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益气消癥方对雌激素诱导子宫肌瘤模型豚鼠子宫组织血管生成的影响
目的 探讨益气消癥方治疗子宫肌瘤的可能作用机制.方法 采用去势+雌激素诱导建立豚鼠子宫肌瘤模型,将68只造模成功豚鼠随机分为模型组(15只)、中药高剂量组(14只)、中药中剂量组(12只)、中药低剂量组(13只)及西药组(14只),并设正常对照组(15只).去势术后第21日开始,中药高、中、低剂量组分别给予益气消癥方4 g/kg、2 g/kg、1 g/kg干粉;西药组给予米非司酮片1.94 mg/kg.各组灌胃容积为1ml/ (100g·d),正常对照组及模型组给予等容积蒸馏水,连续12周.检测各组豚鼠子宫组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1 α)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达,并进行HIF-1α与VEGF相关性分析.结果 模型组豚鼠子宫组织HIF-1α、VEGF蛋白表达显著高于正常对照组(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,中药高、中剂量组和西药组豚鼠子宫组织HIF-1α、VEGF蛋白表达明显降低(P＜0.05或P＜0.01);中药高剂量组豚鼠子宫组织HIF-1α蛋白表达显著低于中药中、低剂量组(P＜0.01),中药高剂量组豚鼠子宫组织VEGF蛋白表达显著低于中药中、低剂量组和西药组(P＜0.01).HIF-1α与VEGF相关性分析显示,相关系数为0.930,P=0.000.结论 益气消癥方可能是通过降低子宫组织HIF-1α、VEGF蛋白表达,抑制血管生成,从而达治疗子宫肌瘤的作用.
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无排卵型功血患者子宫内膜VEGF和雌、孕激素受体的表达
研究无排卵型功血患者子宫内膜血管内皮生长因子(VEGF)、雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的表达,探讨其与子宫内膜血管形成的关系,以求从蛋白水平阐明无排卵型功血的出血机制.采用免疫组化方法,检测VEGF、ER和PR在20例正常增殖期和60例无排卵型功血患者子宫内膜的表达.选用微血管密度标记物CD34,测定子宫内膜微血管密度(MVD).无排卵型功血患者单纯性增生和复合性增生子宫内膜腺上皮VEGF蛋白和MVD明显低于正常增殖期(P＜0.05和P＜0.01);而单纯性增生和复合性增生子宫内膜腺上皮PR蛋白明显高于正常增殖期(P＜0.05和P＜0.01).相关分析显示,子宫内膜腺上皮VEGF与MVD呈显著性正相关(r = 0.666,P＜0.05); 与腺上皮PR呈显著性负相关(r=-0.629,P＜0.05).正常增殖期内膜与功血增殖期内膜比较,腺上皮VEGF和PR蛋白差异无显著性意义.首次指出病理表现为单纯性增生和复合性增生的无排卵型功血患者,其子宫异常出血与子宫内膜VEGF和PR的表达失调有关.PR间接作用于无排卵型功血子宫内膜腺上皮VEGF,使后者分泌减少,微血管形成障碍,临床表现为子宫不规则出血.
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血管内皮生长因子和E26转录因子在乳腺癌中的表达及意义
目的试图揭示血管内皮生长因子(VEGF)和E26转录因子(E26 transformation-specific-1, ETS-1)在乳腺癌组织中的表达规律,探讨其在血管生成和肿瘤浸润转移中的作用机制.方法应用原位杂交和免疫组织化学链霉素抗生物素-过氧化物酶复合物法(SP)法,检测48例乳腺癌组织中VEGF和ETS-1的mRNA和蛋白的表达.结果乳腺癌细胞高表达VEGF mRNA和蛋白,阳性率分别为75%(36/48)、70.8%(34/48),而血管内皮细胞几乎不表达;ETS-1既表达在乳腺癌细胞,也表达在血管内皮细胞.癌细胞中mRNA和蛋白表达阳性率分别为85.4%(41/48)、79.2%(38/48);VEGF和ETS-1高表达组的血管密度明显高于低表达组(均P<0.01);VEGF和ETS-1的表达与组织学分级和淋巴结转移密切相关,并且高表达组的微血管密度明显高于低表达组(P<0.01).结论 VEGF和ETS-1可促进乳腺癌血管形成,同时也促进肿瘤的浸润和转移;检测VEGF和ETS-1的表达可做为判定乳腺癌恶性度、浸润转移等生物学行为的参考指标.
