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滋阴明目丸含药血清对视网膜色素上皮细胞光损伤模型细胞凋亡率及Caspase-1、 Caspase-3蛋白表达的影响
目的 探讨滋阴明目丸对视网膜色素上皮(RPE)细胞光损伤后的保护作用及可能机制.方法 60只SD大鼠分为滋阴明目丸低、中、高剂量组和空白组,每组15只.滋阴明目丸各剂量组分别予以滋阴明目丸浓度为0.39、0.78、1.56 g/ml的混悬液灌胃,灌胃量均为34 ml/(kg·d),空白组予以生理盐水34 ml/(kg·d)灌胃,各组均给药7天.灌胃结束后制备含药血清,并采用MTT法筛选后续实验的含药血清浓度.实验分为空白组(不加含药血清)、血清组(加含药血清)、模型组(光损伤造模、不加含药血清)及中药组(光损伤造模、加含药血清).培养24h后模型组和中药组建立体外RPE细胞光损伤模型.检测各组细胞凋亡率,测定半胱氨酸蛋白酶1 (Caspase-1)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白及mRNA表达.结果 中剂量血清为佳给药剂量并用于后续实验.与空白组比较,血清组细胞凋亡率、Caspase-1和Caspase-3蛋白及mRNA表达差异均无统计学意义(P＞0.05),模型组细胞凋亡率、Caspase-1和Caspase-3蛋白及mRNA表达显著上升(P＜0.05);与模型组比较,中药组细胞凋亡率、Caspase-1和Caspase-3蛋白及mRNA表达显著下降(P＜0.05).结论 滋阴明目丸含药血清能有效抑制RPE细胞光损伤后的细胞凋亡,可能与抑制细胞凋亡因子Caspase-1、Caspase-3蛋白及mRNA表达有关.
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大鼠脂肪干细胞体外诱导为光感受器细胞和视网膜色素上皮细胞
目的 探讨大鼠的脂肪干细胞(ADSCs)体外诱导为光感受器细胞和视网膜色素上皮(RPE)细胞的方法.方法 经贴壁筛选法连续传代纯化细胞,流式细胞仪检测CD45、CD90、CD49d、CD106鉴定ADSCs.用EGF、激活素A、牛磺酸、视黄酸和视网膜细胞提取液单独诱导ADSCs;用EGF+牛磺酸、EGF+视黄酸、牛磺酸+视黄酸、EGF+牛磺酸+视黄酸联合诱导,免疫荧光法和流式细胞仪检测细胞的视紫红质、CK和S-100的表达.结果 原代ADSCs,CD45阳性率是1.6%,CD90是71.3%,CD49d是7.8%,CD106是3.5%.从传1～5代,CD45阳性率是0.8%～9.3%,CD90是84.7%～94.8%,CD49d是16.8%～31.0%,CDl06是8.3%～22.2%.各代ADSCs中,CD49d的阳性率均高于CD106.ADSCs的视紫红质的诱导效应是17.5%～46.O%,CK的诱导效应是19.7%～79.3%,S-100的诱导效应是27.3%～50.7%.结论 ADSCs具有向光感受器细胞和RPE细胞分化的潜能.
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大鼠视网膜下注射Matrigel诱导视网膜色素上皮易位和脉络膜新生血管形成
目的 制备视网膜色素上皮(RPE)下沉积物形成动物模型,并探讨其诱导视网膜色素上皮易位和脉络膜新牛血管(CNV)形成的病理过程以及年龄相关性黄斑变性(AMD)的发病机制.方法 将Matrigel基质胶注射于大鼠视网膜下形成视网膜下沉积物,观察视网膜色素上皮的迁移和脉络膜新生血管的形成.结果 Matrigel形成视网膜下沉积物后诱导RPE易位,而沉积物换位成为视网膜色素上皮层下沉积物.REP细胞的动员需要光感受器细胞的参与.缺乏色素上皮细胞贴附的Bruch膜易受脉络膜新生血管的侵袭.结论 建立了一个新的视网膜色素上皮层下沉积物形成的AMD动物模型.视网膜色素上皮层下沉积物足以导致CNV穿透Bruch膜,可能导致湿性AMD发生.
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多灶性后极部色素上皮病变一例
多发性后极部视网膜色素上皮病变(multifocal posterior pigment epitheliopathy,MPPE)是以视网膜后极部的多发性色素上皮屏障损害,造成视网膜多处泡状隆起为特征.因造成视网膜下渗液增多、集聚故常合并下方视网膜脱离,又名大泡性视网膜脱离[1].其发病原因目前尚不十分清楚,多数认为该病为中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)的特殊型[2].
