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玻璃体内注射康柏西普治疗Irvine-Gass综合征
目的 探讨玻璃体内注射康柏西普(conbercept)治疗白内障术后囊样黄斑水肿(Irvine-Gass综合征)的效果.方法 对10例(10眼)Irvine-Gass综合征进行康柏西普玻璃体内注射.观察注射后2周、1个月及3个月的视力、眼压、黄斑中心区视网膜厚度(CMRT)及眼部和全身并发症.结果 所有患者注射后2周、1个月、3个月时视力及CMRT均较注射前明显改善,差异有统计学意义(P＜0.01).注射后与注射前眼压差异无统计学意义(P＞0.05).未发现全身和眼部并发症.结论 玻璃体内注射康柏西普治疗Irvine-Gass综合征安全有效.
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黄斑水肿不同诊断方法的比较
目的 探讨海德堡视网膜断层扫描仪(HRT-Ⅱ)和相干光断层扫描仪(OCT)对黄斑水肿的诊断价值.方法 对荧光素眼底血管造影(FFA)确诊的212只眼,分别应用HRT-Ⅱ测定黄斑区水肿指数值(E值),应用OCT测定黄斑中心凹视网膜厚度值.再用HRT-Ⅱ和OCT分别进行黄斑水肿定量诊断,并将其检测结果与FFA诊断结果进行一致性比较.结果 以FFA检测结果作为金标准,分别与其他两种方法比较,得到黄斑水肿诊断的Kappa值:OCT为0.553,HRT-Ⅱ为0.403.黄斑水肿诊断的优势比(OR值):OCT为8.519,HRT-Ⅱ为3.210.经FFA诊断的黄斑水肿组与无黄斑水肿组患者,再应用HRT-Ⅱ检测黄斑水肿指数,两组间比较差异有统计学意义(P＜0.01);而OCT检测的两组黄斑视网膜厚度值比较,差异亦有统计学意义(P＜0.01).HRT-Ⅱ检测黄斑水肿正常值的佳临界值为E=2.00,ROC曲线面积为0.673.OCT诊断黄斑水肿的视网膜厚度佳临界值为170 μm,ROC曲线面积为0.774.结论 对于黄斑水肿的诊断,HRT-Ⅱ灵敏度较OCT高,漏诊率低,但特异性差,误诊率较高.对于黄斑水肿的定位观察,HRT-Ⅱ具有明显优势.OCT对黄斑水肿的诊断结果与FFA相比,其一致性好于HRT-Ⅱ.OCT对黄斑水肿的临床诊断价值高于HRT-Ⅱ.两种检查手段相结合可以准确进行黄斑水肿的定量分析.
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视网膜断层扫描检查黄斑水肿的临床意义
目的 评价海德堡视网膜断层扫描仪(HRT Ⅱ)的视网膜软件模块(HRT Ⅱ-RM)检测黄斑水肿的临床意义.方法 比较性临床研究.对2005年10月至2006年1月间就诊的65例(126只眼)视网膜静脉阻塞和非增生期糖尿病视网膜病变患者,依据其荧光素眼底血管造影(FFA)结果,分为黄斑水肿组和无黄斑水肿组.采用HRTⅡ检查黄斑水肿眼的病变形态特征及视网膜中心部和外环部水肿指数(e值)变化,分别记录为e1和e2.将入选眼e值与视网膜神经上皮层厚度、佳矫正视力、多焦视网膜电图一阶反应的N1波和P1波的潜伏期和振幅密度进行相关性分析.结果 HRTⅡ-RM扫描可分辨出不同类型的黄斑水肿,包括囊样、局部及弥漫水肿.有无黄斑水肿组间e值差异有统计学意义(e1:t=-19.238,e2:t=-12.436;均P＜0.01).e1和e2诊断黄斑水肿的佳临界值分别为1.475和1.411,敏感性为92.9%和91.8%,特异性为97.6%和95.1%.视网膜厚度值与e值有相关性(e1:r=0.816,e2:r=0.587;均P＜0.01);佳矫正视力与e值有相关性(视网膜中心部r=0.658,视网膜外环部r=-0.640;均P＜0.01);多焦视网膜电图N1波潜伏期与e值有相关性(视网膜中心部r=0.266,视网膜外环部r=0.312;均P＜0.01);N1波振幅密度与e值有相关性(视网膜中心部r=0.609,视网膜外环部r=-0.586;均P＜0.01);P,波潜伏期与e值有相关性(视网膜中心部r=0.529,视网膜外环部r=0.431;均P＜0.01);P,波振幅密度与e值有相关性(视网膜中心部r=-0.783,视网膜外环部r=-0.714;均P＜0.01).结论 应用HRTⅡ-RM检测黄斑水肿患者,不仅能反映病变局部形态学改变特征,而且可显示其定量指标e值的变化,这均与视网膜的功能变化有关,可应用于临床检测黄斑水肿患者.