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乳腺浸润性微乳头状癌的病理学特征与淋巴结转移的关系
目的研究乳腺浸润性微乳头状癌(IMPC)的病理学特征与淋巴结转移的关系.方法观察51例乳腺IMPC的主要病理学特征及淋巴结转移情况,采用免疫组织化学方法(LSAB法)检测IMPC中血管内皮生长因子(VEGF)-C和VEGF受体(R)-3的表达并计数淋巴管密度,分析其与淋巴结转移的关系.结果 (1)乳腺IMPC病理组织学分级Ⅱ、Ⅲ级组的淋巴结转移数平均12.5个,明显高于Ⅰ级组的4.0个;(2)间质淋巴细胞浸润(+)和(++)组的淋巴结转移率(27/28,96.4%)明显高于(-)和(±)组(14/23,60.9%),且其淋巴结转移数平均14.4个,也明显高于(-)和(±)组的4.6个;(3)IMPC肿瘤细胞的VEGF-C表达在病理组织学分级Ⅱ、Ⅲ级组显著高于Ⅰ级组(P=0.03),VEGF-C的表达与淋巴结转移呈正相关(P=0.006);淋巴管密度与VEGF-C表达(P=0.009)、淋巴结转移(P=0.007)呈正相关;(4)肿瘤组织中IMPC成分的多少与淋巴结转移无显著性关系,淋巴结转移灶为纯IMPC或以IMPC成分为主;(5)28例伴有导管原位癌的IMPC中,14例为微乳头状型导管原位癌(14/28,50%).结论乳腺IMPC的病理组织学分级、淋巴管密度及间质淋巴细胞浸润可能是影响IMPC淋巴结转移的关键性因素.VEGF-C和VEGFR-3表达增高是促使IMPC发生淋巴结转移的重要原因.微乳头状型导管原位癌可能是IMPC的早期阶段.
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乳腺癌血管内皮生长因子-(A、C、D)mRNA的表达及其预后意义
目的 探讨乳腺癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)-(A、C、D)mRNA表达在乳腺癌发生发展中的作用及其与预后的关系.方法 用TaqMan real-time逆转录聚合酶链反应检测61例乳腺癌和29例乳腺良性病变中VEGF-(A、C、D)mRNA的表达,分析其表达与乳腺癌临床病理参数及生存状况间的关系.结果 (1)乳腺癌中VEGF-(A、C)mRNA表达量(2.79±1.31、3.33±0.88)高于良性乳腺病变(1.59±1.35、2.76±0.55),差异有统计学意义(P=0.000,P=0.002).乳腺癌中VEGF-D mRNA表达阳性率(73.77%)高于良性乳腺组织(51.72%,P=0.038),但表达量二者间无差异,P=0.683.(2)单因素和多因素分析均显示VEGF-D与VEGF-C mRNA比值在淋巴结转移阳性组低于阴性组,且与淋巴结转移有关(P单=0.046,P多=0.062).(3)乳腺癌VEGF-(A、C)mRNA高表达患者无病生存率分别低于低表达组(P=0.030,P=0.044).结论 VEGF-(A、C、D)mRNA表达异常可能与乳腺癌发生发展有关.VEGF-D与VEGF-C mRNA表达比值改变可能与乳腺癌淋巴结转移有关,VEGF-(A、C)是乳腺癌预后重要的影响因子.
