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  • 咖啡酸苯乙酯对大鼠离体心脏心肌缺血再灌注的保护作用

    作者:文和;龚频;王兰;杨文娟;陈福欣

    目的 建立大鼠离体心脏心肌缺血再灌注模型,初步探讨咖啡酸苯乙酯对离体心脏心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 雄性SD大鼠30只,取心脏Langendorff法离体灌流,实验分5组:空白组:KH (Krebs-Henseleit)液连续灌流100 min;模型组:KH液稳灌30 min后停灌30 min,再灌注KH液40 min;给药组:KH液稳灌30 min后,停灌30 min,再灌注3、6和12 mg/L CAPE的KH液40min.实验中观察各组大鼠离体心脏的冠脉流量、心肌收缩力及心率的变化.停灌后测其各组心肌组织的丙二醛(M DA)、蛋白羰基化(PCO)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 心脏缺血再灌注期间,模型组收缩力减弱,张力增加,心率减慢,冠脉流量明显减少,出现心律失常;给药组在再灌注后收缩力增强,张力降低,心率增快,冠脉流量明显增加,节律整齐.停灌后模型组MDA、PCO含量明显升高,SOD含量降低,而给药组MDA、PCO的含量较模型组减少(P<0.01),且减少SOD含量的降低(P<0.01).说明缺血再灌注能够增加心脏的氧化应激,诱导氧化损伤,CAPE保护可以减少氧化损伤,且呈剂量依赖性.结论 咖啡酸苯乙酯对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关.

  • 咖啡酸苯乙酯对镉诱导的心脏损伤的保护作用

    作者:龚频;陈福欣;王静;马养民

    目的 通过构建镉染毒小鼠模型来研究咖啡酸苯乙酯(CAPE)对镉染毒的小鼠心脏的保护作用.方法 实验采用小鼠腹腔注射法氯化镉(1 mg/kg/d)和不同剂量的CAPE,处理7d后,测定其心脏丙二醛(MDA)、蛋白羰基化(PCO)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 镉的毒性作用能够引起小鼠阳性对照组心脏MDA和PCO含量的增加,而CAPE能够剂量依赖的减少MDA和PCO的增加;在阳性对照组,SOD和CAT的活性增加,这可能与机体的适应性反应有关,而CAPE能够剂量依赖的减少SOD和CAT的活性,可能是由于CAPE能够部分的起到SOD和CAT的作用;另外,阳性对照组GSH的含量明显减少,可能是由于镉对GSH的耗竭,而CAPE在高剂量时能够减少GSH的减少,低剂量时没有明显作用.结论 镉对小鼠心脏的损伤作用可能是通过打破机体的氧化和抗氧化之间的平衡,增加氧化压力来实现的,而CAPE通过抗氧化以及抗炎作用协同保护心脏.

  • 蜂胶中的抗肿瘤成分及作用机理研究进展

    作者:李雅晶;冯磊;胡福良

    蜂胶具有广泛的生物学活性和药理学活性.本文以蜂胶中所含的功能性成分为基础,论述了蜂胶提取液、咖啡酸苯乙酯(CAPE)、artepillin C等的抗肿瘤活性及作用机理.

  • 咖啡酸苯乙酯对大肠癌HCT116细胞增生的抑制作用

    作者:向德兵;何渝军;吴晓华;王东;李增鹏;何玉虹;牟江洪;肖华亮;张沁宏

    目的:探讨咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethyl ester,CAPE)对体外培养的大肠癌细胞HCT116细胞增生、细胞周期和凋亡的影响.方法:不同浓度CAPE处理体外培养的HCT116细胞后,采用MTT法检测处理后24、48、72、96 h HCT116细胞的增生活性;PI染色、流式细胞仪检测处理后24 h细胞周期分布;Annexin V-FITC/PI双染色、流式细胞仪检测处理后24h细胞凋亡率.结果:80,40,20,10,5.0,2.5 mg/L CAPE处理HCT116细胞24,48,72,96 h后,细胞增生明显受到抑制,呈时间和剂量依赖性特点.流式细胞仪细胞周期分析表明,10,5.0,2.5 mg/L CAPE处理HCT116细胞24 h后,G0/G1期细胞百分率上升,S期细胞百分率下降,呈剂量依赖性.流式细胞仪细胞凋亡率分析表明:10,5.0,2.5 mg/L CAPE处理HCT116细胞24 h后,细胞凋亡率上升,呈剂量依赖性.结论:CAPE对对HCT116细胞具有明显的增生抑制作用,其机制与其阻滞细胞周期和诱导凋亡有关.