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光学相干断层成像术观察超声乳化白内障吸除术后黄斑变化
目的探讨超声乳化白内障吸除术后黄斑形态的变化及其可能的影响因素. 方法对行超声乳化白内障吸除术,且术前无合并症、术中无并发症发生的单纯老年性白内障患者80例(80只眼)于术前和术后1周分别行光学相干断层成像术(optical coherence tomography, OCT)检查;按术中使用的超声能量高低分成2个组.观察黄斑中心凹视网膜厚度的变化及其与术中超声能量、术后前房炎性反应和视力的关系.结果 80只眼黄斑中心凹视网膜平均厚度术前为(142.9±16.7)μm,术后为(157.9±36.7)μm,两者比较差异无显著意义(P>0.05).术后3只眼出现黄斑水肿,11只眼出现房水中度闪光,黄斑中心凹视网膜平均厚度术前为(139.9±11.3)μm,术后为(197.6±36.9)μm,两者比较差异有显著意义(t=2.751,P<0.05).低能量组术后黄斑中心凹视网膜平均厚度为(156.2±18.3) μm,高能量组为(172.6±32.9) μm,两者比较差异有显著意义(t=2.411,P<0.05).术后佳矫正视力与黄斑中心凹视网膜厚度呈负相关性(r=-0.82 ,P<0.05).结论超声乳化白内障吸除术可导致术眼黄斑中心凹视网膜厚度增加及黄斑水肿;术中高超声能量可明显影响术后黄斑中心凹视网膜的形态;术后黄斑中心凹视网膜厚度是预测术后视功能恢复的良好指标.
关键词： 超声乳化白内障吸除术 光学相干断层成像术 黄斑水肿 囊样 -
上海北新泾社区2型糖尿病患者黄斑水肿患病情况调查
目的 了解社区糖尿病视网膜病变患者黄斑水肿的患病情况.方法 对上海北新泾街道社区100例(151只眼)15岁以上2型糖尿病患者进行直接检眼镜、眼底照相、超声波及相干光断层扫描(OCT)检查,并对检查结果进行统计学分析.结果 实际调查对象795人,发现有糖尿病视网膜病变者215例,随机抽取100例糖尿病患者,有151只眼发生糖尿病视网膜病变,其黄斑中心凹平均厚度195.7μm;有46只眼的黄斑增厚,其中黄斑视网膜海绵样肿胀35只眼(76.1%),黄斑囊样水肿8只眼(17.4%),神经上皮层脱离3只眼(6.5%).黄斑中心凹厚度与佳矫正视力的负对数之间有相关性(r=0.2869,P=0.0004).不同程度糖尿病视网膜病变者其黄斑水肿的患病情况有所不同(P=0.0003).糖尿病黄斑水肿的发生与玻璃体后脱离情况的关联无统计学意义(P=0.472).结论 社区糖尿病视网膜病变患者中黄斑水肿患病率为37.1%.患眼的OCT图像归为三种类型:视网膜海绵样肿胀、黄斑囊样水肿及神经上皮层脱离.糖尿病视网膜病变的程度越重,发生黄斑水肿的可能性越大.糖尿病黄斑水肿与有无玻璃体后脱离无明显联系,与总胆固醇水平呈负相关.