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血管内皮生长因子C及其受体3在非小细胞肺癌组织中的表达及意义
目的探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)和受体(VEGFR)-3在人非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与微血管、微淋巴管形成、淋巴转移、预后之间的关系.方法对76例人NSCLC及相应癌旁组织行VEGF-C、VEGFR-3及CD34免疫组织化学染色链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测,进行淋巴管密度计数、微血管密度(MVD)计数,并结合临床和病理资料进行分析.结果 NSCLC中,VEGF-C的表达与肺癌分化程度负相关(P=0.009).VEGF-C和VEGFR-3的表达水平与淋巴结转移呈正相关(分别P=0.008,P=0.013),与淋巴浸润呈正相关(分别P=0.027,P=0.020).VEGF-C的表达与VEGFR-3在肺癌细胞中的表达呈正相关(P=0.009).VEGF-C与淋巴管密度(P=0.006)、MVD(P=0.046)呈正相关.淋巴管密度与淋巴结转移(P=0.010)、淋巴浸润(P=0.019)、TNM分期(P=0.015)呈正相关,MVD与血行转移(P<0.001)、TNM分期(P<0.001)呈正相关.VEGF-C阳性表达与生存时间、5年生存率呈负相关(P<0.001).结论 NSCLC中,VEGF-C通过自分泌方式作用于受体VEGFR-3,促进肺癌组织生长,抑制分化.VEGF-C促使肺癌内淋巴管形成,促进肺癌淋巴结转移.VEGF-C和VEGFR-3表达增高、淋巴管密度增加是促使NSCLC发生淋巴结转移的重要原因.VEGF-C促进微血管的形成.VEGF-C表达有推测预后的意义.
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血管内皮生长因子及其受体在子宫内膜癌中的表达
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体fms样酪氨酸受体-1 (flt-1)和含插入区的激酶受体(KDR)在子宫内膜癌血管生成中的作用及其与内膜癌分化程度的关系.方法采用免疫组织化学及原位杂交方法对23例子宫内膜癌及6例正常绝经期子宫内膜中VEGF、flt-1、KDR蛋白质及其mRNA进行检测,并对少数病例行Western印迹分析,以检测VEGF亚型在内膜癌组织的分布,用内皮细胞标志Ⅷ因子标记内膜癌组织中的微血管密度.结果 VEGF、flt-1、KDR蛋白质及其mRNA主要分布在子宫内膜癌组织血管内皮细胞及癌细胞胞质内.VEGF蛋白质在中分化(G2)、低分化(G3)内膜癌血管内皮细胞及癌细胞上的表达高于高分化内膜癌(G1)及正常绝经期子宫内膜(P<0.05), VEGF mRNA在不同分化程度内膜癌组织的表达差异无显著性意义(P>0.05),但均大于正常绝经期子宫内膜(P<0.05);flt-1蛋白质及flt-1mRNA在G3内膜癌血管内皮细胞的表达高于G1、G2及正常绝经期子宫内膜(P<0.05),在癌细胞的表达差异无显著性意义(P>0.05) ,但均高于正常绝经期子宫内膜(P<0.05);KDR蛋白质在子宫内膜癌组织血管内皮细胞及癌细胞上的表达较强,但不随分化程度发生变化,其mRNA在中分化(G2)、低分化(G3)内膜癌血管内皮细胞及癌细胞上的表达高于正常绝经期子宫内膜(P<0.05).G3子宫内膜癌组织的血管密度(48个±12个)高于G1(27个±14个)、G2(26个±16个)及正常绝经期子宫内膜(26个±11个,P<0.05).结论 VEGF、flt-1、KDR及mRNA在子宫内膜癌中的表达形式提示其与癌组织血管生成及血管通透性相关,VEGF及其受体是与子宫内膜癌旺盛生长相关的因子之一.