  • 咖啡酸苯乙酯对雌性骨质疏松小鼠的实验研究

    作者:秦迎泽;向川;段王平;李琦;卫小春

    目的 采用骨生物力学、骨密度测定方法综合评价咖啡酸苯乙酯(Caffeic acid phenethyl ester CAPE)对去势小鼠骨质疏松影响的实验研究.方法 取96只12周龄C57BL/6J雌性小鼠随机分16组,(每组6只).分别研究CAPE预防骨质疏松部分:1周假手术组(sham PBS组)、去势组(ovx PBS 组);4周、7周的sham PBS组、ovx PBS组、ovx CAPE(0.5 mg/kg)组、ovx CAPE(1 mg/kg)组.CAPE治疗骨质疏松部分:7周sham空白组和ovx空白组;造模7周后腹腔注射药物4周,包括11周sham PBS组、ovx PBS组、ovx CAPE(0.5 mg/kg)组、ovx CAPE(1 mg/kg)组.96只小鼠均用0.5%的戊巴比妥0.3 ml腹腔注射麻醉,5分钟后心脏采血,采用ELISA方法检测血清中雌激素水平.并对小鼠的双侧肱骨、脊柱进行取材,取双侧肱骨进行三点弯曲实验,采用美国HOLOGIC骨密度仪分析小鼠脊柱骨密度变化.结果 (1)血清中雌激素水平检测发现,所有ovx组雌激素较sham组显著降低(P<0.05).(2)骨密度:预防部分4周ovx组的脊柱骨密度值较sham组、ovx0.5mg组及ovx1 mg组明显降低(P<0.05).(3)生物力学:预防部分1周、4周与治疗部分7周、11周ovx组较sham组、ovx0.5mg 组、ovx1mg组的大破坏应力指标显著降低(P<0.05).结论 咖啡酸苯乙酯能明显改善去势骨质疏松小鼠骨的力学性能,增加去势骨质疏松小鼠的骨密度,抑制骨吸收,从而达到预防和治疗骨质疏松的作用.

  • 咖啡酸苯乙酯对大肠癌细胞增殖和凋亡的影响

    作者:何渝军;刘宝华;向德兵

    目的探讨咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethyl ester,CAPE) 对培养的大肠癌SW480细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响. 方法不同浓度CAPE处理培养的大肠癌SW480细胞后,采用MTT法检测细胞的增殖活性,流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡率,TUNEL染色观察凋亡细胞. 结果 CAPE对SW480细胞的生长具有明显的抑制作用,其作用表现为剂量依赖性和时间依赖性.流式细胞仪检测发现:2.5、5.0、10 mg/L 的CAPE对SW480处理24 h后,G0/G1 期细胞比例上升,S期细胞比例下降,细胞凋亡率上升,呈剂量依赖性.TUNEL染色也发现CAPE作用后凋亡细胞数量增加. 结论 CAPE对大肠癌SW480细胞株具有明显的增殖抑制作用,其作用机制与阻滞细胞周期G1期和诱导细胞凋亡有关.

  • 咖啡酸苯乙酯对人大肠癌HCT116细胞裸鼠皮下移植瘤生长的影响

    作者:向德兵;王东;牟江洪;仲召阳;肖华亮;张沁宏;李增鹏

    目的观察咖啡酸苯乙酯(CAPE)对人大肠癌裸鼠皮下移植瘤生长的影响.方法以大肠癌细胞株HCT116为研究对象,对20只BALB/c裸鼠建立人大肠癌皮下移植瘤模型,随机分为对照组和治疗组各10只.治疗组以CAPE 5mg/d,观察两组第7、14、21、28天皮下移植瘤生长情况及裸鼠体重的变化;治疗结束时取肿瘤组织及心、肝、肺、肾、肠等行病理组织学检查,TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡.结果 CAPE对HCT116裸鼠移植瘤的生长有明显抑制作用,与对照组相比,瘤体重量明显降低、体积减小(P<0.01),坏死面积显著增加,凋亡指数明显升高,但对裸鼠体重无明显影响,心、肝、肺、肾、肠等组织未见明显病理学改变.结论 CAPE具有抑制人大肠癌裸鼠皮下移植瘤生长的作用,可能与其诱导细胞凋亡有关.