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糖尿病性黄斑水肿患者玻璃体手术后黄斑区视功能的转归
目的动态分析糖尿病性黄斑水肿(DME)患者玻璃体手术前后黄斑区视功能的变化.方法 16例(17只眼)经视网膜光凝治疗无好转的DME患者,在玻璃体手术后连续随访7个月,动态对照观察患者手术前后中心视力、多焦视网膜电图(mfERG)和相干光断层扫描(optical coherence tomography, OCT)检查结果,探讨其手术前后黄斑区视功能的变化规律及其与黄斑形态改变的相关性.结果 mfERG检查结果显示DME患者术后黄斑区视功能以P1波变化为主,随时间延长,视功能逐渐增强.与术前mfERG检查结果相比,P1波振幅和潜伏期波形均显示患者于术后4至5个月视功能改善明显(P<0.05);术后各时间段的P1波振幅比较,亦显示患者视功能从术后4个月起改善明显(P<0.05).术后黄斑区P1波振幅的增加与中心凹厚度的消退呈线性正相关(P<0.01). 结论 DME患者经玻璃体手术治疗后黄斑区视功能的改善呈进行性;术后黄斑区视功能的改善与水肿的消退呈一致性.
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地塞米松加强体外培养的大鼠视网膜血管内皮细胞间的紧密连接
目的 探讨地塞米松对体外培养的大鼠视网膜血管内皮细胞间紧密连接蛋白表达、分布及其功能的影响.方法 首先使用CD31抗体包被的免疫磁珠对体外培养的大鼠视网膜血管内皮细胞进行分离培养及鉴定.然后取P4代细胞,加入含有地塞米松的培养液对细胞进行处理,并设立对照组,通过检测跨细胞电阻、细胞间紧密连接蛋白免疫荧光染色和RT-PCR方法,从地塞米松对大鼠视网膜血管内皮细胞紧密连接的功能、蛋白分布以及蛋白mRNA表达水平几方面的影响进行研究.结果 细胞经鉴定后证实为大鼠视网膜血管内皮细胞.分组处理2 d后,地塞米松组电阻值与对照组电阻值之间差异有统计学意义(P＜0.05).通过对紧密连接蛋白claudin-1的免疫荧光染色发现地塞米松组较对照组细胞间紧密连接蛋白分布向胞质的外周聚集.RT-PCR证实地塞米松组细胞间紧密连接蛋白claudin-1 mRNA表达水平,均对照组细胞升高.结论 地塞米松可以增加大鼠视网膜血管内皮细胞间紧密连接蛋白claudin-1的表达,并促进其聚集于细胞外周,并增强细胞间紧密连接的密封性.从而推测,糖皮质激素治疗黄斑水肿的药物作用机制可能与其可以加强视网膜血管内皮细胞间紧密连接有关.