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类表皮生长因子域7通过 ERK 信号通路促进内皮细胞迁移及血管生成
目的：探讨类表皮生长因子域7（EGFL7）对内皮细胞迁移和血管生成的影响。方法以人微血管内皮细胞为研究对象，构建EGFL7过表达载体，转染入细胞。应用即时定量PCR法检测EGFL7 mRNA表达水平及Western blot检测EGFL7蛋白表达水平。分别采用划痕实验法、Matrigel法观察EGFL7对内皮细胞迁移及血管生成的影响。 Western blot检测内皮细胞转染EGFL7过表达载体和空载体0、10、30和60 min后，p－AKT、AKT、p－ERK和ERK蛋白表达情况。结果 EGFL7过表达组可以显著促进内皮细胞的迁移、血管生成；EGFL7可以激活ERK信号通路，但对AKT信号通路几乎无影响；抑制 ERK 信号通路后， EGFL7对内皮细胞迁移和血管生成的影响均显著下降。结论EGFL7通过ERK信号通路影响内皮细胞迁移和血管生成。
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星形细胞肿瘤血管生成活性和血管内皮生长因子与诱生型一氧化氮合酶表达的定量研究
目的 探讨星形细胞肿瘤中血管内皮生长因子(VEGF)及诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达与血管生成和恶性程度的关系。方法 采用免疫组织化学和图像分析技术检测61例有随访资料的脑星形细胞肿瘤中VEGF和iNOS的表达水平，并定量检测Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg)以反映内皮细胞数量和微血管密度。结果 星形细胞肿瘤间质血管呈现7种形态特征，血管内皮细胞FⅧRAg阳性细胞总面积和积分吸光度随级别增高而显著增大（P<0.001），且随VEGF标记指数（LI）增高而显著增大（P<0.05）；VEGF LI高的病例组（LI≥25%）患者生存率明显降低。VEGF与iNOS表达水平之间有显著关联性（P<0.001），即随着iNOS表达的减弱，VEGF表达也减弱。结论 FⅧRAg定量检测能较好地反映星形细胞肿瘤血管生成活性；VEGF和iNOS可能通过相互上调表达促进血管生成，它们对于判断星形细胞肿瘤的恶性程度有重要意义。
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转血管内皮生长因子基因对血管损伤后重塑的影响及机制探讨
目的观察局部转染pAdtrackCMV-VEGF165对血管球囊拉伤后重塑的影响并探讨可能机制.方法 90只新西兰大白兔随机分为3组,Ⅰ组(30只)单纯拉伤腹主动脉和右髂动脉;Ⅱ组(30只)拉伤后局部转染真核表达质粒pAdtrackCMV;Ⅲ组(30只)拉伤后局部转染pAdtrackCMV-VEGF165;每组按实验终点(术后3 d、1周、2周、4周和8周)随机分为5个亚组,术前1周开始给予高脂饮食,继以高脂饮食喂养至实验终点.取拉伤段腹主动脉用于总RNA提取,拉伤段髂动脉4%甲醛原位灌注固定后用于组织病理和免疫组织化学检测.结果 3组动物血脂水平保持在正常的5～10倍,组间血管损伤程度评分相似(P>0.05).术后2周时,Ⅲ组血管内膜加中膜面积明显小于Ⅰ、Ⅱ组[(0.50±0.32) mm2比(0.94±0.34) mm2、(0.92±0.43) mm2, P<0.05],4周时Ⅲ组血管外弹力板下围绕面积明显大于Ⅰ、Ⅱ组[(1.89±0.31) mm2比(1.40±0.20) mm2、(1.36±0.21) mm2, P<0.05],狭窄程度明显低于Ⅰ、Ⅱ组[(11.1±3.1) mm2比(54.2±7.6) mm2、(57.4±7.7) mm2, P<0.01];术后3 d时,Ⅲ组血管组织可检测到VEGF165、基质金属蛋白酶(MMP)1,2,9及其组织抑制因子(TIMP)1,2表达,2周时达高峰,8周时无表达;而Ⅰ、Ⅱ组整个观察过程中可检测到MMP2、TIMP1、2持续表达,MMP1表达低下,TIMP1/MMP1比值明显大于Ⅲ组(P<0.01).结论病理性重塑是血管损伤后再狭窄的主要原因,局部转染VEGF165基因选择性改变局部MMPs表达,促进基质降解和适应性重塑,有效防止再狭窄.
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缺氧反应元件启动子表达反义血管内皮生长因子(VEGF)165 cDNA靶向性抑制骨肉瘤细胞VEGF表达
目的以缺氧诱导因子-1/缺氧反应元件(HIF-1/HRE)基因调节系统为载体,构建含HRE启动子的人反义血管内皮生长因子(VEGF)165 cDNA真核表达载体,探讨其对缺氧条件下骨肉瘤细胞VEGF表达的靶向性抑制作用.方法采用聚合酶链反应(PCR)和DNA重组技术构建由HRE启动子驱动的含荧光素酶(Luc)报告基因和人反义VEGF165 cDNA全长的真核表达质粒,将其转染骨肉瘤细胞系MG63,用液闪计数仪测定缺氧对报告基因表达的调节,酶链免疫吸附试验(ELISA)法检测缺氧条件下细胞VEGF表达的变化.结果成功构建了由HRE启动子驱动的含Luc和反义VEGF165 cDNA全长的真核表达质粒pBI-HRE-Luc-AsVEGF165,该质粒转染骨肉瘤细胞系,缺氧条件下可使报告基因在肿瘤细胞中的表达提高3.5×102倍,使肿瘤细胞VEGF分泌下降45%.结论利用肿瘤缺氧,HRE启动子能够实现反义VEGF165的高效表达,为开展靶向性抗肿瘤血管生成治疗提供了实验依据.