  • 咖啡酸苯乙酯靶向调控人结肠癌HT-29细胞FAK-ERK信号通路的研究

    作者:梁路昌;唐志晗;李珍发;万剑;薛文;王军;涂宏;何葵

    目的 探讨咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethyl ester,CAPE)对结肠癌HT-29细胞FAK-ERK信号转导通路中相关蛋白表达的作用,寻找其作用靶点,试图阐明CAPE抗肿瘤作用的分子机制.方法 用不同浓度CAPE处理HT-29细胞,利用Hoechst33258染色法和流式细胞术,检测细胞凋亡的发生.应用Western印迹法分析不同浓度CAPE对HT-29细胞中黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)和细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)蛋白表达的影响.结果 Hoechst33258染色发现CAPE作用后凋亡细胞数量增加.流式细胞仪细胞凋亡率分析显示,0,2.5,5.0,7.5和10 μg/ml处理HT-29 细胞24 h后,细胞凋亡率上升,呈剂量依赖性.Western印迹结果显示,在0~10 μg/ml范围内不同浓度CAPE作用于HT-29细胞24 h后,FAK、ERK蛋白表达随CAPE浓度的增加而下调.结论 CAPE可诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡,其作用机制可能与CAPE抑制FAK-ERK信号转导通路的激活有关.

  • 咖啡酸苯乙酯对糖尿病大鼠肾的保护作用

    作者:龚频;文和;王兰;马伟;马逢乐;杨文娟;陈福欣

    目的 研究咖啡酸苯乙酯(CAPE)对糖尿病大鼠肾的保护作用及其机制.方法 用高脂高糖喂养加链脲佐菌素(STZ)损伤建立糖尿病大鼠模型.将造模大鼠按照体重随机分为模型组和实验组,同时设立正常组.实验组,每日腹腔注射CAPE 10 μmol·kg-1,其余2组腹腔注射生理盐水,连续4周后,检测血糖(BG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TC)及肾组织中丙二醛(MDA)、蛋白羰基化(PCO)、超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)的活性;对肾组织做常规HE染色并显微镜下观察组织变化.结果 与模型组相比,实验组大鼠血糖和血脂水平明显降低(P<0.01),肾中的SOD、CAT活性明显升高(P<0.01),肾组织MDA、PCO含量显著降低(P<0.01).结论 咖啡酸苯乙酯对糖尿病大鼠肾具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关.

  • 蜂胶对宫颈癌Hela细胞作用的探索

    作者:李少丛;周杰;王玉桂;焦盈盈

    目的 探讨蜂胶成分咖啡酸苯乙酯(CAPE)对宫颈癌Hela细胞的作用.方法 选取对数生长期的Hela细胞,①经0、6、10、20、30、40μl/ml(0μl/ml组、6μl/ml组、10μl/ml组、20μl/ml组、30μl/ml组、40μl/ml组)的CAPE培养液作用24 h,其中0μl/ml组为参照对象;②细胞培养24 h后,加入20μl/ml的CAPE培养液.培养液与Hela细胞作用时间分别为0、12、24、48、72 h(0 h组、12 h组、24 h组、48 h组、72 h组),其中0 h组为参照对象.采用唑盐比色法(MTT法)检测不同浓度和作用时间的CAPE对Hela细胞的抑制率.结果 经各浓度的CAPE培养液作用24 h,不同CAPE浓度下Hela细胞的抑制率分别为0、1.05%、5.99%、18.92%、40.30%、47.05%,Hela细胞的抑制率随CAPE培养液浓度的增大而增大,差异具有统计学意义(P<0.05).经20μl/ml的CAPE作用0、12、24、48、72 h,Hela细胞抑制率分别为0、3.76%、19.78%、22.23%、37.53%,Hela细胞抑制率随CAPE培养液作用时间的延长而增大,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 CAPE对宫颈癌Hela细胞具有抑制作用,值得进一步研究.

  • 基于NF-κB信号通路的咖啡酸苯乙酯抗炎和抗肿瘤作用研究进展

    作者:马瑞丽;徐秀泉;汤建;欧阳臻

    咖啡酸苯乙酯(CAPE)是源于蜂胶的小分子化合物,具有抗炎、免疫调节、抗肿瘤和抗氧化等作用,是NF-κB信号通路的特异性抑制剂,具有良好的临床应用前景.CAPE抑制多种介质诱导的NF-κB通路活化,降低肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β等促炎因子的浓度,其机制涉及阻滞p65核转录、抑制NF-κB与DNA结合等.本综述主要介绍近年来国内外关于CAPE基于NF-κB通路的抗炎免疫和抗肿瘤药理活性研究进展,以期对该化合物的进一步研究和应用提供参考.

