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精子细胞凋亡率与胚胎停育相关分析
目的:研究精子凋亡率与胚胎停止发育的相关性.方法:胎停育患者丈夫55例(胎停育组),年龄31.69±4.16岁；23名正常生育男性(对照组),年龄32.28±5.56岁.所有对象均留取精液标本并进行精液常规分析,采用抗活性半胱氨酸蛋白酶3标记精子,使用流式细胞仪检测精子细胞凋亡率,以无抗体标记的精子作为空白对照.对测得的所有数据进行统计学分析.结果:胎停育组与对照组的精子细胞凋亡率分别为0.85±0.33％,0.19±0.12％.两组间比较差异具有统计学意义(P＜0.05).ROC曲线分析,精子细胞凋亡率预测胎停育发生灵敏度为67％,特异度为70％.胎停育组与对照组精子浓度、活动率、活动力、正常形态率均有统计学差异(P＜0.05).结论:精子细胞凋亡率增加、精子质量下降可能与配偶胚胎停止发育有关.
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滋阴明目丸含药血清对视网膜色素上皮细胞光损伤模型细胞凋亡率及Caspase-1、 Caspase-3蛋白表达的影响
目的 探讨滋阴明目丸对视网膜色素上皮(RPE)细胞光损伤后的保护作用及可能机制.方法 60只SD大鼠分为滋阴明目丸低、中、高剂量组和空白组,每组15只.滋阴明目丸各剂量组分别予以滋阴明目丸浓度为0.39、0.78、1.56 g/ml的混悬液灌胃,灌胃量均为34 ml/(kg·d),空白组予以生理盐水34 ml/(kg·d)灌胃,各组均给药7天.灌胃结束后制备含药血清,并采用MTT法筛选后续实验的含药血清浓度.实验分为空白组(不加含药血清)、血清组(加含药血清)、模型组(光损伤造模、不加含药血清)及中药组(光损伤造模、加含药血清).培养24h后模型组和中药组建立体外RPE细胞光损伤模型.检测各组细胞凋亡率,测定半胱氨酸蛋白酶1 (Caspase-1)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白及mRNA表达.结果 中剂量血清为佳给药剂量并用于后续实验.与空白组比较,血清组细胞凋亡率、Caspase-1和Caspase-3蛋白及mRNA表达差异均无统计学意义(P＞0.05),模型组细胞凋亡率、Caspase-1和Caspase-3蛋白及mRNA表达显著上升(P＜0.05);与模型组比较,中药组细胞凋亡率、Caspase-1和Caspase-3蛋白及mRNA表达显著下降(P＜0.05).结论 滋阴明目丸含药血清能有效抑制RPE细胞光损伤后的细胞凋亡,可能与抑制细胞凋亡因子Caspase-1、Caspase-3蛋白及mRNA表达有关.
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参杞合剂诱导鼻咽癌细胞凋亡及其作用机制探讨
目的 研究参杞合剂(SQ)对人鼻咽癌细胞CNE的凋亡及转移的影响,探讨其对人类肿瘤细胞作用的机制.方法 以四氮唑盐(MTT)法计算抑瘤率;琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞形成的DNA条带;流式细胞术检测Fas的表达;逆转录聚合酶联反应(RT-PCR)检测SQ对半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)表达的影响.结果 SQ对CNE细胞具有明显的直接杀伤作用;琼脂糖凝胶电泳可以检测到凋亡特征性条带;Fas表达上调;caspase-3表达增加.结论 SQ可诱导人鼻咽癌细胞凋亡,可能与Fas/FasL介导的死亡受体途径有关.
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半边旗二萜类化合物5F诱导人翼状胬肉成纤维细胞凋亡及对caspase-3表达的研究
目的观察半边旗二萜类化合物5F(5F)对体外培养的人翼状胬肉成纤维细胞(HPF)的致凋亡作用及其对凋亡相关的半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)表达的影响.方法采用5F不同药物浓度组(0,8,32,128 mg·L-1)作用不同时间处理细胞.噻唑蓝比色法检测5F对细胞增殖的影响;Hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡;流式细胞术检测细胞周期及凋亡;RT-PCR检测细胞内凋亡相关基因caspase-3的转录水平;Western blot检测细胞caspase-3蛋白表达;化学比色法检测细胞凋亡过程中caspase-3活性的变化.结果给药组细胞的生长与对照组相比均受到显著的抑制(P＜0.01),细胞增殖抑制率呈剂量和时间的依赖关系;Hoechst33258荧光染色显示,给药组部分细胞呈典型的凋亡表现;流式细胞术检测在32 mg·L-1浓度作用下,12 h即出现"凋亡峰",其峰值达(12.48±1.29)%;RT-PCR检测发现细胞内凋亡相关基因caspase-3 mRNA表达上调;Western blot检测细胞caspase-3蛋白表达水平升高;caspase-3活性检测显示,其活性呈剂量和时间依赖性增高,5F浓度达到128 mg·L-1时,其活性为对照组的3.52倍.结论5F可显著地抑制HPF增殖、诱导细胞凋亡、升高caspase-3活性,并呈明显的量效与时效关系;其诱导细胞凋亡的作用机制可能与升高caspase-3活性,促进caspase-3基因转录和蛋白翻译,使细胞内caspase-3增加从而促进细胞凋亡有关.
