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APMPPE误诊为中心性浆液性脉络视网膜病变20 a 1例分析
自1968年Gass[1]首先报道急性后极部多发性鳞状色素上皮病变(APMPPE)以来,国内有数例报道,现将我们遇到延误20 a之久的1例分析如下.
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经瞳孔温热疗法治疗脉络膜新生血管的围手术期护理
经瞳孔温热疗法(TTT)是近年来眼科激光治疗脉络膜新生血管的一种新方法.报告了18例18眼TTT治疗脉络膜新生血管的围手术期护理.术前做好心理护理,协助医生做好各项检查,充分散瞳.术中配合医生固定好患者头部,指导患者正确配合治疗.术后给予眼部用药,预防感染,做好健康宣教.本组获随访3个月至2年,视力明显提高4例,保持稳定9例,视力下降5例.
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贝伐单抗抑制脉络膜新生血管的实验研究
目的 建立氪激光引导的棕色挪威大鼠(BN)脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)模型,观察3周内CNV的生长情况,对贝伐单抗治疗试验性CNV的疗效做初步探讨.方法 对4组48只BN大鼠单眼进行氪激光光凝,建立CNV模型,随机分为治疗组和对照组.1周后,经眼底荧光血管造影(FFA)证实有CNV形成,药物治疗组玻璃体腔内注射1 μl贝伐单抗(25 μg/1 μl),对照组则在光凝眼行玻璃体腔内注射平衡盐溶液1 μl.注射后1、2、3周行FFA检查,造影早期计算CNV面积.在上述各时间点各处死大鼠6只,摘除眼球,制作石蜡切片.免疫组化对FⅧ-Rag蛋白的表达进行半定量检测.结果 在EN大鼠CNV动物模型采用玻璃体腔内注射1 μl贝伐单抗(25 μg/1 μl)后,1、2、3周分别与对照组进行比较,CNV面积及荧光渗漏明显降低(P＜0.01),FⅧ-Rag蛋白表达较对照组降低(P＜0.01);其中给贝伐单抗后第2周新生血管面积为(0.920±0.634)mm2,FⅧ-Rag蛋白表达量为35.57±10.52,对照组分别为(2.489±0.590)mm2和175.37±25.20,表明CNV的形成较对照组明显降低.结论 玻璃体腔内注射贝伐单抗可以抑制氪激光诱导的BN大鼠CNV的形成和发展.
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间充质干细胞在眼部新生血管性疾病治疗中的研究进展
眼部新生血管与多种眼部疾病相关,是引起视力严重损害的常见原因之一,其治疗一直是眼科界的难题.间充质干细胞具有易获得、易扩增、多向分化潜能、免疫原性低和伦理学争议较少等特点,使其在干细胞生物学领域中备受瞩目,而基于间充质干细胞的治疗策略,更为眼部新生血管性疾病的治疗带来新的契机.