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中心性浆液性脉络膜视网膜病变患者脉络膜厚度变化特征、脉络膜循环异常特点及其与视网膜色素上皮病变的关系
目的 探析中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)患者的脉络膜循环并常特征、脉络膜厚度变化特征及其与视网膜色素上皮病变的关系.方法 选取我院2012年9月-2014年9月中心性浆液性脉络膜视网膜病变患者60例(累及单侧患眼)为观察组,同期入选健康体检者30例(60只眼)为对照组,均进行彩色超声多普勒检测其睫状后短动脉、睫状后动脉、眼动脉,检测血管舒张末期血流速度(EDV)、阻力指数(RI)、血管收缩期峰值血流速度(PSV);评估脉络膜循环异常表现;评估视网膜色素上皮病变及脉络膜循环异常的相关性.结果 CSC患侧眼、对侧眼与对照眼颞侧睫状后短动脉、颞侧睫状后动脉、眼动脉的RI差异无统计学意义(P＞0.05);CSC患侧眼与对照眼颞侧睫状后短动脉、颞侧睫状后动脉、眼动脉的RI差异有统计学意义(P＜0.05);CSC对侧眼与对照眼颞侧睫状后短动脉、颞侧睫状后动脉、眼动脉的RI差异有统计学意义(P＜0.05).全部视网膜色素上皮渗漏点均出现于ICGA早期弱荧光区中,其中弱荧光区中出现继发性脉络膜血管扩张患者56例,晚期ICGA造影可见高荧光渗漏病灶,未出现血管扩张者仅4例,表现为晚期高荧光局限性渗漏病灶,全部色素上皮窗样荧光处相应脉络膜为晚期ICGA造影高荧光渗漏病灶.结论 中心性浆液性脉络膜视网膜病变与机体全身因素密切相关,脉络膜微循环异常可继发视网膜色素上皮病变,中浆患者脉络膜循环障碍比视网膜循环障碍更严重.
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银杏叶提取物对缺氧条件下人视网膜色素上皮细胞增殖和迁移的影响
目的 研究银杏叶提取物(EGB)对缺氧条件下人视网膜色素上皮(RPE)细胞的增殖和抑制的影响,探讨其作用机制.方法0、5、10、50、100 mmol/L的EGB分别作用于缺氧条件下RPE细胞24、48、72 h,CCK-8法检测RPE细胞的增殖抑制率;CCK-8法检测缺氧条件下RPE细胞的增殖情况;细胞划痕实验检测RPE细胞的迁移能力.结果不同浓度的EGB在不同时间对缺氧条件下RPE细胞的增殖抑制率不同,浓度为100 mmol/L的EGB在24、48、72 h对缺氧下RPE细胞的增殖抑制率作用分别为(71.10±27.13)%、(86.67±13.10)%、(97.02±11.35)%.在EGB浓度为100 mmol/L条件下与对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.01);在缺氧时间为72 h时EGB浓度分别为5、10、50、100 mmol/L,RPE细胞增殖抑制率分别为(58.00±26.77)%、(74.26±10.07)%、(74.47±20.41)%、(97.02±11.35)%.在作用时间为72 h条件下与对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.01);通过CCK-8法检测24、48、72 h缺氧组与对照组OD值差异均有统计学意义(分别为:t24 h=2.833,P<0.05;t48 h=2.576,P<0.05;t72 h=2.535,P<0.05),随缺氧时间增长,RPE细胞的增殖能力逐渐增强;在缺氧条件下EGB作用时细胞移行的速度比单纯缺氧时细胞移行速度明显减慢.结论EGB可以有效地抑制缺氧条件下RPE细胞的增殖,并可抑制RPE细胞迁移,可能为增殖性玻璃体病变的研究和治疗提供一定的理论依据.