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氯胺酮长期滥用后小鼠海马区caspase-3和PSD-95的表达变化
目的 研究氯胺酮长期滥用模型中海马区半胱氨酸蛋白酶(caspase)3和突触后密度蛋白(PSD)95的表达变化.方法 每日小鼠腹腔注射氯胺酮(30 mg/kg)、持续3个月建立小鼠氯胺酮长期滥用模型,采用免疫组化及Western blotting检测小鼠氯胺酮长期滥用后caspase-3和PSD-95的表达情况.结果 免疫组化结果显示caspase-3表达增强,PSD-95表达减弱.Western blotting结果显示caspase-3活化片段蛋白表达升高,PSD-95蛋白表达下降.结论 氯胺酮长期滥用致小鼠脑海马区caspase-3表达增加、PSD-95表达减弱,这一结果揭示了长期滥用氯胺酮所致神经毒性作用的可能机制.
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黄精对阿尔茨海默病模型大鼠海马组织中Caspase-3表达的影响
目的 观察黄精对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马组织Caspase-3的表达影响.方法 本实验用D-半乳糖皮下注射致AD大鼠模型,同时用黄精水煎剂进行干预.6 w后进行Morris水迷宫,检测大鼠学习记忆能力及空间探索能力,通过免疫组化法观察大鼠海马CA1区Caspase-3蛋白的表达情况.结果 黄精能明显地改善AD大鼠的学习记忆能力,显著降低AD大鼠海马组织Caspase-3的表达,改善AD大鼠海马CA1区神经元的退行性变化.结论 黄精能抑制海马组织Caspase-3的表达,改善海马CA1区神经元的退行性变化,对AD大鼠学习记忆能力可能有提高作用.
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蓝莓花色苷对人脐静脉内皮细胞凋亡调控基因Bax、Caspase－3表达的影响
目的：探讨蓝莓花色苷对血管紧张素（ Ang）Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞（ HUVEC）凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法将HUVEC常规复苏传代，建立HUVEC凋亡模型，随机分成空白对照组、AngⅡ组、蓝莓花色苷组、AngⅡ＋蓝莓花色苷组。采用MTT法检测细胞活性，通过Annexin V－FITC标记的流式细胞术检测细胞凋亡率，Western印迹蛋白免疫印迹法检测Bax、Caspase－3蛋白表达。结果与空白对照组相比，AngⅡ组Bax 和Caspase－3蛋白表达水平显著增加（P＜0．01）；与AngⅡ组相比，蓝莓花色苷组、AngⅡ＋蓝莓花色苷组Bax 和Caspase－3的蛋白表达水平明显降低（P＜0．01）。结论蓝莓花色苷对HUVEC凋亡有一定抑制作用。
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乳粘素与半胱氨酸蛋白酶3抑制剂检测舌鳞癌细胞CAL-27凋亡中差异性的比较研究
目的:比较荧光标记的乳粘素(Lactadherin)和半胱氨酸天冬肽酶3(caspase-3)在检测由三氧化二砷(As2O3)诱导舌鳞癌细胞CAL-27凋亡中的敏感性,以期对两种方法在检测结果方面的不同意义有进一步的了解.方法:将配置好终浓度的As2O3分别作用舌鳞癌细胞CAL-27 0 h、3h、6h、12h,用荧光标记的caspase-3抑制剂(FAM200-1)标记原位激活的caspase-3,荧光标记的Lactadherin647检测细胞凋亡,荧光倒置显微镜分析其形态学变化,流式细胞仪定量检测并分析其活性变化.结果:As2O3诱导细胞3h后,98.5％细胞被FAM200-1标记,只有1.3％细胞被Lactadherin647标记.6h、12h后,被Lactadherin647标记的细胞分别增至2.5％、6.1％.结论:As2O3作用细胞3h后细胞发生凋亡.FAM200-1先于乳粘素检测出早期凋亡的细胞,caspase-3的激活早于PS翻转.