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视网膜静脉阻塞致黄斑水肿患者相干光断层扫描和视力预后观察
目的探讨相干光断层扫描(optical coherence tomography,OCT)检测视网膜静脉阻塞致黄斑水肿患者的灵敏度(sensitivity,Sen)、特异度(specificity,Spe)及其视力预后影响因素.方法应用OCT和荧光素眼底血管造影(FFA)检测90例(91只眼)各型视网膜静脉阻塞患者.其中男性54例,女性36例;年龄20～74岁,平均(57.8±13.8)岁;45只右眼,46只左眼(其中1例为双眼);视网膜中央静脉阻塞54只眼,半侧静脉阻塞9只眼,分支静脉阻塞28只眼.追踪观察时间1～46个月,平均6.1个月.比较OCT和FFA的灵敏度和特异性.并检测55例另侧健眼的黄斑中心区视网膜厚度,以进行比较分析.结果 (1)在OCT扫描下观察黄斑水肿的形态,有黄斑囊样水肿71只眼(78.0%),视网膜神经上皮下积液14只眼(15.4%),黄斑板层裂孔1只眼(1.1%).黄斑囊样水肿的囊泡高度小为94 μm,大为1317 μm,平均(668.18±245.58)μm.54只对侧健眼黄斑中心区视网膜厚度小为110 μm,大为236 μm,平均(154.09 ± 21.85)μm.视网膜神经上皮下积液,高可达1377 μm,甚至超过OCT所能检测的高度.(2)OCT检测黄斑囊样水肿的灵敏度为98.6%、特异度为100%;FFA的灵敏度为86.1% 、特异度为100.0%.(3)黄斑囊样水肿患者的视力预后:随访3个月以上的黄斑囊样水肿患者60例(61只眼),分支静脉阻塞致黄斑水肿患者治疗前后视力差异有统计学意义(P<0.01),中央静脉阻塞和半侧静脉阻塞患者治疗前后视力差异无统计学意义(P>0.05).影响患者视力预后的因素有病程长短、黄斑中心区是否积血、病情严重程度等.病程<3个月的患者治疗前后视力差异有统计学意义(P<0.01),而病程≥3个月的患者治疗前后视力差异无统计学意义(P>0.05).结论应用OCT检测视网膜静脉阻塞致黄斑水肿患者,其方法安全,诊断结果可靠,解析度高,是非侵入性、可重复操作的新技术.但黄斑囊样水肿患者视力预后差,应大力推广OCT检查技术,以便早期发现、早期治疗,以改善患者视力.
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糖尿病视网膜病变患者的生活质量研究现状
糖尿病视网膜病变(DR)为主要的致盲性眼病之一,研究DR患者的生活质量对于全面认识DR的病情转归有重要的临床意义.生活质量研究方法包括量表法和主观参数法.量表法是使用生活质量量表以问卷调查的形式研究患者的生活质量.量表按其特性可分为非特异性、功能特异性及疾病特异性量表.主观参数法是患者根据自身的主观感受对当前生活状态进行评价,包括时间折中法和相对赌局法.每种研究方法各有其特点.笔者就当前国内外对DR和糖尿病黄斑水肿患者的生活质量研究现状进行综述,以供同道参考.
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不同时期行玻璃体切割术治疗Eales病的疗效评价
选择Eales病引起玻璃体出血的病人40例,根据玻璃体出血的时间将病人分为两组:组1(20只眼)在玻璃体出血3～6个月内行玻璃体切除术;组2(20只眼)在玻璃体出血6个月以后行玻璃体切割术.所有病人玻璃体切割术后随诊至少3个月以上.结果表明,术前眼有完全玻璃体后脱离、轻度玻璃体机化的病人术后效果较好.组1视力0.6以上有13只眼(65%),组2仅有4只眼(20%).在组2中视力差者多继发有黄斑囊样水肿、黄斑瘢痕、黄斑膜和黄斑变性.结果提示,早期行玻璃体切割术视力好的原因可能是出血和毒性物质来不及损害黄斑,黄斑水肿和膜牵引尚未形成.
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激光光凝联合中药治疗糖尿病黄斑水肿26例
糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopahy,DRP)是糖尿病严重的的并发症之一,始终是眼科疾病中难以攻克的领域.而糖尿病黄斑水肿(diabetic macular edema,DME)为糖尿病视网膜病变显著的的并发症,是引起DRP患者视力受损甚至丧失的重要原因.如今DME应用激光治疗已得到世界范围内的认可,但遗憾的是,仍有部分DME患者对传统光凝治疗不敏感.2005-08-2008-04,我们应用倍频Nd:YAG(532 nm)激光联合中药治疗DME 26例,并与单用倍频Nd:YAG(532 nm)激光治疗25例对照观察,结果如下.