  • 咖啡酸苯乙酯联合地塞米松对肺纤维化的治疗作用研究

    作者:刘瑞;柏桦;陈宏莉;张伟;海春旭

    目的 观察咖啡酸苯乙酯联合地塞米松对肺纤维化模型的治疗效果,为临床治疗肺纤维化提供新的有效策略.方法 采取常规药物地塞米松与抗氧化剂单独或联合对动物模型进行干预治疗,观察实验性治疗效果,包括病理指标、羟脯氨酸含量、氧化应激指标变化.结果 与对照相比,各处理组动物的肺组织纤维化程度均有加重(P<0.05),而14d 时与BLM 组相比,各治疗组程度均较弱,DEX 与CAPE 联合治疗组程度弱(P<0.05).各处理组羟脯氨酸含量均增加,14d 时DEX 组与联合治疗组的肺羟脯氨酸明显少于BLM 组(P<0.05).对肺组织氧化应激相关的指标观察发现,治疗组在不同时间点都不同程度地改善氧化应激状态,联合治疗的作用强于单独治疗.结论 抗氧化剂CAPE 可以对大鼠肺纤维化模型产生一定治疗效果,为探索肺纤维化疾病的抗氧化治疗提供了重要线索.

  • (1E)-2-(3',4'-二羟基苯基)乙烯磺酸苯酯类神经保护剂的合成及活性评估

    作者:陈柱佗;宁显玲;刘俊义

    本文以咖啡酸苯乙酯为先导物设计合成了一系列(1E)-2-(3',4'-二羟基苯基)乙烯磺酸苯酯类化合物作为抗肌萎缩侧索硬化症的药物,并对其神经保护作用进行了活性评估,结果表明将咖啡酸苯乙酯的羧酸酯结构替换成磺酸酯结构后,在LPS诱导BV2细胞产生炎症测定药物神经保护活性的模型中,化合物的活性没有明显提高;在过氧化氢H2O2诱导PC12细胞氧化损伤测定药物神经保护活性的模型中,所合成的化合物神经保护作用与咖啡酸苯乙酯处于同一水平.

  • 咖啡酸苯乙酯酰化衍生物的设计、合成及其作为抗氧化应激损伤的中枢神经保护剂的活性评估

    作者:朱仁宗;宁显玲;张志丽;王孝伟;田超;刘俊义

    以咖啡酸苯乙酯(CAPE)为先导物,将其对位酚羟基或间位、对位两个酚羟基进行酰化,制备CAPE的前药,提高其稳定性和脂溶性.并采用了H2O2和6-OHDA两种模型对其进行了神经保护活性测定.结果显示目标化合物相较于CAPE能够更好地保护PC12神经细胞免受氧化应激损伤.此外,目标化合物也显示出了较强的血脑屏障透过能力.

  • 咖啡酸苯乙酯对抗脂多糖诱导的小胶质细胞炎症反应的作用及其机制的研究

    作者:王英红;曾克武;宁显玲;刘俊义;马治中

    目的 探究咖啡酸苯乙酯对脂多糖诱导的小胶质细胞BV-2神经炎症反应的抑制作用及其潜在的作用机制.方法 采 用脂多糖(1 μg·mL-1)诱导小胶质细胞BV-2活化,制作炎症反应模型,利用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞存活率,并用酶联免疫法测定咖啡酸苯乙酯对炎症因子一氧化氮、白细胞介素-1β和白细胞介素-6合成释放的影响.然后用蛋白印迹法研究了咖啡酸苯乙酯对炎症相关蛋白(诱导型一氧化氮合酶、环氧化酶-2、IκB以及P-IκB)表达的作用.此外,进一步研究了咖啡酸苯乙酯对炎症转录因子NF-κB核转位的作用.结果 咖啡酸苯乙酯与脂多糖(1μg·mL-1)同时作用于BV-2小胶质细胞,分别于温箱中孵育24、8h收集上清液,检测一氧化氮、白细胞介素-1β、白细胞介素-6的释放量.结果显示,脂多糖(1μg·mL-)可以造成细胞损伤,增加炎症因子释放,咖啡酸苯乙酯则可以降低脂多糖诱导的小胶质细胞对一氧化氮、白细胞介素-1β和白细胞介素-6的释放,并可抑制诱导型一氧化氮合酶、环氧化酶-2、P-IκB、P-NF-κB蛋白的表达,还可以抑制NF-κB的核转位.结论 上述研究说明,咖啡酸苯乙酯(5,10,20 μmol·L-1)可以通过抑制炎性因子的表达而减少对小胶质细胞的损伤,其抗炎活性可能是通过抑制NF-κB信号通路介导的炎症反应实现的.