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染锰大鼠生精细胞半胱氨酸蛋白酶3的表达及锌的保护作用
目的:研究氯化锰对生精细胞半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)表达的影响,探讨锰诱发大鼠生精细胞caspase-3表达的机制及锌的拮抗作用.方法:雄性SD大鼠随机分为空白对照组,ZnCl_2对照组,15mg/kg和30mg/kg MnCl_2组;15mg/kg和30mg/kg MnCl_2+ZnCl_2组.免疫组织化学法检测睾丸caspase-3表达.结果:各染锰组,染锰补锌组及染锰剂量相同的6周组,染锰时间相同的30mg/kg MnCl_2组caspase-3阳性细胞率均显著升高,染锰补锌组显著降低.结论:染锰15mg/kg 4周可诱发大鼠生精细胞caspase-3表达,且随染锰时间和剂量的增加而增加,两者存在一定时间-效应和剂量-效应关系;摄入含锌100mg/kg的食物可拮抗锰诱发的生精细胞caspase-3表达.
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阴道毛滴虫半胱氨酸蛋白酶3基因的克隆、表达与免疫原性分析
目的 研究小鼠对阴道毛滴虫(Trichomonas vaginalis)半胱氨酸蛋白酶3(TvCP3)重组蛋白的免疫应答.方法 用PCR方法从阴道毛滴虫基因组DNA扩增TvCP3基因编码序列,分别用编码前体酶和成熟酶的基因片段构建重组表达质粒pET28b-TvCP3和pET28b-TvCP3C,转化人大肠埃希菌(E.coli)BL21(DE3)后进行诱导表达,通过金属螯合层析法(im-mobilized metal affinity chromatography,IMAC)纯化表达产物重组蛋白,复性后免疫BALB/c小鼠.BALB/c小鼠分为TvCP3免疫组、TvCP3C免疫组和对照组3组,每组6只,分别用TvCP3重组蛋白、TvCP3C和PBS免疫小鼠.第1次25 μg/只,福氏完全佐剂乳化;第2次25 μg/只,福氏不完全佐剂乳化;第3次与第4次12.5 μg/只,水剂.前3次免疫间隔2周,第4次间隔1周.末次免疫后1周用ELISA测定血清抗体滴度.采集高滴度小鼠血清制备免疫血清,通过蛋白质印迹(Western blotting)分析抗体所识别的阴道毛滴虫虫体或其分泌物中的特异性抗原组分.结果 重组表达质粒pET28b-TvCP3和pET28b-TvCP3C均能在E.coli BL21(DE3)中高效表达,重组蛋白占菌体总蛋白的25%以上;ELISA结果显示,纯化的重组蛋白TvCP3和TvCP3C免疫小鼠4次后血清抗体效价分别达1:204 800和1:102400;Western blotting分析显示,小鼠免疫血清能特异性识别表达产物中的目的 蛋白,以及阴道毛滴虫虫体或分泌物中的特异性抗原组分.结论 重组表达质粒pET28b-Tvcp3和pET28b-Tvcp3C可在E coli BL21(DE3)中高效表达,纯化的表达产物具有良好的免疫原性.