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循证医学与黄斑囊样水肿非类固醇抗炎药应用的选择
目的 以眼科常见疾病黄斑囊样水肿的药物治疗中非类固醇抗炎药的选择例证循证医学对提高临床水平的优势和用途,说明循证医学可帮助临床医师制定佳的治疗方案及临床科研的方向;更可为卫生决策机构提供决策的依据,以避免有限的卫生资源的浪费.方法 电子检索Medline 1995-01/2006-01和Cochrane图书馆(2005第3期)关于黄斑囊样水肿治疗的文献,检索词"cystoid macular edema,therapy";同时利用计算机检索中国期刊全文数据库1996-01/2006-01的相关文章,检索词"黄斑囊样水肿,治疗".结果 在黄斑囊样水肿的药物治疗中选择使用非类固醇抗炎药时,使用临床上常用的消炎痛,苯氧布洛芬等对该疾病无效,而酮咯酸氨丁三醇有效.结论 有时传统观念和实际的情况相悖,应该打破传统的经验医学模式,转向一切寻找目前佳的证据,用科学的方法来制定佳的治疗方案和科研的方向,而循证医学将会是大势所趋.
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曲安奈德玻璃体腔注射治疗葡萄膜炎黄斑囊样水肿疗效
目的 探讨曲安奈德玻璃体腔注射(intravitreal triamcinolone acetonide,IVTA)治疗葡萄膜炎黄斑囊样水肿的疗效和并发症情况.方法 回顾性临床自身对照研究.对2008年10月至2010年10月在大连市第三人民医院眼科确诊为葡萄膜炎黄斑囊样水肿的患者10例16只眼,均进行曲安奈德玻璃体腔注射治疗.术后观察视力、眼压、黄斑中心凹厚度、晶状体透明度以及葡萄膜炎复发等.采用治疗前后均数比较t检验.结果 术后OCT显示16只眼(100％)黄斑囊样水肿均消失,黄斑中心凹厚度减低.术前黄斑区神经上皮层厚度为(510.63+99.06)μm,术后为(170.25+24.54) μm,两者相比差异有统计学意义(t =11.282,P=0.001).术后视力均有大幅提高,术后出现继发性青光眼4例5只眼(31.25％),并发性白内障3例4只眼(25％).随访18个月后葡萄膜炎黄斑囊样水肿复发1例(6.25％).结论 曲安奈德玻璃体腔注射是治疗葡萄膜炎黄斑囊样水肿的有效方法.其并发症有眼压升高和并发性白内障.
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玻璃体腔注射曲安奈德治疗52例黄斑水肿疗效分析
[背景]观察玻璃体腔内注射曲安奈德治疗黄斑水肿的疗效.[病例报告]52例患者均经荧光素眼底血管造影检查确诊为黄斑水肿,其中糖尿病性重度弥漫性黄斑水肿者为29例,视网膜中央静脉阻塞所致的囊样黄斑水肿者为15例,颞侧分支静脉阻塞所致的黄斑水肿者为8例,均给予玻璃体腔内注射曲安奈德4mg(0.1L)随访1～10个月,观察患者视力、眼压、眼底情况及炎症反应,并应用荧光素眼底血管造影观察视网膜渗漏情况.52例中46例视力提高,效果佳者视力由治疗前0.1提高至0.6,6例的视力无变化;眼压升高者为2例,其中1例眼压高达6.80kPa;水肿复发者为4例.[讨论]玻璃体腔内注射曲安奈德治疗黄斑水肿有一定的疗效,但部分患者治疗后出现复发,并可见发生眼压升高等不良反应.