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大鼠骨髓间充质干细胞在脉络膜新生血管微环境中的分化
目的 研究骨髓间充质干细胞(MSCs)在大鼠脉络膜新生血管(CNV)微环境中的分化.方法 将体外培养的BN大鼠MSCs植入经氩激光诱导建立的CNV模型大鼠视网膜下腔,用免疫荧光标记的方法对MSCs进行追踪并观察术后1、2、3、4、5周MSCs在CNV微环境中的分化.结果 术后第1周即可见MSCs位于CNV表面,但CD31标记阴性,第2周始可见MSCs在CNV内表达CD31阳性,第5周可见移行于光感受器的MSCs表达视紫红质.结论 MSCs植入CNV模型大鼠视网膜下腔后可存活,并可向内皮细胞和光感受器细胞方向分化.(中华眼科杂志,2007,43:146-150)
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光动力疗法治疗黄斑中心凹下脉络膜新生血管后激光照射区视网膜厚度的变化
目的 探讨光动力疗法(PDT)治疗黄斑中心凹下脉络膜新生血管(CNV)后激光照射区视网膜厚度的变化.方法 对25例(27只眼)黄斑中心凹下CNV患者进行PDT治疗,激光光斑直径1.8～4.3 mm(平均2.9 mm),应用相干光断层扫描仪(OCT)测量黄斑中心凹和3 mm激光照射区平均视网膜厚度,分别比较PDT治疗前和后24 h、1周、1和3个月的视网膜厚度.结果 PDT治疗前和后24 h、1周、1和3个月的黄斑中心凹视网膜厚度分别为(278.07±85.31)、(324.52±96.08)、(242.74±67.40)、(234.26±51.04)μm和(239.73±52.81)μm;3 mm激光照射区的平均视网膜厚度分别为(266.71±60.82)、(309.25±82.69)、(257.48±52.48)、(245.44±47.54)μm及(244.88±44.22)μm.PDT治疗前与治疗后24 h、1和3个月比较,PDT治疗后24 h与1周、1和3个月比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 PDT激光照射区视网膜厚度在治疗后24 h明显增厚,治疗后1周即恢复治疗前水平.提示PDT治疗后激光照射区视网膜水肿的发生可能与CNV渗透、激光照射引起的视网膜和脉络膜血管通透性增加及视网膜色素上皮细胞暂时性功能失代偿有关.
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光动力疗法对病理性近视合并脉络膜新生血管患者的疗效观察
目的 观察光动力疗法(PDT)对病理性近视合并脉络膜新生血管(CNV)患者的疗效和安全性.方法 回顾性分析2003年6月至2006年4月行PDT治疗的27例(32只眼)病理性近视合并CNV患者的临床资料,比较患者治疗前后视力、荧光素眼底血管造影(FFA)及相干光断层扫描(0CT)图像变化.结果 27例患者的年龄为18～59岁,平均40岁;单眼CNV 22例,双眼CNV 5例;黄斑中心凹下CNV 29只眼,旁中心凹CNV 3只眼;近视度数为-6D～-12D,随访时间6个月至3年.末次随访时,视力提高两行以上者4只眼(12.5%),保持稳定者27只眼(84.4%),下降2行以上者1只眼(3.1%);视物变形消失者29只眼(90.6%).FFA检测显示伴有漆纹样裂纹者12只眼,CNV完全闭合者17只眼,部分闭合者9只眼,未闭合者6只眼.27例患者PDT治疗的平均次数为1.3次.结论 PDT治疗病理性近视患者的CNV疗效满意,安全性较高,能显著降低中度和重度近视患者的视力下降,且症状明显减轻,可提高病理性近视患者的视觉生活质量.
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缺氧诱导体外培养的人视网膜色素上皮细胞转录和表达缺氧诱导因子-1α的研究
