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基质金属蛋白酶及其组织抑制剂在卵巢浆液性肿瘤中的表达及意义
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)家族成员中的MMP-2、MMP-9降解基底膜的主要成分Ⅳ型胶原,而基底膜是肿瘤侵袭的第一道细胞外屏障,MMP-2、MMP-9的过度表达与人类许多恶性肿瘤的侵袭、转移密切相关[1,2].它们的功能活性受其组织抑制剂(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)的抑制.本研究用免疫组织化学(组化)的方法研究MMP-2、MMP-9和TIMPs家族中的TIMP-1在卵巢良性、交界性、恶性浆液性肿瘤中的定位及表达,探讨其与肿瘤侵袭、转移的关系.
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糖尿病性黄斑水肿的相关因素分析
糖尿病性黄斑水肿是引起糖尿病患者视力下降的主要原因,以细胞外液体在视网膜内核层和外丛状层之间积聚为特征.其发病机制尚不完全清楚,尽管视网膜的血流动力学改变可以部分解释液体的外流,但主要的原因是血-视网膜屏障包括毛细血管内屏障和RPE外屏障的破坏,认为是视网膜毛细血管内皮细胞的紧密连接蛋白ZO-1和occludin的减少导致屏障的破坏.已知多种可溶性介质与黄斑水肿相关,其中VEGF是活跃也是研究多的因子.后简述激光和手术治疗糖尿病黄斑水肿可能的作用机制.
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玻璃体腔内注射小剂量曲安奈德治疗黄斑水肿的护理
糖尿病性视网膜病变、视网膜静脉阻塞、葡萄膜炎和某些内眼手术等会导致血视网膜屏障(内屏障)和/或视网膜色素上皮屏障(外屏障)破坏,使黄斑周围毛细血管渗漏,引起黄斑水肿,导致视功能损害.
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氩激光光凝治疗黄斑水肿的临床观察
黄斑水肿是指黄斑区局部毛细血管内皮细胞屏障(视网膜内屏障)或/和色素上皮细胞屏障(视网膜外屏障)功能损害,导致液体渗漏的结果[1].眼底荧光血管造影将黄斑水肿区分为局限性黄斑水肿和弥散性黄斑水肿[2].用激光光凝治疗黄斑水肿,以挽救和保存患眼视力有着特别重要的作用.我院自1997年至2000年,采用氩绿激光光凝治疗黄斑水肿报告如下:
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人视网膜色素上皮(RPE)细胞的体外纯化培养
视网膜色素上皮(RPE)和脉络膜毛细血管位于Brush's膜两侧,RPE细胞的紧密连接构成血-视网膜外屏障,且对排除废物和供给视网膜营养是必要的.RPE细胞的任何必要生理紊乱都对视网膜不利.RPE的功能之一就是通过产生神经营养的GF而营养支持视网膜,这些GF有神经生长因子(NGF)、脑源性生长因子(BDNF)和色素上皮源性生长因子(PEDF)等[1].已证实RPE功能的破坏会对视力造成威胁,如AMD、糖尿病视网膜病变和PVR[2].为进一步研究RPE在眼病发病中的作用以及探讨与其相关疾病的有效治疗方法,体外分离培养完整的RPE细胞避免其他细胞污染至关重要,本文对此进行研究探讨.
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我的刷浴养生法
人体皮肤居于体表,是人体的卫外屏障,是经络学上所说的"十二皮部"之所在.它有许多惊人的数据;预计其毛孔近百万个,其中头发孔50万个左右,有各种穴位670余个,微细血管约35万根,体表的微细血管的长度约为900万公里.体表与体内息息相关,凡体内之病变几乎都可以找到体表的相关信息.所以,体表的养生非常重要.
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2型糖尿病视网膜病变的视网膜厚度检测
在糖尿病视网膜病变,视网膜内外屏障的破坏导致液体积聚黄斑水肿是引起视力下降的一个重要原因.眼底检查和荧光素血管造影可以观察到黄斑水肿和血管渗漏,视网膜厚度分析仪(Retinal Thickness Analyzer,RTA)是一种激光扫描的可以快速无创获得后极部视网膜的厚度信息的仪器.
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黄斑水肿治疗进展
黄斑水肿(macular edema, ME)是临床上常见的眼科疾病,是引起视力减退的重要原因之一。可继发于视网膜静脉阻塞(Retinal vein occlusion, RVO)、糖尿病视网膜病变、葡萄膜炎和白内障或其它内眼手术后。根据形态不同,可分为黄斑囊样水肿(cystoid macular edema, CME)和黄斑弥漫性水肿。目前认为血-视网膜屏障(blood-retinal barrier, BRB)完整性破坏引起液体在黄斑区内层视网膜积聚是主要的原因,弥漫性黄斑水肿与视网膜外屏障及视网膜色素上皮细胞的异常有关[1]。