首页 > 文献资料
-
益肾通络方对肾纤维化模型大鼠肾组织转化生长因子-β1、Smad7表达的影响
目的 探讨益肾通络方治疗肾纤维化的可能作用机制.方法 采用阳离子牛血清白蛋白皮下和尾静脉注射建立肾纤维化大鼠模型,将造模成功的50只大鼠随机分为模型组、对照组和益肾通络方低、中、高剂量组,每组各10只,并设10只同批正常大鼠为正常组.益肾通络方低、中、高剂量组分别予益肾通络方生药4.58、9.16、18.32g/ (kg·d)灌胃,对照组以肾炎四味片1.58g/ (kg·d)灌胃,模型组和正常组以等容量(1 ml/100 9)的蒸馏水灌胃,每天灌胃1次,连续4周.采用免疫组织化学方法结合图像分析系统测定大鼠肾组织转化生长因子-β1 (TGF-β1)、Smad7的平均灰度值、平均光密度值、阳性细胞数、阳性率,并进行相关性分析.结果 光镜下模型组肾组织TGF-β1表达明显增多,Smad7表达不明显.与模型组比较,益肾通络方各剂量组和对照组肾组织TGF-β1平均灰度值、阳性率、阳性细胞数明显减少,Smad7平均灰度值、阳性率、阳性细胞数明显提高,并且以益肾通络方中、高剂量作用更明显(P＜0.05或P＜0.01).相关分析显示,TGF-β1与Smad7呈线性负相关(P＜0.01). 结论 益肾通络方治疗肾纤维化可能机制是调节TGF-β1与Smad7的相互作用关系,促进Smad7表达,抑制TGF-β1表达.
-
参芪蛭龙汤对膜性肾病大鼠血清中IL-2、IL-6 和TNF-α水平的影响
目的:探讨参芪蛭龙汤对膜性肾病大鼠血清中IL-2、IL-6和TNF-α含量的影响.方法:用尾静脉注射阳离子牛血清白蛋白(C-BSA)的方法建立膜性肾病大鼠模型.将30只模型大鼠随机分为模型组(等量蒸馏水)、参芪蛭龙汤低剂量组(4 g生药/d)和参芪蛭龙汤高剂量组(4 g生药/d).另取10只正常大鼠作为正常对照组(等量蒸馏水).每天灌胃给药1次,连续给药4周后,腹主动脉取血,观察大鼠血清中IL-2、IL-6和TNF-α含量变化情况;取胸腺和脾脏组织称重,计算内脏指数;透射电子显微镜观察各组大鼠肾脏组织超微结构变化.结果:与模型组比较,参芪蛭龙汤低剂量组大鼠胸腺指数、脾脏指数和血清TNF-α含量呈下降趋势(P>0.05);血清IL-2含量显著升高(P<0.05);血清IL-6含量未见明显变化(P>0.05).参芪蛭龙汤高剂量组大鼠胸腺指数、脾脏指数和血清TNF-α含量显著降低(P<0.05);血清IL-2含量显著升高(P<0.01);血清IL-6含量未见明显变化(P>0.05).与模型组比较,参芪蛭龙汤低剂量组和高剂量组大鼠肾脏组织中肾小球基底膜厚度变薄,电子致密物沉积明显减少.结论:参芪蛭龙汤对膜性肾病大鼠的治疗作用与调节血清中IL-2、TNF-α含量、降低免疫器官重量及指数、改善肾小球超微结构变化有关.
-
膜性肾病小鼠模型的建立与鉴定
目的 建立小鼠膜性肾病模型.方法 取6周龄健康雄性BALB/c小鼠20只,分为对照组和模型组.模型组小鼠皮下注射0.2 mg阳离子牛血清白蛋白(C-BSA)和等体积的完全弗氏佐剂,对照组皮下注射生理盐水和完全弗氏佐剂.2周后,模型组小鼠尾静脉注射阳离子牛血清白蛋白,每周3次,隔日注射,对照组使用生理盐水代替.模型的鉴定则采用血液生化检查和病理检查(PASM染色、IgG免疫荧光染色、透射电镜)等方法.结果 8周后12只模型组小鼠出现高蛋白尿、低蛋白血症和高胆固醇血症；PASM染色显示出类似于早期膜性肾病,IgG免疫荧光染色显示出沿毛细血管壁呈颗粒状物沉积,透射电镜下有足突的广泛融合.结论 C-BSA尾静脉注射小鼠可成功构建小鼠膜性肾病模型.