目的探讨在不同缺氧时相人视网膜色素上皮(RPE)细胞转录和表达缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的情况.方法原代培养人RPE细胞,经鉴定后,选择第3～6代RPE细胞进行缺氧分析,分别在缺氧6、8、16、24、48h不同时相,利用半定量RT-PCR法及免疫荧光测定法检测人RPE细胞转录和表达HIF-1α的情况.结果半定量RT-PCR法和免疫荧光法检测结果均显示缺氧可以明显诱导人RPE细胞转录和表达HIF-1α.在缺氧8h时,HIF-1α转录和表达量达高峰,并可持续至24h后;缺氧48h时,人RPE细胞代谢产物增加,细胞形态发生改变,HIF-1α转录和表达量开始下降.结论缺氧可以明显诱导人RPE细胞转录和表达HIF-1α,这可能是发生脉络膜新生血管的重要始动因素.(中华眼科杂志,2005,41:312-316)
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血管内皮生长因子及其受体在实验性脉络膜新生血管中的表达
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其FLK1受体在氪激光诱导的棕色挪威(BN)大鼠脉络膜新生血管(CNV)中的表达.方法应用氪激光对30只雄性BN大鼠实验眼进行视网膜光凝,创建CNV模型,分别于光凝后3、7、14、21、28及56 d行荧光素眼底血管造影(FFA),处死大鼠后摘除眼球,制作组织病理学标本观察,原位杂交检测VEGFmRNA,免疫组化检测VEGF和FLK1受体.结果正常BN大鼠视网膜神经节细胞层、内核层、色素上皮层、视网膜及脉络膜血管内皮细胞中均表达VEGFmRNA.实验眼光凝后3 d,光凝区视网膜神经节细胞层、内核层、外核层缺损区、视网膜及脉络膜血管内皮细胞均表达VEGFmRNA,此时视网膜下未形成CNV;3～21 d视网膜内VEGFmRNA表达水平逐渐下降(P＜0.01);21 d与28 d和56 d比较,VEGFmRNA表达水平差异无显著意义(P＞0.05).光凝后7 d,FFA检查可见光凝区有圆盘状荧光素渗漏.病理切片可见视网膜下形成CNV,CNV中VEGFmRNA表达阳性;7～21 d,CNV中VEGFmRNA阳性染色面积及吸光度(A)值逐渐增加(P＜0.01);21 d后VEGFmRNA表达水平差异无显著意义(P＞0.05).正常视网膜和脉络膜血管内皮细胞及视网膜神经节细胞层FLK1受体表达阳性;光凝后7 d,CNV中FLK1受体表达阳性;随CNV的增生,FLK1受体阳性染色面积及A值逐渐增加(P＜0.01);21 d与28 d和56 d比较,FLK1受体表达水平差异无显著意义(P＞0.05).结论VEGF和FLK1受体在视网膜和脉络膜损伤区聚集,经有效结合后,诱导内皮细胞分化和视网膜下CNV形成.(中华眼科杂志,2004,40:522-527)
关键词： 血管内皮生长因子A 血管内皮生长因子受体2 脉络膜新生血管化 -
内皮抑素抑制脉络膜新生血管的实验研究
目的探讨内皮抑素蛋白抑制激光诱导的大鼠脉络膜新生血管(CNV)的效果.方法采用基因重组方法获得内皮抑素蛋白,取Brown Norway 大鼠30只(60只眼),用激光光凝方式建立CNV模型,随机分为内皮抑素组、生理盐水组及对照组,每组10只,分别给予内皮抑素 20 μl(5 g/L),生理盐水20 μl视网膜下注射 ,对照组光凝后不做处理,观察期为14 d.应用激光共焦显微镜下脉络膜血管平铺法测量各组CNV面积,以荧光素眼底血管造影后荧光素渗漏程度、光镜下观察结果、CD105及因子Ⅷ免疫组化染色结果作为观察指标.结果内皮抑素组CNV面积小于生理盐水组及对照组(F=307.351,P＜0.001);内皮抑素组各光凝斑荧光渗漏程度评分与生理盐水组及对照组间比较,差异有显著意义(χ2=13.711,P＜0.001);光凝后14 d,生理盐水组和对照组光凝区脉络膜层增厚,脉络膜毛细血管层内皮细胞增殖,新生血管增生,内皮抑素组内皮细胞增生数量及新生血管明显少于前两组; CD105、因子Ⅷ的阳性表达量明显降低;各组视网膜内核层及神经纤维层内皮细胞均无CD105阳性表达.结论内皮抑素可以有效抑制CNV的形成,脉络膜血管平铺及CD105检测对于CNV的定性、定量评估具有一定意义.(中华眼科杂志,2004,40:266-271)
关键词： 内皮抑素 脉络膜新生血管化 血管细胞黏附分子-1 -
色素上皮衍生因子在大鼠脉络膜新生血管中的表达及意义