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半胱氨酸蛋白酶参与调节ephrinBs/EphBs信号通路活化诱发神经病理性疼痛研究
目的 观察小鼠鞘内注射酪氨酸激酶受体EphB1及其配体ephrinB2-Fc对其神经病理性疼痛行为的作用及对半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)表达水平的影响.方法 昆明小鼠36只,采用数字表法随机分为假手术+生理盐水组(Sham+ NS,n=6)、假手术+酪氨酸蛋白激酶受体B1组(Sham+ EphB1,n=6)、坐骨神经压迫性损伤+生理盐水组(CCI+ NS,n=12)以及CCI+ EphB1组(n=12),于制模前1d及制模后1、3、5、7、14 d时测定各组小鼠的机械刺激缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL),并于第5天将CCI+ NS和CCI+ EphB1组中的6只小鼠处死,取L4-5段脊髓,采用免疫组化方法测定caspase-3阳性细胞数的含量.另取昆明小鼠24只,采用数字表法随机分为4组,每组6只,即空白对照组、生理盐水对照组(NS,鞘内注射5μl NS)、ephrinB2-Fc 0.1 μg组(注射浓度0.02g/L,体积5 μl)、ephnnB2-Fc0.5μg组(注射浓度0.1 g/L,体积5μl).于给药前3h和给药后3、6、9、12、24、48 h测定各组小鼠MWT和TWL,术后48 h取L4-5段脊髓,采用免疫组化方法测定脊髓中caspase-3阳性细胞数的含量.结果 在CCI模型中,与Sham + NS和Sham+ EphB1比较,CCI+ EphB1与CCI+ NS组术后第1、3、5、7 dMWT及术后第3、5、7 dTWL疼痛阈值明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05);与CCI+ NS相比,CCI+ EphB1组MWT和TWL显著提高,caspase-3阳性细胞数明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).与空白对照组及NS对照组相比,ephrinB2-Fc 0.1 μg、0.5 μg组MWT和TWL显著降低,caspase-3阳性细胞数的含量明显增多,差异均有统计学意义(P＜0.05),且浓度越高痛阈值越低,阳性细胞数越多.结论 鞘内注射ephrinB2-Fc、EphB1可分别引起小鼠机械痛敏和热痛敏的升高和降低,其机制可能与调节caspase-3表达变化有关.
关键词： 神经病理性疼痛 半胱氨酸蛋白酶3 ephrinB2-Fc EphB1 鞘内注射 -
尾加压素Ⅱ对H9c2心肌细胞凋亡的影响及其机制
目的 观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)对心肌细胞凋亡的影响并探讨其作用机制.方法 来自大鼠胚胎心脏细胞系的H9c2心肌细胞作为心脏细胞的体外实验模型.将细胞分为4组:对照组、10-9 mol·L-1UⅡ处理组、10-8 mol·L-1 UⅡ处理组、10-7 mol·L-1 UⅡ处理组.利用ELISA方法检测各组细胞半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达量,通过Annexin V/PI双染法及流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 与对照组相比,UⅡ处理后细胞内caspase-3的表达量降低(P＜0.05),呈剂量依赖性;细胞凋亡率也呈剂量依赖性降低.结论 UⅡ可能通过下调caspase-3的表达而抑制H9c2心肌细胞的凋亡.
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白头翁皂苷B4体外抑制人肝癌细胞HepG2增殖并诱导其凋亡
目的 筛查中药白头翁抗肝癌有效成分,探索其抗癌机制.方法 分离白头翁皂苷成分,以人肝癌细胞HepG2为作用靶细胞,MTT法测定其对细胞增殖的抑制,流式细胞术检测细胞周期阻滞,DNA片断化方法检测细胞凋亡情况,检测半胱氨酸蛋白酶3酶活性,从信号通路的角度探寻其诱导凋亡的机制.结果 白头翁药材含量较高的成分白头翁皂苷B4对HepG2具有显著的抑制作用,大抑制率达到71.5％；通过细胞周期分布分析,发现多有83.2％的细胞被阻滞在G,期；用流式细胞仪研究其凋亡情况发现,在40 mg/mL药物浓度作用下,细胞凋亡与孵育时间呈现依赖关系,随着时间从0到48 h,初期凋亡比例从接近于零高增长到14.3％,并且发生了DNA片段化；进一步研究发现,白头翁皂苷B4处理后的HepG2细胞半胱氨酸蛋白酶3活性显著升高.结论 白头翁皂苷B4调控肝癌细胞周期,阻滞G2/M期更替,诱导细胞凋亡,是肝癌治疗的潜在候选分子,奠定了白头翁药材用于肝癌治疗的理论基础.
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三叶青黄酮对H-22荷瘤小鼠瘤体的抑制作用及其机理研究
[目的]观察三叶青总黄酮对H-22荷瘤小鼠瘤体的抑制作用,探讨其作用机理.[方法]小鼠肝癌H-22细胞右前肢腋窝皮下接种造膜,观察低、中、高剂量三叶青黄酮对荷瘤小鼠抑瘤率、脾脏指数、胸腺指数的影响,并通过定量RT-PCR检测小鼠皮下移植瘤Fasp-3、CytC的表达情况.[结果]低、中、高剂量三叶青黄酮对H-22荷瘤小鼠的瘤重抑制率分别为34.28%、32.56%和29.24%;皮下移植瘤Fasp-3、CytC mRNA的表达低剂量组明显高于空白组(P<0.05).[结论]三叶青黄酮可显著抑制肿瘤细胞,这一作用与其能促进肿瘤细胞的促凋亡基因Fasp-3、CytC的表达相关.