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倍频半导体激光治疗视网膜血管病所致黄斑水肿
目的:探讨倍频半导体激光(532nm)治疗视网膜血管病所致黄斑水肿的疗效.方法:对78例、108眼视网膜血管病所致黄斑水肿患者施行532nm纯绿半导体激光治疗,其中局限性水肿用局灶性光凝,弥漫性黄斑水肿及囊样黄斑水肿用格栅样光凝.术后随访3～18个月,平均10.5个月,对比治疗前后视力及黄斑水肿的变化.结果:黄斑局限性水肿15眼,视力提高或无变化14眼(92.3%),视力下降1眼(6.7%);水肿全部或部分吸收14眼(92.3%),未吸收1眼(6.7%).弥漫性水肿41眼,视力提高或无变化35眼(85.4%),视力下降6眼(14.6%);水肿全部或部分吸收33眼(80.5%),未吸收6眼(14.6%),加重2眼(4.9%).黄斑囊样水肿52眼,视力提高或无变化43眼(82.7%),视力下降9眼(17.3%);水肿全部或部分吸收38眼(78.9%),未吸收9眼(17.3%),加重2眼(3.8%).结论:倍频半导体激光治疗视网膜血管病所致黄斑水肿安全且疗效显著.
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肿瘤坏死因子基因多态性与糖尿病视网膜病变及其黄斑水肿相关性的研究
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病的一种微血管病变,糖尿病病程和全身情况的控制是影响DR进展的重要因素.然而,病程和血液学指标并不能完全解释DR发生发展过程中的差异性,许多视网膜局部因子被认为参与了DR发展的基因修饰过程[1].近有研究发现,肿瘤坏死因子(TNF)等细胞因子可能是慢性眼部炎症病理过程中的局部扩增信号[2],可能在DR的发生发展中起到一定作用[3].因此,我们对一组糖尿病患者的的2个TNF易感基因位点进行了相关多态性分析,现将结果报告如下.
关键词： 糖尿病视网膜病变/病理生理学 肿瘤坏死因子类 黄斑水肿 囊样 -
渗出型老年性黄斑变性患者继发黄斑囊样水肿分析
目的探讨渗出型老年性黄斑变性(AMD)患者继发黄斑囊样水肿(CME)的原因. 方法回顾性分析临床确诊的渗出型AMD患者140例171只眼的光相干断层扫描(OCT)检查结果,对其脉络膜新生血管(CNV)进行分类,并分析其与CME发生的关系. 结果 171只AMD患眼中,89只眼存在CME,占52.0%;82只眼无CME,占48.0%.有CME的患眼中,76只眼存在活动性CNV病变,占85.4%;13只眼已有盘状瘢痕形成,占14.6%.无CME的患眼中, 69只眼存在活动性CNV病变,占84.1%;13只眼有盘状瘢痕形成,占15.9%.有CME且同时存在活动性CNV病变的76只患眼中,结合型CNV 61只眼,占80.3%;Gass 2型CNV 14只眼,占18.4%; Gass 1型CNV 1只眼,占1.3%.视网膜下CNV(结合型+Gass 2型)占98.7%.无CME但有活动性CNV的69只患眼中,57只眼CNV是位于视网膜色素上皮(RPE)下的Gass 1型,占82.6%;12只眼为视网膜下CNV,占17.4%.有无CME两组之间视网膜下CNV的发生率比较,其差异有显著性的意义(χ2=99.5838,P=0.0000). 结论 CME发生与CNV侵入视网膜感觉层下生长密切相关,视网膜下CNV很可能是渗出型AMD继发CME的直接原因.