目的探讨激光诱导BN大鼠脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)中色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derivedfactor,PEDF)的表达及意义.方法对5组30只BN大鼠行单眼视网膜氪激光光凝,诱导脉络膜新生血管形成.分别在光凝后3 d,1、2、3及4周摘除眼球,对光凝区进行病理学检查、Ⅷ因子相关抗原(FⅧR:Ag)的免疫组织化学检查,以观测CNV形成.应用免疫组织化学及原位杂交技术检测CNV形成过程中PEDF、PEDF mRNA的表达及变化.结果病理学检查及FⅧR:Ag免疫组织化学检查显示,光凝后1周开始形成CNV,3～4周达到高峰.正常BN大鼠PEDF mRNA、PEDF在视网膜神经节细胞、内核层部分细胞、视网膜色素上皮层表达.视网膜光凝后,PEDF mRNA、PEDF阳性染色信号可见于视网膜神经节细胞层、内核层、视网膜色素上皮层、外核层和脉络膜的损伤区;光斑边缘近脉络膜侧PEDF阳性表达信号明显高于光斑内部.光凝后3 d至4周,光斑区内FⅧR:Ag阳性染色密度逐渐增加(P＜0.05),PEDF mRNA、PEDF阳性染色密度逐渐下降(P＜0.05),PEDF与FⅧR:Ag阳性染色密度负相关(r=-0.84,P＜0.05).结论CNV形成与PEDF表达量负相关,提示PEDF表达不足可能是CNV形成和增生的主要原因之一.(中华眼科杂志,2004,40:404-408)
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氪激光低能量光凝治疗年龄相关性黄斑变性合并脉络膜新生血管患者的临床效果
目的探讨氪激光低能量光凝治疗年龄相关性黄斑变性(AMD)合并脉络膜新生血管(CNV)患者的疗效.方法湿性AMD患者17例(17只眼),经荧光素眼底血管造影(FFA)或吲哚氰绿血管造影(ICGA)检测,确诊为黄斑中心凹下CNV.患者年龄50～74岁,平均61岁.在黄斑病变区相应视野中心暗点内,应用氪激光行低能量光凝治疗.术后4周CNV仍有活动者再次行光凝治疗.每例患者治疗前和复诊时均检查视力、眼前节、眼底及视野,并行眼底照相和FFA、ICGA检测.患者术后定期随访1～8年,平均3.5年.结果术后所有患者的治疗眼均未出现即刻视力下降现象,局部出血和渗出明显消退.FFA检测证实CNV关闭或缩小,渗漏减少,其中9例患者随诊3年以上未见复发.术后6只眼视力增进,8只眼视力不变,3只眼视力减退.视野复查见中心暗点无明显变化.结论应用氪激光低能量光凝治疗AMD合并黄斑中心凹下CNV患者具有疗效好、复发者少等优点.(中华眼科杂志,2004,40:808-811)
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缺氧对人视网膜色素上皮细胞蛋白质表达的影响
目的 为揭示缺氧对视网膜色素上皮(RPE)细胞的影响及与脉络膜新生血管(CNV)生成的关系提供实验依据.方法 实验研究.分别从对数生长期的正常及缺氧状态人RPE细胞中提取蛋白样本后行等电聚焦电泳(IEF),随后采用十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)进行第二次分离.采用考马斯亮蓝染色法对凝胶进行显色固定,Image Master 2D Elite软件行分析配比,筛选出正常和缺氧RPE细胞表达明显差异的蛋白质斑点,随机选取差异斑点进行质谱分析,数据经蛋白质组数据库检索得出蒡异表达蛋白.结果 正常组分离蛋白斑点578个,组内匹配率92.90%;缺氧组559个,匹配率91.41%;两组间蛋白斑点匹配率为85.47%.发现volume值改变超过2倍的点共92个,其中32个点表达卜调,60个点表达下调.选择7个蛋白斑点行质谱分析,成功鉴定5种差异表达蛋白质(3个斑点为相同的蛋白):表达上调为热休克蛋白70、热休克蛋白60;表达下调的为β肌动蛋白、β微管蛋白以及过氧化还原蛋白3.结论 缺氧状态下RPE细胞表达差异蛋白可引起细胞应激能力明显增强,而主要细胞骨架蛋白下调,细胞维持形态、保持内部结构有序性的能力下降;本研究首次发现人RPE细胞在缺氧状态下热休克蛋白60表达上调,此蛋白的进一步研究可能能够发现新的CNV致病途径;蛋白质组学方法为CNV相关疾病的研究提供了-个很好的参考平台.