  • 咖啡酸及其衍生物咖啡酸苯乙酯药理作用研究进展

    作者:杨九凌;祝晓玲;李成文;徐文瑞;李学军

    目的 综述咖啡酸及其衍生物咖啡酸苯乙酯药理作用研究进展.方法 在检索国内外文献基础上,对咖啡酸及咖啡酸苯乙酯的多种药理作用进行总结和分析.结果与结论 咖啡酸及咖啡酸苯乙酯具有抗氧化、抗炎、镇痛、免疫调节、抗菌、抗病毒等多种重要的药理作用,预示了其在防治氧化应激和炎症反应相关疾病中的应用前景,继续深入研究二者的各种药理作用机制,将为心血管疾病、癌症、人类免疫缺陷病毒感染等多种疾病提供新的治疗策略.

  • 蜂胶抗炎活性及其分子机制研究进展

    作者:王凯;张江临;胡福良

    蜂胶是一种具有广泛药理学活性的蜂产品.虽然不同地区、不同来源的蜂胶成分差异很大,但各种蜂胶所具有的生物学活性基本类似.就国内外蜂胶及其单体活性成分的抗炎作用及其分子机制进行综述,旨在为蜂胶生物学活性的基础性研究提供思路,并为蜂胶产品的标准化提供参考.

  • 咖啡酸苯乙酯抑制消化道肿瘤研究进展

    作者:刘益均;张安元;郭永全

    鉴于目前常规化疗药物的较大毒副作用及某些癌细胞对化疗药物或放射线不敏感,导致治疗效果不理想,故有待开发毒性小、疗效确切的新型抗癌药物和辅助用药.咖啡酸苯乙酯(CAPE)是蜂胶和一些植物素的一种主要酚类活性成分,能抑制多种肿瘤细胞生长、分化、增殖,促肿瘤细胞凋亡,降低抗癌药物不良反应,防止和逆转一些病毒和化学物的致癌作用.现将CAPE在抑制消化道肿瘤方面的国内外新研究进展综述如下.

  • 咖啡酸苯乙酯对糖尿病大鼠血视网膜屏障的影响

    作者:袁鹏;刘学政

    ①目的观察咖啡酸苯乙酯(CAPE)对糖尿病大鼠血视网膜屏障的影响。②方法将链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠随机分为3组:DM 组不使用任何药物;CAPE5组每3天腹腔注射CAPE 5mg/kg;CAPE 10组每3天腹腔注射CAPE 10mg/kg;另取正常大鼠作为对照组(CON组)。3个月以后,分光光度计比色法定量分析视网膜示踪物伊凡思蓝的渗漏量,用视网膜干重(mg)标准化伊凡思蓝(ng)含量。③结果4组大鼠视网膜伊凡思蓝渗漏量分别为:CON 组(11.62±3.35)ng/mg;DM 组(54.31±4.89)ng/mg;CAPE5组(29.65±3.88)ng/mg;CAPE10组(26.51±4.05)ng/mg。DM组大鼠视网膜伊凡思蓝渗漏量较CON组增加了3.7倍(P <0.01),CAPE5组和 CAPE10组糖尿病大鼠视网膜伊凡思蓝渗漏量较 DM 组分别减少了45%(P <0.05)和51%(P <0.05),但 CAPE5组和CAPE10组两组间差异无统计学意义(P>0.05)。④结论 CAPE可对糖尿病大鼠血视网膜屏障的破坏起到保护作用。

  • 咖啡酸苯乙酯对糖尿病肾损伤的保护作用及其机制研究

    作者:许嘉琦;何永成

    糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见和严重的微血管并发症之一,约占糖尿病发病人数的25%~33.3%,是导致肾衰竭的重要原因。此外在中国,DN 已成为终末期肾病的第二位病因且发病率呈上升趋势。目前 DN 的治疗原则是控制血糖、血压、减少蛋白尿、调节脂质代谢等。以上保守综合治疗是目前国内外常用的治疗方法,然而其在临床应用中常难以获得满意疗效。咖啡酸苯乙酯(CAPE)是一种从蜂胶中分离出的酚类活性物质,具有调节血糖、抗炎、抗氧化应激、改善脂质代谢、免疫调节和抗肿瘤等作用,有望成为 DN 治疗的新措施。本文旨在就 CAPE 对 DN 中肾脏和血管保护机制研究作简要综述。

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