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VEGF在新疆维吾尔族胶质瘤患者肿瘤组织中表达的临床研究
目的 探讨新疆维吾尔族胶质瘤患者肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达水平与肿瘤病理级别之间的相关性以及民族因素对胶质瘤VEGF表达水平的影响.方法 运用免疫组化法检测33例维吾尔族胶质瘤患者以及61例汉族胶质瘤患者肿瘤组织中的VEGF表达水平,对其与病理级别之间的相关性和种族因素对胶质瘤肿瘤组织中VEGF表达水平的影响进行分析.结果 61例汉族胶质瘤患者肿瘤VEGF阳性率为81.97％,33例维族胶质瘤患者VEGF阳性率为60.61％,两个种族间差异有统计学意义(P＜0.05).分别对两民族胶质瘤组织VEGF表达水平与病理级别的相关性进行统计学分析,汉族患者肿瘤VEGF表达水平与病理级别显著相关(P＜0.05)；维吾尔族患者肿瘤VEGF表达水平与病理级别无明显相关(P＞0.05).结论 胶质瘤患者肿瘤组织VEGF阳性率及其表达水平与病理级别之间的相关性均受到种族因素的影响.
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沙利度胺对原发性肝癌介入栓塞术后血管生长因子的影响
目的 本研究旨在评价沙利度胺对原发性肝癌介入栓塞术后血管生长因子的影响,探索以介入治疗为主的中晚期肝癌的综合治疗模式.方法 以肝动脉栓塞术前1周内及术后30天血管内皮生长因子水平为观察终点指标,并观察沙利度胺的不良反应.采用前瞻性随机对照研究,对2006年2月～2006年8月就诊我科的68例原发性肝癌患者随机分为治疗组和对照组,治疗组给予沙利度胺200 mg/d口服1～6个月联合TACE,对照组单纯行TACE.TACE用药选用吉西它滨0.4～1.6 g、奥沙利铂100～200 mg、氟脲嘧啶脱氧核苷 0.5～1.0 g, 栓塞剂选用碘化油、明胶海绵.以双抗夹心ELISA法检测血VEGF水平.结果 介入治疗后两组患者的VEGF水平均有升高,但联合沙利度胺组VEGF升高幅度明显低于单纯介入栓塞组,两组有显著性差异(P《0.05).结论 口服沙利度胺可降低原发性肝癌介入栓塞术后的血管内皮生长因子水平,提示沙利度胺联合TACE可能进一步提高原发性肝癌介入栓塞治疗的效果.
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一氧化氮在血管内皮生长因子效应中作用的研究
目的观察血管内皮生长因子(VEGF)对兔离体主动脉内细胞增殖的影响,了解一氧化氮(NO)在其中所起的作用,明确VEGF的作用机制.方法先进行兔主动脉内皮细胞的培养和鉴定,然后行传代培养.在第3～5代主动脉内皮细胞培养液中加入不同浓度的VEGF培养48 h,测定主动脉内皮细胞的吸收光密度(OD)值来观察其增殖程度.并应用一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)后观察内皮细胞OD值的变化情况.结果 VEGF可使血管内皮细胞(VEC)的OD值的升高,并呈剂量依赖性(r＝0.9727;P＜0.01),L-NAME可剂量依赖性地抑制其效应(P＜0.01).结论 NO在VEGF促VEC增殖中起中介作用 .