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光动力疗法治疗湿性年龄相关性黄斑变性脉络膜新生血管膜的临床效果
目的 探讨光动力疗法(PDT)对湿性年龄相关性黄斑变性(AMD)患者脉络膜新生血管(CNV)膜的临床疗效.方法 回顾性分析2000年8月至2006年2月经PDT治疗后随访≥6个月的93例(98只眼)湿性AMD患者的临床效果,比较其治疗前后的视力、荧光素眼底血管造影(FFA)及吲哚氰绿眼底血管造影(ICGA)图像特征.结果 PDT治疗后6个月,患者视力稳定不变的有59只眼(60.2%),视力提高的有21只眼(21.4%),视力下降的有18只眼(18.3%).经FFA检查发现CNV复发且重复治疗者有54只眼(55.1%);重复治疗时间:1个月者1只眼,3个月者24只眼,6个月者15只眼,9个月者6只眼,＞12个月者8只眼.54只眼重复治疗次数:2次40只眼,3次12只眼,4次2只眼,平均治疗次数为1.7次.随访时间:6～58个月,平均14个月.所有病例均未见严重的不良反应.结论 PDT是治疗CNV的安全、有效方法,但需反复治疗.
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激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合术的临床研究
目的探讨激光诱导脉络膜视网膜静脉吻合(CRVA)术治疗非缺血型视网膜中央静脉阻塞的临床效果和安全性.方法选择非缺血型视网膜中央静脉阻塞患者34例(35只眼),在实施一系列并发症预防措施的基础上进行激光诱导CRVA术治疗.治疗前、后常规检测患者视力和眼底情况,并行荧光素眼底血管造影检查.术后患者随访3～12个月,平均6个月.结果共有28只眼(80%)CRVA术成功.治疗后1～2个月,视网膜出血基本吸收,水肿改善.其中20只眼(71%)视力提高,无视力下降者.与自然病程相比,患者眼底和视力预后明显改善,未发生严重并发症.7例(7只眼)CRVA术未成功,其中2例(2只眼)发生了严重的新生血管并发症.结论激光诱导CRVA术是治疗非缺血型视网膜中央静脉阻塞的有效方法,在对并发症采取适当预防措施的基础上行CRVA术,可显著提高CRVA术的安全性,但并不能完全避免严重新生血管并发症的发生.
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基质金属蛋白酶抑制剂GM6001抑制大鼠脉络膜新生血管形成的初步研究
目的 探讨基质金属蛋白酶抑制剂GM6001对大鼠脉络膜新生血管(CNV)的抑制效果.方法 实验研究.24只BN大鼠氪激光光凝视网膜后随机分为GM6001组、二甲基亚砜( DMSO)组和空白对照(CONT)组,每组8只.GM6001组和DMSO组分别于光凝后即刻、3、6、9、12 d球后注射0.1％ GM6001混悬液0.2 ml和DMSO 0.2 ml,CONT组不做处理.光凝后3周行荧光素眼底血管造影( FFA)、组织病理学检查、CD105免疫组织化学和脉络膜铺片CNV定量检查.多组间数据的比较采用方差分析,其均数的两两比较采用LSD-t检验.结果 GM6001组、DMSO组和CONT组大鼠视网膜光凝区均可见荧光素渗漏；GM6001组(74.56±2.33)荧光素渗漏范围明显小于DMSO组(119.57±1.15)和CONT组(122.36±2.38)(F=403.23,P=0.001；LSD-t检验,P值均＜0.01)；DMSO组与CONT组的荧光素渗漏范围相似.光镜下观察CONT组光凝区可见大量新生血管、分层增殖迁移的视网膜色素上皮细胞、成纤维细胞和胶原纤维；DMSO组与CONT组观察结果相似；GM6001组光凝区增殖的视网膜色素上皮细胞、成纤维细胞和新生血管较少.3组光凝区均可见CD105阳性表达；GM6001组(19.85±1.59) CD105的表达水平明显低于CONT组(38.02±2.57)和DMSO组(39.02±3.12)(F=55.57,P=0.001；LSD-t检验,P值均＜0.01)；而CONT组与DMSO组的差异无统计学意义(P＞0.05).GM6001组CNV面积(15.35±0.77)与CONT组(28.38±1.60)和DMSO组(28.74±1.19)比较,差异有统计学意义(F=114.85,p=0.001；LSD-t检验,P值均＜0.01).结论 GM6001可以显著抑制氪激光诱发的CNV的形成.