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糖尿病视网膜病变黄斑水肿的临床分析
目的探讨糖尿病视网膜病变黄斑水肿(diabetic macular edema,DME)分型与糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)分期、糖尿病病程以及视力损害之间的关系. 方法回顾分析1 521例荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)检查确诊的DR患者的FFA检查结果、病程、视力等临床资料.根据我国现行的DR诊断、分期标准对DR进行分期,按美国糖尿病视网膜病变早期治疗研究小组制定的标准对DME进行分型,分析统计各期DR中DME的发生率以及DME与病程、视力的关系. 结果 1 521例患者中,468例791只眼存在DME,占30.77%.DME主要发生在糖尿病病程10年的患者,在此期间,DME的发生率以及严重程度有逐年上升和加重的趋势.DME中黄斑局限性水肿361只眼,占DME患者的45.64%;黄斑弥漫性水肿430只眼,占DME患者的54.36%.DME在DR Ⅰ期中占1.13%;Ⅱ期中占7.84%;Ⅲ期中占41.98%;Ⅳ期中占48.93%.Ⅴ、Ⅵ期中,由于视网膜增生、玻璃体积血或者其他并发症的出现使DME的发现率较低.黄斑局限性水肿在DRⅢ期中居多,占22.51%,黄斑弥漫性水肿在DRⅣ期居多,占31.48%.但有部分患眼在DRI期出现了黄斑弥漫性水肿,而部分患眼在DRⅣ～Ⅴ期仍仅有局限性黄斑水肿.黄斑弥漫性水肿较局限性水肿对视力的损害更重. 结论 DME是DR引起视力损害的重要原因之一,随着糖尿病病程的延长,DME的发生率增加,程度加重.DME的发生和分型与DR的程度有一定关系,但在时序上与我国现行的DR分期标准之间没有严格对应一致的关系.
关键词： 糖尿病视网膜病/诊断 黄斑水肿 囊样 荧光素血管造影术 -
环缩酚酞抑制血管内皮细胞生长因子诱导的血视网膜屏障破坏
目的观察两种新的环缩酚酞(Hep)衍生物Hep-A、Hep-B对血管内皮细胞生长因子(VEGF)诱导的血视网膜屏障破坏的效应.方法将C57BL/6J小鼠分为正常对照组、阳性对照组、Hep-A、Hep-B治疗组,对照组皮下注射安慰剂,治疗组分别皮下注射Hep-A、Hep-B 10 mg/kg,2次/d,持续5 d.5 d后,阳性对照组、Hep-A、Hep-B治疗组玻璃体内注射1μl 10-6mol/L重组人类VEGF诱导血视网膜屏障破坏,6 h后腹腔内注射3.7×104Bq/g的3H-甘露醇.处死小鼠并测量视网膜、肺、肾组织的放射活性,分别计算各组的视网膜与肺、视网膜与肾放射性比率,用方差分析比较各组间差异.结果正常对照组的视网膜与肺和视网膜与肾放射性比率分别为0.38±0.04和0.21±0.03;阳性对照组为1.05±0.11和0.46±0.04,均较正常对照组显著升高(P值均＜0.01);Hep-A治疗组分别为0.59±0.06和0.32±0.03,均较阳性对照组显著降低(P值均＜0.01);Hep-B治疗组分别为0.54±0.04和0.35±0.03,均较阳性对照组显著降低(P值分别=0.01和＜0.01).结论Hep-A和Hep-B可以抑制VEGF诱导的血视网膜屏障破坏.
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兔视网膜细胞间水肿及玻璃体收缩性状改变的相关研究
目的探讨玻璃体收缩与视网膜细胞间水肿的相关性.方法色素性兔17只1 7只眼,激光光凝诱发视网膜静脉阻塞(RVO)后1个月,视网膜血管分布区域作病理观察,对出现视网膜细胞间水肿者,测定其玻璃体内凝胶比重及重力下伸展度的改变,并通过Ⅱ型胶原蛋白免疫印迹分析其相关的分子学机制.结果RVO后1个月,13只实验眼视网膜出现细胞间水肿,占76.5%;玻璃体出现凝缩、液化,收缩性增强;玻璃体内Ⅱ型胶原的α单链相互交连成大分子的β和γ重链结构,破坏了胶原支架的稳定性.结论视网膜细胞间水肿与玻璃体收缩有相关性,玻璃体胶原的相互交连并导致支架稳定性的破坏是其主要原因.