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家族性腺瘤性息肉病的预防性外科治疗
家族性腺瘤性息肉病（ familial adenomatous polyposis， FAP）是一种常染色体显性遗传病。男女发病机会相等。其典型的临床表现为大肠息肉多发，结直肠黏膜出现100颗以上，甚至成百上千的腺瘤性息肉，并具有高度恶性倾向。如不及时治疗，30～40岁时其癌变的概率几乎为100％［1-2］。
对于FAP患者而言，应在息肉癌变之前行预防性手术治疗。国外统计资料显示，20岁之前发生结直肠癌变的风险较小［3］，但20岁时腺瘤癌变风险已达9．4％，30岁时高达50％［4］。 FAP患者预防性手术治疗时机应在20岁之前，迟不超过25岁。预防性手术治疗的目标是保留括约肌功能，保护性功能，消除癌变风险，同时大限度地减少术后发病率和死亡率；目前FAP患者预防性结直肠手术治疗包括3种主要的术式：（1）全结肠切除回肠直肠吻合（IRA）。（2）全结直肠切除回肠末端造瘘（ TPC）。（3）全结直肠切除回肠贮袋肛管吻合（ IPAA）。由于部分FAP患者不仅有大肠息肉病，而且伴有胃、十二指肠、Vater壶腹周围等上消化道息肉、先天性视网膜色素上皮肥大、骨瘤、硬纤维瘤、甲状腺癌、中枢神经系统髓母细胞瘤、胶质瘤、肝胚细胞瘤等结肠外表现［5］，因此，在手术之前，医师应完善术前检查，综合结肠内外表现，全面评估患者病情，选取合适的手术方案。 -
激光治疗中心性浆液性视网膜脉络膜病变临床分析
中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CRS)是以后极部感觉神经层与视网膜色素上皮(retinalpigmentepitheium,RPE)层间有浆液积聚为特征.此病好发于后极部和黄斑区周围.
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色素上皮衍生因子与眼血管增生性疾病
色素上皮衍生因子(pigment epithelium derived factor, PEDF)是一类分子量为50 000的糖蛋白,1989年在胎儿视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium, RPE)细胞的条件培养基中首次发现并以此命名,以后逐渐被发现具有非常重要的神经营养和保护作用.新生血管生成是眼部疾病的常见并发症,近年来发现PEDF是眼组织中有效的内源性血管生成抑制剂,成为治疗眼部血管增生性疾病研究的热点.
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影响视网膜神经元和色素上皮细胞发育的因子及相关的分子机制
在眼的发育过程中,视网膜神经元及色素上皮细胞(RPE)先后由同一视网膜前体细胞(RPC)分化而来.RPC的增殖与分化的调节受多种因素影响,涉及细胞间、细胞与基质间以及细胞内部多种转录因子间相互作用的复杂过程.本文围绕视网膜的发育,聚焦影响视网膜发育的重要细胞外因子和细胞内调节的分子机制,对近年来的研究进展进行了综述.其中,细胞外因子的重点放在神经营养因子和细胞因子,而细胞内调节机制的重点则围绕碱性螺旋一环一螺旋(bHLH)和同源框两种模式的转录因子对视网膜细胞定向特化的联合调节作用同时,也讨论了锌指结构、Maf家族、Forkhead家族等其他类型的转录因子如Bm3b、Nrl、Foxn4等在视网膜发育过程中的调节作用.
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眼底自发荧光技术的临床应用进展
眼底自发荧光技术是近十年来发展起来的新技术.利用共焦扫描激光眼底镜(cSLO)获得的眼底自发荧光图像能够显示视网膜色素上皮内脂褐素的含量与分布,依此评价视网膜色素上皮细胞的代谢状况.脂褐素的沉积是许多视网膜疾病发生发展的共同途径,提示眼底自发荧光的特性在了解疾病的发病机制、病程进展、治疗及预后方面均有重要的指导意义.
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年龄相关性黄斑变性中视网膜色素上皮细胞的DNA损伤
年龄相关性黄斑变性是老年人视力受损的主要疾病,视网膜色素上皮细胞的退化变性是其发生发展的重要病理基础.正常情况下,视网膜色素上皮细胞通过多种机制的DNA损伤修复应答反应维持基因组的完整和稳定.随着逐渐衰老,视网膜色素上皮细胞DNA发生损害,DNA损伤的积累和修复应答反应的异常和(或)不足导致其退化变性,进一步引起受其保护、营养和支持的光感受器细胞死亡.阻止视网膜色素上皮细胞的DNA损伤,或者促进其修复应答反应是防治年龄相关性黄斑变性的潜在新途径.