关键词： 脉络膜新生血管化 疾病模型 动物 金属蛋白酶类组织抑制剂 -
中心性渗出性脉络膜视网膜病变的相干光断层扫描结果分析
目的探讨中心性渗出性脉络膜视网膜病变(CEC)黄斑部视网膜下脉络膜新生血管(CNV)患者的相干光断层扫描(OCT)图像特征.方法对20例(21只眼)CEC连续治疗患者进行OCT检查,并与荧光素眼底血管造影(FFA)和吲哚青绿眼底血管造影(ICGA)结果进行对比;同时对光动力治疗后患者的OCT图像形态变化进行分析,以评价OCT图像特征对CEC患者的临床治疗价值.结果 21只眼中,有16只眼CNV呈类圆形团块状,自视网膜色素上皮层向上突出,位于视网膜神经上皮下间隙,呈强或中等强度反射;5只眼的CNV呈纺锤形或不规则形,亦呈强或中等强度反射,位于色素上皮层平面.21只眼中有9只眼伴有浆液性神经上皮脱离,6只眼伴有出血性色素上皮脱离,14只眼伴有不同程度的视网膜水肿和增厚.17只眼经光动力治疗后,随访3～12个月,平均6个月, FFA检查显示荧光素渗漏消退或减弱的患者,OCT检查均显示CNV团块不同程度退缩, 其形态亦发生变化.OCT图像特征与FFA和ICG检查结果有互补性.结论 OCT检查可以确定CEC患者病变中CNV团块的形态、大小及位置.CEC病变中CNV的OCT图像以突出于色素上皮层的类圆形团块为特征,其形态和大小可因治疗和观察时间而变化.
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腺病毒介导的色素上皮衍生因子抑制大鼠脉络膜新生血管的研究
目的 探讨腺病毒介导的色素上皮衍生因子(AdPEDF)对大鼠脉络膜新生血管(CNV)的抑制作用.方法 实验研究.选取6～8周雌性BN大鼠68只(136只眼),CNV模型建立后,采用单纯随机抽样方法将68只大鼠随机分为5组,空白对照组(N组)4只大鼠(8只眼),其余64只大鼠(128只眼)作为实验组.根据给药方式不同将实验组随机分为玻璃体腔注射实验组(A组)、玻璃体腔注射对照组(B组)、球周注射实验组(C组)、球周注射对照组(D组).A组玻璃体腔注射AdPEDF1 μl;B组玻璃体腔注射腺病毒载体注射液(AdNull)1 μl;C组球周注射AdPEDF 1 μl;D组球周注射AdNull 1 μl.于给药后3、7、14及28 d行组织病理、TUNEL染色、荧光素眼底血管造影(FFA)检查、及CNV中央大厚度测量.应用SPSS 11.5统计学软件对光凝斑荧光素渗漏行秩和检验;对CNV发生率行X2检验;对CNV中央大厚度行单因素与析因方差分析.结果 A组(54.7%)和C组(56.3%)给药后比给药前荧光素渗漏减轻(t=2.75,3.15;P＜0.01).给药后7d,A组(57.3%)、C组(57.8%)CNV数量减少;B、D组CNV呈显著纤维血管增殖.给药后A、C组CNV中央大厚度分别为(44.51±0.53)和(44.37±0.48)μm,较N组减小(F=7.57,8.85;P＜0.01),并且随时间延长而减小(F=4.31,5.25;P＜0.05).给药后3 d A组CNV中央大厚度为(46.35±0.62)μm,比C组(44.90±0.44)μm大(F=3.55,P＜0.05);给药后14及28 d,A组CNV中央大厚度比C组减少(F=6.54,P＜0.01;F=4.41,P＜0.05).给药后A、C组CNV内皮细胞出现部分TUNEL阳性细胞.术后并发症为白内障(5只眼).结论 AdPEDF对BN大鼠CNV有抑制作用,治疗后7 d起效,14 d抑制作用强,可持续至28 d.玻璃体腔注射比球周注射起效慢,但抑制作用强.