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大肠癌诱导一氧化氮合酶与血管内皮生长因子表达及与临床预后的关系
目的研究大肠癌中一氧化氮合酶(iNOS)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与临床预后的关系.方法应用免疫组化方法检测了8例结肠腺瘤、55例结肠癌患者手术标本的iNOS和VEGF的表达,用CD34单抗标记血管内皮细胞计数和测定肿瘤微血管密度(MVD).结果 iNOS在结肠腺瘤和Ⅰ期结肠癌中无表达,在Ⅱ、Ⅲ期结肠癌中表达率分别是68.4%和90.6%;VEGF在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期结肠癌中表达率分别是25%、57.9%和84.4%;MVB在各期中的值分别是21.72±1.4、32.4±5.7、40.1±7.6.结论 iNOS和VEGF在结肠癌中能刺激血管形成,使肿瘤增殖、浸润并恶化.
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血管内皮生长因子、p53蛋白在大肠癌中的表达及其与血管生成的关系
目的研究大肠癌中血管内皮生长因子(VEGF)、p53蛋白表达与血管生成的关系以及三者在大肠癌发展中的作用.方法应用LSAB免疫组化方法检测52例大肠癌中MVD、VEGF和p53蛋白的表达.结果大肠癌中MVD、VEGF表达与Dukes分期、淋巴结转移相关(P＜0.05),而与组织学类型、分化程度无关(P＞0.05);p53蛋白表达与上述各临床病理因素均无关(P＞0.05);VEGF阳性组的MVD为24.44土10.34,明显高于VEGF阴性组的15.88土6.41(P＜0.01),而p53蛋白表达与VEGF表达或MVD无相关性(P＞0.05).结论 VEGF可能是诱导大肠癌血管生成的一个重要因子,对大肠癌的进展有促进作用;p53蛋白表达对大肠癌的血管生成及VEGF表达无明显调节作用.
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血管内皮生长因子与妇科肿瘤
肿瘤血管形成是指新生血管在肿瘤内或向肿瘤内生长的过程.肿瘤生长离不开血管形成,肿瘤血管形成在肿瘤治疗中的作用日益受到关注.在没有新血管形成以前,肿瘤只能生长到1～2mm3,不会发生转移,在新血管形成以后肿瘤会呈指数倍增长,转移的机会随之增高[1].微血管密度(MVD)是衡量血管生成的定量指标,已经发现与肿瘤的预后有关.血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)作为重要的促血管生成因子,已经证实VEGF与MVD呈正相关,在动物实验中,使用VEGF抑制剂能够显著降低肿瘤的MVD,并抑制肿瘤生长[2,3].
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血管内皮生长因子与骨肿瘤
VEGF是1989年Ferrara等在牛垂体滤泡星状细胞体外培养液中首先纯化出来的蛋白质[1],它是血管内皮细胞的特异性有丝分裂原,也是一种有效的血管形成和血管通透性诱导因子[2].VEGF存在于多种动物和人的肿瘤组织和肿瘤细胞株中,它在骨肿瘤中表达及其意义也受到了日益广泛的关注.
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血管内皮生长因子的研究进展
血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)是1989年Ferrara等在牛垂体滤泡星状细胞体外培养液中首先纯化出来的蛋白质[1],是内皮细胞特异性促有丝分裂原,具有促进内皮细胞增殖,增加微血管通透性、诱导血管生成等多种功能[2].其强大的促进新血管形成的作用使其在梗塞性血管病的治疗中发挥巨大作用,在临床上具有较好的应用价值.本文就VEGF的结构特点、受体、生物学效应、作用机制以及在心血管疾病中应用研究进展作一综述.
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血管内皮生长因子在糖尿病眼部并发症发生、发展中的作用及其与血清胰岛素样生长因子之间的关系分析
目的：探讨在糖尿病眼部并发症发生及发展过程中 VEGF 的临床作用，同时分析VEGF与血清胰岛素样生长因子（IGF-1）间关系。方法从我院2012年3月至2014年3月收治的糖尿病并发眼部病症患者中选取45例为观察组，另选单纯糖尿病患者45例为对照组，对两组患者血清VEGF、IGF-1及空腹血糖水平进行检测。结果不同眼部疾病患者房水中，VEGF浓度均存在明显差异，观察组患者玻璃体中 VEGF 浓度明显高于对照组，观察组患者血清 VEGF、IGF-1及空腹血糖水平均明显高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论在糖尿病并发眼部疾病患者中，VEGF水平明显较高，因此，两种因子均在糖尿病眼部并发症发生及发展中起重要作用。