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毛蕊花苷对MPP+诱导的SHSY5Y细胞凋亡的保护作用
目的 观察肉苁蓉提取物毛蕊花苷对MPP+诱导的SHSY5Y细胞损伤的影响.方法 用MTT法检测细胞存活率,以流式细胞仪检测细胞内活性氧的产生和线粒体膜电位的变化,以及细胞凋亡的发生,并用荧光酶标仪测定caspase-3的活性,蛋白印迹测定Bcl-2的表达水平.结果 200 μmol·L-1 MPP+处理细胞24 h降低细胞的存活率;诱导细胞发生凋亡,凋亡率达38.9%;细胞内活性氧水平及caspase-3的活性升高;而线粒体膜电位却明显降低.而预先给予0.1、1或者10 mg·L-1浓度的毛蕊花苷处理细胞12 h,可提高细胞存活率;流式细胞仪检测凋亡率分别降低到29.5%,15.3%和8.6%,而且细胞内活性氧的水平明显降低,并可逐渐恢复线粒体的高能量状态;caspase-3的活性不断降低,Bcl-2的表达水平增高,并呈现一定的剂量依赖性.结论 毛蕊花苷能抑制MPP+诱导的SHSY5Y细胞凋亡,其神经细胞保护作用可能与其降低细胞内活性氧水平,维持线粒体膜电位的高能状态和抑制caspase-3的活性有关.
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补脑止痫散对戊四氮致痫大鼠脑组织中半胱氨酸蛋白酶3蛋白表达的影响
目的 观察中药复方补脑止痫散对戊四氮(PTZ)致病大鼠脑组织相关凋亡因子半胱氨酸蛋白酶3(caspse-3)蛋白表达的影响,从分子生物学水平探讨其抗癫痫的机制.方法 采用PTZ腹腔注射法制作癫痫大鼠模型,造模成功的癫痫大鼠随机分为癫痫模型组、补脑止痫散低剂量组、补脑止痫散中剂量组、补脑止痫散高剂量组、丙戊酸钠治疗组(西药组)、空白对照组,空白对照组和癫痫模型组灌服相应量0.9％氯化钠注射液,西药组灌服丙戊酸钠,补脑止痫散低剂量组、中剂量组、高剂量组分别灌服不同剂量的补脑止痫散溶液,均连续灌服6周.采用免疫组化和免疫印迹两种方法检测各组大鼠脑组织中caspase-3蛋白的表达情况.结果 癫痫模型组、补脑止痫散低剂量组、补脑止痫散中剂量组、补脑止痫散高剂量组、西药组、空白对照组大鼠脑组织中caspase-3蛋白阳性表达密度值,免疫组化法分别为(0.085 32±0.009 26)、(0.050 29±0.007 52)、(0.043 76±0.006 59)、(0.034 28±0.002 42)、(0.041 56±0.005 17)、(0.013 58 ±0.001 17),免疫印迹法分别为(1.6230±0.1974)、(1.157 0±0.101 0)、(1.1400±0.193 5)、(1.0585±0.1620)、(1.0311±0.027 0)、(1.000 0±0.000 0),不同剂量补脑止痫散灌服治疗6周后,致痫大鼠脑组织中caspase-3蛋白阳性表达明显低于其他各组,差异均有统计学意义(t =2.32、3.37、2.78、2.47,均P＜0.05).结论 中药复方补脑止痫散可以通过降低大鼠脑组织中Caspase-3蛋白表达水平来减少神经元细胞凋亡,起到良好的抗痫作用.
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Ang-1,2和Caspa3,5在银屑病皮损中的表达
目的:检测血管生成素1,2(Ang-1,2)和半胱氨酸蛋白酶3,5(Caspa3,5)在银屑病皮损中的表达.方法:应用免疫组化方法检测Ang-1,2、Caspa3,5在40例银屑病患者皮损及20名正常人皮肤中的表达.结果:Ang-1,2和Caspa3,5在银屑病皮损的阳性表达率分别为55.0%、75.0%、87.5%和67.5%;Ang-2表达的阳性率明显高于Ang-1,并与Caspa 3,5的表达呈正相关.结论:Ang 1,2和Caspa 3,5的高表达可能与银屑病的发病有关;Caspa 3,5可能与Ang-2具有协同作用.