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狗脉络膜-视网膜静脉吻合术后视网膜血管内皮生长因子的表达
目的通过研究狗脉络膜-视网膜静脉吻合术后视网膜的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的表达情况,探讨脉络膜-视网膜静脉吻合术与脉络膜新生血管(choroidal neovascularisation,CNV)形成之间的关系.方法对5只实验狗的右眼行脉络膜-视网膜静脉吻合术,每只眼用激光治疗2或3个部位,1次治疗不成功者重复治疗.对侧眼作正常对照.在吻合血管形成部位及对照眼的相应部位取材做VEGF免疫组化染色.结果正常狗的视网膜VEGF免疫组化染色呈阴性或弱阳性.经单次治疗的眼,VEGF表达量与正常对照组相比,差异无显著意义(P>0.05);经多次治疗的眼,在瘢痕组织内VEGF表达增强.结论狗脉络膜-视网膜静脉吻合术中单次激光治疗不导致VEGF表达量增加,而过重的激光损伤可导致VEGF表达量增加,其原因可能与CNV的形成有关.
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激光诱导的恒河猴脉络膜新生血管模型的研究
目的 探讨激光诱导的恒河猴CNV模型的形态学和功能学变化.方法 实验研究.8只体重4～7 kg的成年恒河猴用于该研究.采用高能量、短曝光时间和小光斑直径的氩激光光凝视网膜诱导CNV.通过彩色眼底拍照、FFA和OCT等方法对恒河猴CNV的自然病程进行连续观测.采用单因素重复测量设计资料的方差分析法对FFA检查的4级光斑荧光素渗漏强度进行统计分析,同时采用配对t检验的方法对激光建模前及激光光凝建模后56 d恒河猴CNV模型视觉电生理各参数的改变进行统计分析.结果 (1)FFA检查结果显示激光光凝后14、21、28、35、42、49、56 d的4级光斑平均荧光素渗漏强度的灰度值分别为89.44±26.28、97.56±26.47、110.22±29.76、100.26±29.24、91.77±28.11、77.76±24.85、63.23±22.34,差异有统计学意义(F =39.715,P ＜0.01).每个时间点的荧光素渗漏强度与前一个时间点的荧光素渗漏强度相比,差异均有统计学意义(t14～21=4.824,P＜0.01; t21～28=5.225,P＜0.01; t28-35=7.378,P＜0.01;t35 ～42=2.954,P＜0.05; t42～49=5.386,P＜0.01;t49～56=6.138,P＜0.01).(2)OCT检查结果可见光斑处有代表CNV形成的红色高反射光团,并伴有视网膜水肿及视网膜下积液.组织学HE染色检查结果证实CNV形成并可见较多色素细胞增殖、移行至CNV边界.(3)视网膜电图检查数据显示,与建模前相比,激光建模后56 d暗适应b波潜伏期延长(=4.23,P＜O.01),暗适应a波振幅(t=6.35,P＜0.01)、暗适应b波振幅(t=3.12,P＜0.01)及明适应b波振幅(t=3.93,P＜0.01)均下降,差异有统计学意义.结论 激光诱导的恒河猴CNV模型同时具备持续荧光素渗漏的形态学特点和潜伏期延长、振幅下降的功能学改变特点,可用于CNV发病机制的研究及CNV治疗药物有效性的筛选.
