:次声暴露后导致大鼠视网膜组织Occludin蛋白表达不同程度的下降,但与暴露时间无线形关联.结论:次声导致大鼠血-视网膜屏障通透性的改变,至少部分是由于使视网膜Occludin蛋白表达下降.
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玻璃体腔内注射小剂量曲安奈德治疗黄斑水肿的护理
糖尿病性视网膜病变、视网膜静脉阻塞、葡萄膜炎和某些内眼手术等会导致血视网膜屏障(内屏障)和/或视网膜色素上皮屏障(外屏障)破坏,使黄斑周围毛细血管渗漏,引起黄斑水肿,导致视功能损害.