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内毒素脂多糖诱导人牙髓细胞凋亡的机制
目的 观察内毒素脂多糖(lipopolysaecharide,LPS)时体外培养的人牙髓细胞的致凋亡作用及其对凋亡相关的半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)、B细胞淋巴瘤.2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤相关蛋白X(Bax)活性的影响.方法用不同浓度(0、0.01、0.10、1.00、10.00、100.00mg/L)的LPS作用于细胞,采用MTT染色法检测LPS对细胞增殖的影响;采用流式细胞术检测细胞周期及凋亡;采用免疫组织化学染色技术检测细胞的caspase-3、Bcl-2、Bax表达变化.结杲不同浓度LPS组细胞的生长与对照组相比均受到显著的抑制(P<0.05),细胞增殖抑制率呈剂量依赖关系;流式细胞术检测结果显示,不同浓度的12S作用细胞72 h,细胞的凋亡率分别为3.1%、3.5%、12.1%、14.4%、24.3%、59.7%;免疫组织化学染色显示Bax表达增强,Bcl-2、caspase-3表达减弱.结论LP3可显著地抑制人牙髓细胞增殖.诱导细胞凋亡,降低Bcl-2、caspase-3活性,升高Bax活性,并呈明显的量效关系.
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PARP-1、 Caspase-3在子宫内膜癌组织中的表达变化及意义
目的 探讨多聚ADP核糖聚合酶1(PARP-1)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)在子宫内膜癌组织中的表达变化及其临床意义.方法 收集子宫内膜癌组织60例份、正常子宫内膜组织20例份、子宫内膜增生组织20例份,采用免疫组化法检测各组织PARP-1、Caspase-3蛋白表达,分析子宫内膜癌组织PARP-1、Caspase-3表达与患者临床病理参数的关系及二者的相关性.结果 子宫内膜癌组织、正常子宫内膜组织及子宫内膜增生组织PARP-1阳性表达率分别为73.33％、15.00％、45.00％,不同组织间PARP-1阳性表达率比较P＜0.05或＜0.01.子宫内膜癌组织、正常子宫内膜组织及子宫内膜增生组织Caspase-3阳性表达率分别为41.67％、85.00％、45.00％,正常子宫内膜组织Caspase-3阳性表达率高于子宫内膜癌组织及子宫内膜增生组织(P均＜0.01).子宫内膜癌组织PARP-1阳性表达与患者的临床分期、分化程度、浸润深度均有关(P均＜0.05),与淋巴结转移无关(P＞0.05).子宫内膜癌组织Caspase-3阳性表达与患者的临床分期、分化程度、浸润深度及淋巴结转移均无关(P均＞0.05).子宫内膜癌组织PARR-1、Caspase-3阳性表达率呈负相关(r=-0.64,P＜0.01).结论 子宫内膜癌组织PARP-1表达升高、Caspase-3表达降低;PARP-1表达升高可能参与子宫内膜癌的发生与发展.
关键词： 子宫内膜癌 多聚ADP核糖聚合酶1 半胱氨酸蛋白酶3 -
汉防己乙素对人肺癌95D细胞凋亡的诱导作用及机制
目的 观察汉防己乙素对人肺癌95D细胞凋亡的诱导作用,并探讨其可能的作用机制.方法 取人肺癌95D细胞分为4组,实验1、2、3组分别加入8、16、32μmol/L的汉防己乙素,溶剂对照组加入等体积0.1%的DMSO.采用流式细胞仪测算各组细胞凋亡率,H2DCF-DA法测定细胞内活性氧(ROS)水平,Caspase-3活性测定试剂盒检测Caspase-3活性,半定量RT-PCR法检测BCL-2、BAX mRNA.结果 实验1、2、3组及溶剂对照组细胞凋亡率分别为6.71%±1.26%、17.07%±1.88%、25.78%±0.44%、5.41%±1.40%,ROS水平分别为117.7%±5.5%、151.0%±4.6%、212.0%±5.6%、100.0%±0.0%,Caspase-3活性分别为119.3%±5.7%、175.0%±13.1%、251.3%±17.0%、100.0%±3.0%,BCL-2 mRNA相对表达量分别为0.93±0.02、0.75±0.04、0.61±0.04、1.00±0.03,BAX mRNA相对表达量分别为1.10±0.02、1.63±0.04、1.85±0.04、1.00±0.02,实验1、2、3组与溶剂对照组相比P<0.05或<0.01.结论 汉防己乙素可诱导人肺癌95D细胞凋亡,这可能是通过升高细胞内ROS水平、活化Caspase-3、激活BAX、抑制BCL-2实现的.