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视网膜和视网膜色素上皮联合错构瘤的研究进展
视网膜和视网膜色素上皮联合错构瘤(combined hamartoma of the retina and retinal pigment epithelium,CHRRPE)是一种少见的眼部良性肿瘤,可累及视盘、黄斑或周边视网膜,常见于儿童,其临床特征为瘤体位于视网膜,隆起,有不同程度的色素增生、血管迂曲及视网膜前膜形成.组织病理学检查显示CHRRPE主要由杂乱的胶质、视网膜血管及增生的视网膜色素上皮细胞构成.相干光断层扫描有助于本病的诊断,并可指导治疗.玻璃体切除联合视网膜前膜剥除术可在一定程度上恢复患眼的视网膜结构,稳定或提高视力.(
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视网膜色素上皮紧密连接及血-视网膜外屏障功能
视网膜色素上皮细胞间的紧密连接( tight junctions，TJs)构成血-视网膜外屏障，对调节视网膜的微环境起重要作用。本文就TJs的分子结构、血-视网膜外屏障的功能、体外模型的构建与评估、相关眼病及细胞移植后屏障重建等问题加以综述。
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自噬及其与干性年龄相关性黄斑变性发病的相关性
年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是老年人首要致盲眼病,发病率呈不断上升趋势.而干性AMD占85％ ～ 90％,其病因尚未完全阐明.自噬是指细胞中需要降解的蛋白质和细胞器等成分被包裹,并终运送到溶酶体降解的过程,是清除细胞内受损蛋白及细胞器的主要途径,对维持细胞内环境稳态至关重要.多项研究显示自噬失调与AMD目前所知的主要发病机制,即氧化应激、炎症及视网膜色素上皮细胞代谢障碍密切相关,为从自噬方面探索AMD治疗方案提供一些思路和方向.
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诱导多能干细胞在视网膜疾病治疗中的应用研究
近年来诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPSC)作为一种有用的干细胞来源在基础研究和临床实验方面得到广泛应用.基于iPSC的视网膜细胞替换技术在治疗某些视网膜和视神经疾病方面取得进展,主要包括视网膜色素上皮、感光细胞和视网膜神经节细胞等.基于iP-SC的细胞替换技术通过多种不同技术方法实现iPSC向视网膜细胞诱导分化,进而将获得的目标细胞移植到视网膜受损动物模型,取得了一定的治疗效果.然而,在iPSC技术从实验室走向临床应用的道路上还有大量问题需要解决.
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Stargardt病的病因及治疗展望
Stargardt病(STGD)是一种黄斑萎缩性遗传性疾病,多见于青少年时期发病,进行性中心视力减退,尚无有效疗法.近年来对STGD遗传学及发病机制的研究有了新的进展,其发病过程可概括为:(1)ABCA4基因的突变导致其编码产物Rim蛋白的缺陷;(2)视杆细胞外节膜盘上Rim蛋白的缺陷导致外节中N-亚视黄基磷脂酰乙醇胺(N-RPE)的积聚;(3)膜盘被视网膜色素上皮(RPE)细胞吞噬后,N-RPE的副产物A2E在RPE细胞中积聚并对其产生破坏;(4)RPE细胞的功能障碍或死亡导致光感受器细胞的萎缩.基础研究进展为临床治疗指明了方向.
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维甲酸与增殖性玻璃体视网膜病变
增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)是导致视网膜复位手术失败的主要原因，减少术后PVR的发生是手术成功的重要环节。维甲酸具有抑制视网膜色素上皮(RPE)细胞增殖的作用，多种给药途径表明，维甲酸无细胞毒性，安全范围大，抗增殖能力强，是防治术后PVR的有效药物。
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胚胎干细胞在视网膜色素上皮细胞移植中的应用研究
视网膜移植研究的兴起为视网膜变性类疾病的治疗带来希望,由于供体缺乏、移植免疫等问题,视网膜色素上皮(RPE)细胞等的视网膜移植在临床上的应用发展受到阻碍.随着生物科学领域的发展,胚胎干细胞(ESCs)的特征鉴定及体外培养等技术的不断提高,ESCs可在体外诱导分化成RPE细胞,成为视网膜移植一大供体来源.本文就ESCs的体外分离培养、鉴定、诱导分化的研究及其在RPE移植中的应用研究作一综述.
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视网膜色素上皮细胞特异性吞噬功能的研究
视网膜色素上皮细胞(RPE)特异性吞噬感光细胞脱落的外节膜盘(OS)是一个由多受体介导的复杂的生理生化过程,此过程主要分为三个阶段:结合、内吞和消化.本文介绍了参与特异性吞噬的主要受体,包括甘露糖受体、毒蕈碱能受体、CD36、αVβ5整合素受体和MertK酪氨酸蛋白激酶受体.还介绍了病理状态下以及视网膜移植时,RPE吞噬功能的改变.
